Це гостре інфекцпонно-алергічне захворювання, що характеризується запальним ураженням легеневої тканини зі скупченням в альвеолах ексудату, багатого фібрином, і типовим циклічним перебігом як патоморфологічних, так і клінічних проявів.
В останні роки крупозна пневмонія у дітей зустрічається рідше. Можливо, це пов'язано з тим, що в період широкого застосування антибіотиків, головним чином пеніциліну, пневмокок, мабуть, втратив вірулентні властивості і поступився місцем патогенного стафілококу і грамнегативної флори. Крупозної пневмонією хворіють переважно діти дошкільного і шкільного віку, рідко у віці 1 — 3 років і, як виняток, на першому році життя.
Етіологія крупозноїпневмонії
Збудник — різні типи пневмокока. Морфологічно вони між собою схожі, але відрізняються ступенем вірулентності і деякими біологічними властивостями. Найчастіше виявляють пневмокок IV тину. Поряд з пневмококком при крупозної пневмонії у дітей виділяють стрептокок, патогенний стафілокок, паличку Фридлендера і ін. Не можна виключити поєднання мікробної та вірусної інфекції.
Патогенез крупозноїпневмонії
Крупозная пневмонія розвивається в результаті екзогенного проникнення збудника в попередньо сенсибілізований організм. сприяютьфактори:
1) зниження імунологічної реактивності організму внаслідок зміни умов харчування і побуту,
2) вплив попередньої вірусної і бактерійної інфекції, особливо грипозної, пневмококової та стафілококової , що викликає алергічну реакцію організму,
3) метеорологічні чинники, що сприяють переохолодження,
4) ослаблення опірності організму при хронічних захворюваннях,
5) функціональні порушення центральної нервової системи,
6) масивність інфекції. Не можна виключити і аутоінфекціонний механізм розвитку захворювання: при різкому охолодженні або перевтомі можливо посилене розмноження пневмококів і проникнення їх в нижні відділи дихальних шляхів.
Найбільш ймовірно, що збудник проникає в легені аеробронхогенно, поширюється по лімфатичних шляхах і міжальвеолярних щілинах. Процес в легкому стає виразом гіперергіческого реакції організму, сенсибилизированного по відношенню до пневмококи або іншому збудника. Розвивається гострий запальний набряк в легкому, швидко захоплюючий цілу частку або значну частину її.
Патоморфология крупозноїпневмонії
При крупозної пневмонії розрізняють 4 послідовні стадії патоморфологічних змін в легенях.
Перша стадія — стадія припливу — характеризується значними судинними порушеннями, гіперемією і запальним набряком в ураженій ділянці легеневої тканини. При мікроскопічному дослідженні в легенях виявляється розширення і переповнення кров'ю капілярів, дрібних артерій і вен. Порожнини альвеол заповнюються серозним ексудатом з домішкою крові і клітинами альвеолярного епітелію. Розвивається серозне або серозно-геморагічного запалення. Перша стадія триває 1 — 3 дні.
Надалі відбувається посилення діапедезу еритроцитів і збагачення ексудату білками з випаданням фібрину — розвивається друга стадія — стадія червоного опеченения, яка триває також 1 — 3 дні. Легке ущільнюється за рахунок фібринозного випоту, багатого еритроцитами і нейтрофільними лейкоцитами. Капіляри стискаються, різко порушується живлення легеневої тканини. Альвеоли заповнені густою масою фібрину, що проникає і в міжальвеолярні перегородки. Фібрин виявляється в бронхіолах і в дрібних бронхах, а також на плеврі. Легке при цьому стає безповітряним, щільним, як печінка. На розрізі — коричневого кольору, виражена зернистість.
Для третьої стадії — стадії сірого опеченения, — триваючої 2 — 6 днів, характерно припинення діапедезу еритроцитів і накопичення в ексудаті лейкоцитів. Відбувається інфільтрація лейкоцитами проміжної тканини легень навколо капілярів і дрібних вен. Легке на розрізі щільне, безповітряний, сірого кольору, виражена зернистість.
