Слабкість родової діяльності , що є одним з найбільш частих і важких ускладнень скорочувальної функції матки, тягне за собою велику кількість патологічних станів матері і плоду. За нашими даними, на 30 554 випадки пологів в міських акушерських установах слабкість родової діяльності мала місце у 2253 породіль, що становить 7,37%. Питома вага первісток становить 84%, повторнородящіх- 16% (другі пологи — 11,4%, треті -2%, четверті і більш -0,6%).

Клініцисти виділяють дві основні форми порушень скорочувальної функції матки під час пологів: слабкість родової діяльності і надмірно бурхлива родова діяльність. Причому по частоті виникнення і кількістю порушень стану матері і плоду слабкість родової діяльності у багато разів перевершує бурхливу пологову діяльність, яка зазвичай має місце у повторнорожающіх жінок.

Розрізняють первинну слабкість сутичок, вторинну слабкість сутичок і потуг, судомні і сегментарні сутички. Надмірно бурхлива родова діяльність, при якій тривалість пологів при доношенном плоді становить 3-4 год, називається стрімкими пологами.

Первинна слабкість пологової діяльності проявляється переймами слабкої сили, порушенням їх ритму і тривалості з самого початку їх появи і протягом більшого періоду часу. Для вторинної слабкості родової діяльності характерна поява тих же змін у скороченні матки в кінці першого або в другому періоді пологів. Різновидом слабкості родової діяльності є судомні і сегментарні сутички. Судомний характер проявляється тривалим, протягом більше 1,5-2 хв, скороченням матки. Під час сегментарних сутичок скорочується не вся матка, а окремі її сегменти. Такі скорочення окремих сегментів матки відбуваються майже безперервно, а ефект їх незначний або зовсім незначний.

Слабкості родової діяльності у значної кількості породіль передує патологія стану оболонок окоплоднимі міхура. У 30,7% породіль мало місце передчасне і у 29,8% раннє відходження вод. Створюється переконання в тому, що слабкість родової діяльності і неспроможність оболонок плодового міхура у 60,5% породіль цієї групи має одну і ту ж причину.

Несвоєчасне відходження вод ми не розглядаємо як слабкість родової діяльності. У багатьох жінок при даній патології оболонок — зниженою їх міцності — виникає нормальна спонтанна пологова діяльність.

У 32,9% породіль відзначені в минулому аборти (штучні-у 23,4%, мимовільні — у 9,5% ). Як відомо, штучне переривання вагітності може несприятливо впливати на розвиток подальшої вагітності та пологів внаслідок порушень гормональної функції яєчників і плаценти, а також анатомічних дефектів структури міометрія. Самовільний аборт є прямим наслідком зазначених вище порушень як на грунті штучного аборту, так і вродженою чи набутою недостатності функції яєчника. Термінові пологи в цій групі вагітних відзначені у 82%, до 38 тижнів -у 0,8% і в строк 42 пед і більш — у 17,2%.

При затяжних пологах, незалежно від їх генезу, значно збільшується частота застосування оперативних методів розродження. У лікувальних стаціонарах України, що охоплюють міські акушерські установи, а також сільські центральні та номерні лікарні, оперативні методи розродження в 1971 р застосовані в 29,15 випадку на 1000 пологів. Найбільш частою операцією є вакуум-екстракція плода — 16,01 на 1000 пологів, потім кесарів розтин — 8,2, акушерські щипці -3,54, витягання плоду за ніжку -1,5 і плодоразрушающие операції — 1,3.

Слабкість родової діяльності і супутні їй патологічні стани матері та плоду є причиною застосування описаних вище оперативних методів розродження (252 на 1000 пологів). Причому вакуум-екстракцію виробляли в 142 випадках на 1000 пологів, кесарів розтин — в 15, акушерські щипці — в 38, шкірно-головні щипці — в 28, плодоразрушающие операції — в 15 і витяг плода за ніжку — в 14 на 1000 пологів.

Тривалий перебіг пологів підвищує можливість розвитку післяпологової інфекції, яка спостерігається в 6 разів частіше, ніж при нормальних пологах, за умови проведення комплексу профілактичної антибактеріальної терапії.

Аномалії родової діяльності є однією з провідних причин перинатальної захворюваності та смертності.