Четверта стадія — стадія дозволу. Лейкоцити починають виділяти протеолітичні ферменти, під впливом яких фібринозний ексудат поступово розріджується, частково розсмоктується або відкашлюється. Тканина легкого стає повітряної. Тривалість періоду дозволу залежить від індивідуальної реактивності організму і може тривати 2 — 5 днів. У дітей часто слідом за стадіями припливу і еритроцитарної інфільтрації настає стадія дозволу. При крупозній пневмонії спостерігаються дегенеративні зміни м'язи серця, печінки, нирок, які відновлюються до періоду одужання.
Клініка крупозноїпневмонії
Клінічна картина крупозної пневмонії у дітей, як і у дорослих, характеризується циклічним перебігом. Можна виділити три періоди перебігу хвороби: початковий, період розпалу і одужання.
Початок гостре, температура підвищується до 39 — 40 ° С. Типові для дорослих озноб і біль у боці у дітей спостерігаються дуже рідко, навіть кашель в перші дні може бути відсутнім. Відзначається блідість, блювання, здуття і біль в животі, особливо в правої клубової області, що нагадує картину гострого апендициту. Але на відміну від останнього, при крупозної пневмонії відзначається прискорене дихання, деяке відставання при диханні ураженої сторони грудної клітки, відносно вільні екскурсії живота і відсутність ригідності його стінки. Якщо відвернути увагу дитини, вдається зробити глибоку пальпацію живота.
При другому варіанті розвитку крупозноїпневмонії до раптово підвищилася температурі тіла приєднується сильний головний біль, блювота, з'являються ригідність потилиці, іноді судоми. При цьому виникає думка про менінгіті. Однак прискорене дихання, відставання при диханні ураженої половини грудної клітки, а також ослаблення з часом менінгеальних явищ і поява типових симптомів пневмонії дають підставу виключити менінгіт.
Більш типовий перебіг пневмонії спостерігається у дітей шкільного віку. Захворювання починається з високої температури тіла, ознобу, болю в грудях, кашлю. Дихання поверхневе, часте (30 — 40 в 1 хв), блискучі очі, рум'янець на щоці ураженої половини. Герпес на носі і губах. Загальмованість, іноді збудження, марення, галюцинації. З перших днів захворювання виявляється участь в акті дихання допоміжних м'язів грудної клітки і роздування крил носа. Надалі дихання супроводжується стогоном, оханьем. Кашель стає болючим. Спостерігається відставання при диханні ураженої половини грудної клітки. Хворий в ліжку займає вимушене положення (на хворому боці).
Об'єктивно на початку захворювання вдається визначити посилення голосового тремтіння на ураженій стороні. Перкуторно визначається притуплення звуку з легким тимпанічний відтінком, обумовлене скупченням невеликої кількості ексудату в альвеолах і зменшенням напруги еластичності легеневої тканини. При вислуховуванні дихання ослаблене (набряк стінок альвеол і зниження їх еластичності). Зазвичай протягом короткого часу вислуховується ніжна початкова крепітація (crepitatio indux), обумовлена разліпаніем стінок альвеол при проникненні в них ексудату. Внаслідок починається ущільнення легеньвислуховується бронхофония або бронхіальне дихання.
Надалі загальний стан хворого стає ще важчим. Важкість захворювання залежить не тільки від ступеня гіпоксемії і інтоксикації, але і від порушення функції ряду органів і систем. Температура тіла тримається на високих цифрах, приймаючи характер постійної, хоча іноді вона може мати інтермітуючий або ремиттирующий характер. Настає період розпалу хвороби, відповідний патолого-анатомічної стадії опеченения. Наростає задишка, хворий займає в ліжку вимушене положення напівсидячи. Виникає одутлість і ціаноз особи, губ, кінцівок. Мова і губи стають сухими. Біль у грудній клітці з часом припиняється. Відкашлюється в'язка склоподібна мокрота з домішкою крові ( «іржава»), частіше у дітей шкільного і рідко у дітей дошкільного віку. Часто вислуховується шум тертя плеври (фібринозні нашарування).
Визначається нерезкое розширення меж серцевої тупості, частіше вправо. Вислуховується приглушеність тонів серця, акцент II тону над легеневим стовбуром. Пульс частий (120 — 140 в 1 хв), слабкого наповнення. Артеріальний тиск знижується. Іноді наступають колапс і інші прояви недостатності кровообігу. Виявляються зміни на ЕКГ — зниження вольтажу, збільшення висоти зубців Р і Т, зміщення і вкорочення інтервалу S — Т. Живіт дещо роздутий, печінка часто збільшена в результаті токсичного ураження гепатоцитів і виступає на 2 — 3 см з-під реберного краю, м'яка, чутлива при пальпації. Нерідко спостерігаються диспепсичні явища (відрижка, нудота, блювота, зниження апетиту та ін.). Мова сухий, часто обкладений.
При дослідженні крові — лейкоцитоз (10 — 20 Г / л, або 10 — 20 на 10в9 в 1 л) із зсувом формули вліво. У нейтрофілах з'являється токсична зернистість, ШОЕ підвищена. Характерно збільшення кількості глобулінів, фібриногену і протромбіну. Згортання крові часто підвищений. Порушується водно-електролітний, вуглеводний, білковий, жировий обмін, знижуються окисні процеси. У розпалі захворювання визначається зменшення діурезу, підвищення відносної щільності сечі, зниження виділення хлоридів і наявність білка в невеликій кількості. Зміст вітамінів (аскорбінової кислоти, тіаміну, рибофлавіну) в крові знижений. Відзначається порушення газового складу крові (зменшення Ра02 підвищення артеріалізаціі венозної крові).
На 5 — 9-й день захворювання, а при успішному лікуванні та раніше, температура тіла падає (частіше критично), і настає одужання. Цей період у дітей протікає з швидким поліпшенням загального стану і зникненням змін в легені. Кашель стає вологим, мокротиння менш в'язкою і легко відділяється. Задишка припиняється. Дихання нормалізується. Герпетичні бульбашки підсихають і покриваються корочками. При фізичному дослідженні майже завжди вдається вислухати безліч крепитирующих хрипів (crepitatio redux) в результаті розрідження мокроти. Хрипи більш гучні, ніж при початковій крепитации.
Рентгенологічно переважно з одного боку визначається типове рівномірне затемнення всієї частки легені або частини її. У перші 1 — 2 доби захворювання виражена інфільтрація кореня легкого, яка з часом поширюється і переходить в однорідну тінь.
Існують атипові форми крупозної пневмонії.
1. Центральна — запальний осередок знаходиться в глибоких, відділах легкого, і дані фізичного дослідження нечітко. Уточнити діагноз дозволяє лише рентгенологічне дослідження.
2. Абортивна форма — початок захворювання гострий, бурхливий, тривалість — 2 — 3 дні. Ця форма останнім часом зустрічається найбільш часто, що пояснюється, мабуть, значним зниженням етіологічної ролі пневмокока.
3. Масивна пневмонія — запальний процес швидко поширюється на інші долі легені. Ця форма нагадує ексудативний плеврит, але тупість в легенях при цьому менш обширна і не посилюється донизу.
4. ареактівное пневмонія — розвивається у дітей зі зниженою імунологічної реактивності. Початок негостре, ознаки запалення розвиваються поступово. Температура тіла субфебрильна, загальне нездужання, протягом мляве. Дані об'єктивного дослідження мізерні.
5. Мігруюча, або блукаюча, пневмонія — характеризується переходом per continuitatem запального процесу на сусідні ділянки. Така форма відрізняється більш тривалим перебігом. 6. аппендікулярних форма — симулює клінічну картину апендициту і зустрічається частіше при локалізації процесу в нижніх частках. Незважаючи на гостру біль в животі, локалізовану в ілеоцекальногообласті, хворий допускає глибоке обмацування живота, якщо при цьому вдається відвернути його увагу.
7. Тифоподобная форма — нагадує черевний тиф. Початок поступове, з тривалим гарячковим періодом і політично зниженням температури тіла.