із загальної кількості породіль зі слабкістю родової діяльності у 34,7% виникає патологічна крововтрата (понад 400 мл) під час пологів або ранньому післяпологовому періоді. Дана патологія є провідною причиною материнської смертності і в значній мірі ускладнює перебіг виникла родової інфекції. Все це вказує на велику практичну важливість даної проблеми.

Причини виникнення пологової діяльності

Незважаючи на величезний потік інформації але лікуванню слабкості родової діяльності і спроби пояснення механізму розвитку даної патології, ця проблема залишається найменш вивченої серед інших основних проблем сучасного акушерства.

Застосування емпірично обгрунтованих методів лікування цієї патології, в основі розвитку якої лежать різні механізми порушення регуляції скорочення клітин міометрія, нерідко призводить до незадовільних результатів і нових пошуків більш ефективних засобів.

Після відкриття медиаторной функції ацетилхоліну як посередника передачі нервового збудження на ефекторних орган цю концепцію використовували для пояснення механізму розвитку і перебігу пологів. А. П. Миколаїв показав, що в крові породіль, навколоплідних водах і спинномозкової рідини циркулює в вільному вигляді медіатор нервового збудження — ацетилхолін. Автор висловив припущення, що останній впливає на порушення м'язових клітин і стимулює скорочення. Викид в кров ацетилхоліну, на думку автора, є наслідком виникнення збудження в різних відділах вегетативної нервової системи і корі головного мозку.

А. П. Миколаїв і велика кількість його послідовників вважали, що підвищення холінестеразной активності крові є причиною руйнування вільно циркулює в крові ацетилхоліну та розвитку моторної інертності матки. В експерименті було показано, що ацетилхолін посилює скорочення рогів матки статевозрілих кролиць in vitro. Однак застосування препаратів ацетилхоліну для лікування слабкості родової діяльності в клініці виявилося малоефективним. В подальшому було доведено, що циркулює в крові ацетилхолін безпосереднього впливу на спонтанно возбудимую систему матки під час пологів не робить. Медіаторний ацетилхолін синтезується в нервових клітинах, нервових волокнах і синапсах. Перебуваючи в везикулах, він охороняється від руйнування. Скорочення клітини супроводжується звільненням з синаптичних везикул ацетилхоліну, який, потрапляючи в межсінаптіческой щілину, призводить до зміни іонного рівноваги і потенціалу на мембрані клітин ефектора з подальшим функціональним відповіддю возбудимого об'єкта. Медіаторний ацетилхолін піддається миттєвому руйнуванню після виникнення ефекту. Цикл повторюється. Наявність невеликого числа виявлених сучасними методами дослідження нервових кінцевих апаратів в матці викликає сумнів в наявності подібного механізму збудження до Скороченню м'язових клітин цього органу. Якщо перерізати нервові провідники в смужці міометрія, процеси самозбудження і відповідь на препарати тономоторного дії не зникають.

Спроба багатьох авторів розглядати слабкість родової діяльності з позицій порушення функції кори головного мозку і вегетативних центрів успіху не мали. Не було отримано достатньо переконливих фактів про безпосередню участь вищих відділів центральної нервової системи в пусковому механізмі пологів. Однак в забезпеченні оптимальних умов перебігу родового процесу в цілісному організмі координація життєво важливих функцій забезпечується центральними механізмами регуляції і роль їх безперечна.

З отриманням препаратів задньої долі гіпофіза (питуитрина), а в подальшому окситоцину виявлена ​​висока їх специфічність у відношенні не тільки посилення спонтанних скорочень матки in vitro і in vivo, а й порушення скорочень міометрія, який перебував у стані функціонального спокою.

В експерименті та клініці було показано, що слабкість родової діяльності є наслідком високої активності окситоцинази крові, яка руйнує окситоцин. Встановлено, що при одночасному введенні питуитрина і естрогену при слабкості родової діяльності підвищується тономоторний ефект питуитрина. Це дало підставу говорити про інгібірує естрогену на оксітоціпазу. It жаль, до цих пір не було представлено переконливих даних, що підтверджують описаний вище механізм розвитку слабкості родової діяльності. Холінестерази і оксітоціназа крові можуть мати значення для зниження рівня з'єднань, руйнуються ними, проте на функцію органів (матки) прямого впливу але надають. Застосування інгібітору холінестерази — прозерина — виявилося малоефективним в лікуванні слабкості пологової діяльності, незважаючи на підвищення вмісту ацетилхоліну в крові.

Більше 40 років тому стало відомо, що статеві гормони естрогени і прогестерон-різному діють на тривалу активність матки: перші підсилюють її, а другі — пригнічують. Їх широке практичне застосування з метою порушення і гноблення скорочень матки стало можливим лише з часу синтезу цих гормонів. Було також встановлено, що функціональний стан матки можна підтримувати тривалий час після видалення яєчників, вводячи в відповідно до менструального циклу статеві гормони. З настанням вагітності і в динаміці її розвитку статеві гормони яєчника (в ранній період вагітності), а в подальшому плаценти мають вирішальний вплив на нормальний розвиток плода і процеси, що визначають функцію матки і реакції материнського організму на вагітність. Клініцистами доведено, що однією з головних причин невиношування плоду є гормональна недостатність яєчників і плаценти. Гормональна корекція цих порушень (естрогени + прогестерон) давала позитивний ефект у всіх випадках патології вагітності даного генезу, якщо лікування було своєчасним і в достатньому обсязі. У наступні 15-20 років почалося інтенсивне вивчення механізму дії на статеві органи (головним чином на матку) естрогену і прогестерону в стані поза вагітності і в динаміці вагітності. Особливий інтерес для клініцистів представляли дослідження механізму гормональної регуляції функції матки під час вагітності та в пологах. Зведені дані великого числа досліджень в цьому напрямку представлені в монографії Jung (1965). Естрогенні гормони як речовини, що стимулюють спонтанну збудливість матки, стали широко застосовувати в кліпіке, нерідко в дуже великих дозах.

Експериментально було доведено, що паіболее сприятливий перебіг біохімічних реакцій в тканинах матки спостерігається в тому випадку, якщо вводиться для стимуляції матки доза естрогену складає 300-400 МО / кг. Дози естрогенів, що перевищують фізіологічні в кілька разів, призводять до порушення енергетичного обміну та придушення збудливості матки на лікарські препарати оксітоціческого дії. В даний час накопичений великий клінічний матеріал з сумісному застосуванні естрогенів і окситоцина, який свідчить про достатню ефективність методу при первинній слабкості пологової діяльності.

За останнє десятиліття увагу біологів і клініцистів залучили два нових біологічно активних з'єднання — серотонін і група простагландинів, які мають досить високу виборчої активністю в частині стимуляції моторної функції матки. Практичне застосування цих сполук в клініці для стимуляції і викликання пологової діяльності показало їх високу ефективність.

Треба думати, що для забезпечення нормальної скорочувальної функції матки, крім окситоцину, необхідні й інші утеротономоторние з'єднання, які накопичуються в матці і крові породіль (серотонін, катехолампни, простагландин).

Причини слабкості родової діяльності

Причини слабкості родової діяльності полягають в наступному.

1. Генетично обумовлена ​​інертність механізмів включення функціональних систем клітин міометрія, що забезпечують збудливість і механічну активність її структур .

2. Недостатність гормональної функції фетоплацентарного комплексу, що визначає включення клітинних структур міометрія в функціональну активність збудження і скорочення.

3. Морфологічна неповноцінність органу, що зумовлює недостатність функції і неадекватність реакції на комплекс гормональної стимуляції фетоплацентарного комплексу.

4 . Функціональна інертність нервових структур (головний мозок, спинальні центри, регіонарні нервові вузли), що забезпечують оптимальні умови функції матки до моменту виникнення пологів і в динаміці їх розвитку.

5. Втома матки в зв'язку з порушенням нормальних анатомічних взаємовідносин плода і родових шляхів (звуження таза, великий плід, аномалії вставляння і положення плода, структурні зміни в м'яких тканинах родового каналу).

Велике число інших чинників, виявлених як можливі причини розвитку слабкості родової діяльності, підпорядковані зазначеним вище основних причин, що обумовлює розвиток неповноцінного скорочення міометрія під час пологів. Розглянемо трохи докладніше механізм розвитку слабкості родової діяльності за окремими групами причин.