8. Менінгеальна форма — відрізняється тим, що з перших годин захворювання визначаються виражені мозкові симптоми (головний біль, судоми, сонливість, блювота). Крім того, характерна наявність менінгеальних симптомів (ригідність потилиці, стійкий червоний демографізм, симптом Керніга). Таким хворим проводиться спинномозкова пункція як у діагностичних, так і в лікувальних цілях. Спинномозкова рідина прозора, витікає під підвищеним тиском. Цитоз і білок в нормі. Мозкові симптоми розвиваються внаслідок набряку мозку та порушення мозкового кровообігу в результаті судинних розладів.
Ускладнення крупозної пневмонії
При сучасних методах лікування ускладнення — абсцес, гангрена легкого — зустрічаються дуже рідко. У разі ускладнення настає погіршення загального стану, з'являється озноб, температура тіла ще більше підвищується. Значно збільшується кількість мокроти, що набуває гнійний або гнильний характер. При наявності порожнини, розташованої близько до грудної стінки, вислуховуються звучні і навіть дзвінкі вологі хрипи. Виникненню нагноїтельних процесів в легкому сприяє ателектаз легкого, обумовлений закупоркою бронхів слизовими пробками. На рентгенограмі при наявності абсцесу видно порожнину з горизонтальним рівнем рідини.
У більшості випадків крупозна пневмонія супроводжується сухим плевритом з фібринозними нашаруваннями. Наприкінці захворювання може приєднатися серозно-фіброзний або гнійний плеврит. При цьому визначаються ослаблення голосового тремтіння, тупість і ослаблення дихання, більш інтенсивні в нижніх відділах. Уточнюється діагноз рентгенологічно і за допомогою плевральної пункції. Ускладнення з боку інших органів і систем — сухий або ексудативний перикардит і серозний або гнійний менінгіт.
Дуже рідко спостерігається карнификация легкого — проростання його сполучною тканиною і подальший розвиток бронхоектазів.
Діагноз крупозноїпневмонії
Розпізнавання крупозного запалення легенів в типових випадках не становить труднощів. Діагноз ставиться иа підставі характерних симптомів (гострий початок, раптове підвищення температури тіла, біль у грудях, кашель з виділенням мокроти, нерідко «іржавої», герпетичні висипання на губах і носі, вимушене положення в ліжку — напівсидячи, задишка, відставання в диханні ураженої половини грудної клітини), перкуторних і аускультативних даних, результатів дослідження крові (лейкоцитоз, зернистість нейтрофілів), даних рентгенологічного дослідження (затемнення всієї частки легені або більшої частини її). Слід пам'ятати про своєрідність клінічної картини атипових форм крупозноїпневмонії.
Диференціальний діагноз крупозноїпневмонії
При встановленні діагнозу крупозноїпневмонії необхідно виключити очаговую зливну пневмонію, для якої характерні строкатість аускультативних даних і відсутність циклічності перебігу. Сегментарну пневмонію виключають на підставі наявності у хворих крупозної пневмонією герпетичних висипань на губах і носі, циклічного перебігу захворювання і даних рентгенологічного дослідження.
Ексудативний плеврит, на відміну від крупозної пневмонії, характеризується локалізацією тупості над нижніми відділами грудної клітини і характерним обрисом її верхньої межі. В області тупості при плевриті дихання різко ослаблене або зовсім не прослуховується, голосове тремтіння ібронхофонія не визначаються. У неясних випадках діагноз встановлюється за допомогою рентгенологічного дослідження і пробної пункції.
При диференціальної діагностики крупозної і казеозний пневмонії враховується, що казеозний пневмонія в останні роки зустрічається надзвичайно рідко. Крім того, казеозна пневмонія, на відміну від крупозної, розвивається поступово, без циклічного перебігу, герпетичної висипки на губах і гіперемії особи. У мокроті виявляються мікобактерії туберкульозу. Істотним є облік анамнестичних даних (контакт з хворим на туберкульоз, позитивні туберкулінові проби, лікування антибактеріальними препаратами та ін.).
Крупозну пневмонію необхідно диференціювати з первинним комплексом в стадії інфільтрації, для якого, на відміну від крупозної пневмонії, характерні стійкість рентгенологічних змін, позитивні туберкулінові проби, убогість аускультативних даних при виявленні значних рентгенологічних змін.
Прогноз сприятливий.