Ми розглядаємо родової акт як безумовно-рефлекторну реакцію організму, яка закріплена в спадковому апараті клітинних структур матки та інших органів, що забезпечують оптимальні умови розвитку функції цього органу і фізіологічні умови життєдіяльності плода. Включення м'язових клітин матки в скорочення відбувається в результаті зміни спрямованості специфічної гормональної стимуляції генного апарату клітинних структур. Основним гормоном, що впливає на скорочення клітин міометрія, є естрогени, зміст і активність яких на час пологів значно змінюються в напрямку створення впливів для оптимальних реакцій збудливості і скорочення міометрія. Оптимальні рівні циркулюючих естрогенів в крові і фіксація їх рецепторними білками гормонозалежних клітин стимулюють накопичення і активність ряду інших гормонів і медіаторів (оксітощш, серотопіп, простагландин Fua, катехоламіни і, мабуть, інші невивчені з'єднання специфічної дії). Зазначені вище біологічно активні сполуки забезпечують окремі ланки складної саморегулюючої системи скорочення м'язових клітин матки, яка клінічно проявляється пологами. Родовий акт відбувається при максимальній активності функції багатьох органів і функціональних систем (серцево-судинна, видільна, обміну, ендокринна і ін.). Інтеграція функцій всіх органів і систем організму здійснюється нервовими структурами головного мозку, в якому створюється домінанта пологів, що полегшує міжпівкульні зв'язку і супідрядність функцій всього організму, що забезпечують фізіологічний перебіг родового акту.

Якщо до часу закінчення періоду утробного розвитку плоду регулююча система клітин міометрія, що впливає на їх збудливість і скорочення, не реагуватиме на імпульси, які виходять від плаценти і плода, родова діяльність не виникне. Прогресування вагітності триватиме до тих пір, поки не виникнуть умови для включення цих функцій клітин міометрія.

У ряді випадків систему збудження і скорочення клітин міометрія можуть приводити в активний стан нервово-психічні потрясіння, гостра інфекція, больовий шок, вібрація. Треба думати, що описані вище надмірно сильні подразники впливають на регулюючі функцію клітин механізми через ті ж гуморальні системи, які відповідальні за механізм збудження і скорочення при фізіологічному перебігу вагітності. Підтвердженням правильності висловленої нами вище положення про генетичне характер первинної слабкості пологової діяльності є також факт виникнення цієї патології в основному у перворожающіх жінок. Перші пологи є своєрідним тренуванням механізму регуляції збудження і скорочення клітин міометрія, при повторних пологах ця патологія спостерігається рідше. Застосування прогестерону з метою блокування скорочення міометрія на різних етапах розвитку вагітності підсилює процеси гальмування механізмів регуляції тономоторной функції клітин до часу закінчення утробного розвитку плоду. Ми таким вагітним прагнемо в порядку профілактики слабкості пологів проводити передпологову підготовку, яка у більшості з них знімає інертність механізмів включення топомоторной регуляції міометрія.

У жінок з дисфункцією яєчників, особливо з дисменореей і менометроррагія при виникненні вагітності ми спостерігаємо високу збудливість і скоротливу функцію матки в ранні та пізні терміни вагітності або тономоторную інертність в пологах.

Є підстави вважати, що порушення (гальмування) регуляції тономоторной функції м'язових клітин матки можуть викликати як до, так і під час вагітності й інші, не гормональні чинники, які важко враховувати і попереджати.

Поряд з описаною вище причиною слабкості пологів остання може виникати в результаті гормональної, в основному естрогенної, недостатності фетоплацентарного комплексу. Наші експериментальні і клінічні дослідження показали, що естрогени є основним гормоном, який створює оптимальні умови для збудливості клітинних мембран міометрія і викликає реакцію клітин на речовини, що змінюють контрактильні властивості актомиозина. До недавнього часу вважали, що чільна роль у прояві скорочувальної функції клітин міометрія належить окситоцину, хоча механізм цієї дії залишається нерозкритим. В даний час з'явилося багато досліджень про важливу роль серотоніну і простагландину (F2a) в скороченні клітин міометрія. При певних умовах катехоламіни (в основному адреналіп) мають виражену тономоторное дію на м'язові клітини матки. Виникає питання, яке ж із зазначених вище біологічно активних сполук несе основну відповідальність за скорочення матки під час пологів? Ми вважаємо, що матка, враховуючи її біологічну роль в збереженні життя виду, повинна мати дублюючу систему специфічних стимуляторів скорочення, які компенсують, а іноді виступають як самостійно діючі фактори при нестачі основного. Регуляція скорочення матки під час пологів включає два взаємно обумовлених динамічних процесу: спонтанну збудливість і скорочення м'язових клітин і енергетичний обмін, що забезпечує необхідні рівні механічної активності міометрія. У регуляції першого і другого ланок функції матки приймає участь велика кількість біологічно активних сполук, ефективна дія яких на ефекторних орган — матку-можливо лише при наявності оптимальних рівнів фетоплацентарних гормонів.

Клінічні та експериментальні дослідження, проведені нами та іншими авторами (Jung, 1965), дають підставу вважати, що з'єднання, що впливають на зміну збудливості і контрактильні властивості клітин міометрія, потенціюють дію один одного, а при недостатньому рівні одного з них можуть забезпечувати протягом тривалого часу фізіологічні параметри функції матки.

При ослабленні скорочувальної функції матки під час пологів, внаслідок недостатніх рівнів циркуляції окситоцину або порушення його використання клітинами міометрія, можна повністю відновити скорочення матки шляхом введення серотоніну і кальцію після попереднього насичення організму породіллі естрогенами. Паші дослідження показали, що, вводячи послідовно естрогени, серотонін і кальцій, можна подолати моторну інертність матки і викликати родову діяльність в різні терміни вагітності. Комплекс біологічно активних сполук — естрогени, серотонін, кальцій — забезпечує відновлення фізіологічного перебігу основних ланок контрактильной функції матки при їх порушенні та є основою для збудження родових схваток в різні терміни вагітності. Розглянемо деякі механізми цих впливів на міометрій.

Серотонін (5-гідрокси, 5-НТ) відноситься до групи речовин широкого спектра дії. Однак на гладку мускулатуру він впливає суворо специфічно. Встановлено, що матка має здатність накопичувати серотонін в великих кількостях (Н. С. Бакшеев, 1970, Fahim, 1965). Парентеральне введення міченого аміну супроводжується накопиченням його в субклітинних фракціях м'язових клітин матки, де він охороняється від руйнування і може зберігатися тривалий час (Когеп, 1965). При введенні 5-НТ в просвіт матки виникають активна гіперемія, набряк тканини, стимуляція мітозу м'язових клітин, подібно до дії естрогенів (Spaziani, 1963). Встановлено, що між серотоніном і нейро-ендокринної регуляцією, здійснюваної гіпоталамо-гіпофізарної системою, є тісний взаємозв'язок, а сам амін є, мабуть, нейрогормон з автономним, ще повністю не розкритим механізмом дії. Було показано, що 5-НТ знімає втому м'язових клітин і відновлює їх нормальну функцію (М. М. Громаковская, 1967).

Вивчаючи вміст серотоніну в деяких біологічних середовищах і тканинах вагітних жінок, ми встановили, що в динаміці вагітності концентрація 5-НТ в крові і тканини матки підвищується, досягаючи найвищих величин під час пологів.

З метою розкриття сутності встановленої взаємозв'язку між функцією серотоніну і кальцію, Н. С. Бакшеев рт М. Д. Курський вивчали дію аміну на розподіл Са45 + + в тканини матки і її субклітинних фракціях. Ізотоп вводили тваринам (кролиця) внутрішньовенно.

Під дією 5-НТ збільшується накопичення Са45 в м'язі матки в 3,8 рази, проте в кожній субклітинному фракції ступінь накопичення різна. Найбільш швидке і максимальне накопичення Ca45 відбувається в мітохондріях (па 15-й хвилині), цей рівень зберігається протягом 180 ми п. It інших фракціях інтенсивність накопичення Са45 знижується через 30 і 60 хв. Цими дослідженнями встановлено, що 5-IIT є відповідальним за накопичення та обмін кальцію в м'язовій тканині матки як при внутрішньовенному, так і інтрацистернально способах його введення.

При слабкості пологової діяльності в крові, м'язі матки і навколоплідної середовищі значно зменшується вміст 5-НТ і збільшується втрата кальцію тканинами матки. Ми вважаємо, що біохімічна система — фетоплацентарна гормони, серотонін, кальцій — відповідальна за забезпечення фізіологічних показників скорочувальної функції матки.

Якщо впливати серотоніном на смужку матки, яка не має спонтанної електричної активності, то в більшості випадків з'являються спонтанні пікові потенціали після виключення деполяризующего струму, що вказує на значну зміну функції цитоплазматичних мембран і скорочувальних білків під дією аміну.

При відсутності іонів кальцію в середовищі спостерігається зрушення мембранного потенціалу в бік деполяризації і швидка втрата спонтанної електричної та механічної активності, пригнічення збудливості і збільшення проникності протоплазматических мембран гладких клітин матки для інших іонів, тобто виникає повна дезорганізація функцій клітини.

Додавання серотоніну до бескальциевом розчину не впливає на електричну активність і збудливість м'язових клітин.

Якщо попередньо обробити м'язову смужку серотоніном в розчині Кребса і помістити її в бескальциевом середу, величина мембранного потенціалу зміщується в бік деполяризації, але опір цитоплазматических мембран не зменшується, як це має місце при дії одного бескальциевом розчину вже на 1- ій хвилині, а зберігається протягом 4-5 хв. Через 5-8 хв повільно зменшується величина електротонічних потенціалів і знижується збудливість. На підставі цих досліджень можна вважати, що 5-НТ сприяє збільшенню накопичення іонів кальцію в м'язових клітинах вагітних тварин і забезпечує економне його витрачання в бескальциевом середовищі протягом тривалого часу.

Скорочення м'язових клітин матки під час пологів пов'язане зі значними енергетичними витратами, характер яких під час вагітності та в пологах різний. Нами встановлено, що в динаміці розвитку вагітності в матці відбувається біохімічна та морфологічна перебудова міометрію, яка забезпечує необхідний рівень моторної функції матки під час пологів. Основна роль в цих процесах належать гормонів фетоплацентарного комплексу. Для доказу ролі естрогенних гормонів, серотоніну і кальцію в цих процесах ми провели експериментальні дослідження. Якщо кролиця в кінці вагітності вводити естрогени (300 МО / кг протягом 3 діб), спостерігається збільшення вмісту макроергічних фосфатів (ЛТФ, КФ), зменшення глікогену і лактату, що вказує на збільшення окислювальних процесів в міометрії як необхідної фази для прояву скорочувальної функції м'язових клітин.

При введенні тих же доз естрогенів невагітним кролиця кількість актомиозина збільшується в 3 рази (з 4,12 до 12,07%), а саркоплазматических білків, що містять ферментні групи, з 35 до 56,3%. На 50% зменшується кількість протеїнів тонической фракції (фракція Т) і на 45% — стромінових білків.

Істотні зміни виявлені в міометрії вагітних жінок в порівнянні зі станом поза вагітності.

Вміст білків контрактильной фракції збільшується до кінця вагітності на 53%, складаючи 40% всіх білків міофібрил. Наростає кількість білків саркоплазми і зменшується вміст білків строми.

Наші дослідження показують, що серотонін і кальцій, що вводяться окремо і разом (без естрогенів), незначно змінюють фракційний склад білків. При введенні цих біологічно активних речовин з естрогенами відбувається накопичення оптимального рівня саркоплазматических і контрактільних білків, а також змінюється зміст аденілових нуклеотидів, склад яких наближається до такого в вагітної і породіллі матці.

Система аденілових нуклеотидів є основною системою клітини, що визначає її енергетичні витрати.

Ми вже відзначали вище, що естрадіол, серотонін і кальцій, що вводяться в певній послідовності, можуть відновити ослаблену під час пологів скоротливу функцію матки. Нормалізація скорочення можлива при відновленні окисного метаболізму.

Енергія для здійснення м'язового скорочення матки та інших м'язових органів утворюється в процесі окисного фосфорилювання вуглеводів (максимальний вихід енергії — при економному витрачанні субстрату) і анаеробного розпаду вуглеводів (мінімальний вихід енергії при неекономному витраті вуглеводів). При нормальних пологах енергія скорочення матки утворюється в основному в циклі окисного фосфорилювання, при максимальному використанні кисню. Якщо пологи не закінчуються за 16-17 год, зменшується окисне фосфорилювання, що можна визначити по використанню кисню м'язом матки, отриманої при кесаревому розтині або при експериментальному втомі роги матки тварин. При тривалості пологів 18-24 год споживання кисню м'язом матки зменшується на 7%, 29-36 ч — на 17,2%, 99-121 ч — на 39,5%. Поглинання кисню і зв'язування неорганічного фосфату в біологічних об'єктах знаходяться в еквімолярних співвідношеннях.

Цей процес отримав назву сполученого окислювального фосфорилювання. Мірою окисного фосфоріліронанія є коефіцієнт Р / О (відношення естеріфіцірованний неорганічного фосфату до поглиненому кисню). При нормальних пологах Р / Про блинок до максимальних показників і становить 2,3. При тривалості пологів 99-121 ч цей показник зменшується більш ніж в 2 рази і становить 1,1.

Перехід освіти енергії на неощадливий шлях гликолитического обміну вуглеводів супроводжується накопиченням надлишку продуктів проміжного обміну (молочна, піровиноградна кислоти). 

Порушується також енергетичний обмін жирів, накопичуються жирні кислоти та інші подоокісленние з'єднання, що виснажують буферну систему тканої і крові. Наслідком цього є метаболічний ацидоз і ще велике порушення гомеостазису тканин і рідких середовищ.

Однією з причин слабкості родової діяльності може бути морфологічна неповноцінність матки внаслідок перенесеної травми (аборт, оперативні посібники під час пологів) і запальних процесів . Виниклі структурні зміни в матці в значній мірі знижують чутливість механізмів регуляції процесів біохімічної і біофізичної перебудови всіх структур міометрія під час вагітності та в пологах. У цих випадках, навіть при нормальному комплексі гуморальних стимуляторів фетоплацентарного комплексу, в м'язових клітинах не відбувається змін, необхідних для розв'язання і нормального перебігу пологів. До цієї групи причин ми відносимо перерастяжения м'язів матки (багатоплідність, багатоводдя, великий плід), при яких часто спостерігається слабкість родової діяльності.

Порушення координації функцій органів і функціональних систем організму вагітних в напрямку створення оптимальних умов для розвитку плода і органів, що забезпечують його життєдіяльність і народження (плацента, матка, навколоплідної середа), можуть послаблювати скорочення міометрія. Ці функції об'єднуються центральною нервовою системою, дезорганізація функції якої може, в ряді випадків, справити негативний вплив на родової акт. 

До останньої групи причин ми відносимо стомлення матки внаслідок значного опору просуванню плода з боку кісткового кільця таза або м'яких тканин родових шляхів. Процес втоми виникає в різні періоди нормальної родової діяльності. Наші клінічні дослідження показали, що через 16-18 год після початку нормальної родової діяльності в міометрії виникають парушенія окисного фосфорилювання, що вказують на зниження використання кисню в біоенергетичних процесах і накопичення кислот і близьких до них сполук (молочна, піровііоградная, масляні кислоти і ін.) , що змінюють рН тканин та крові. Якщо родову діяльність за допомогою медикаментів не можна вимкнути, в подальшому можуть розвинутися не тільки біохімічні, але і морфологічні зміни в м'язових клітинах матки з наступною наполегливої ​​моторної інертністю органу. М'яз матки в стані стомлення втрачає здатність фіксувати серотонін, катехоламіни, кальцій. Порушується синтез АТФ і АДФ, швидко зменшуються запаси глікогену. При даній патології необхідно призначати медикаментозний відпочинок (сон) на 6-8 год. Поїв відпочинку спонтанно відновлюється родова діяльність у більшій частині породіль. При необхідності проводиться стимуляція родової діяльності за методом, описаним нами нижче.

Клінічні форми слабкості родової діяльності і методи її лікування

Первинна слабкість пологової діяльності проявляється слабкими і короткими сутичками, які але супроводжуються відкриттям шийки матки і переміщенням передлежачої частини плоду в нижележащую площину малого таза. Зсув перед частини має відбуватися не пізніше ніж через 4-5 годин від початку нормальної родової діяльності. При слабкості родової діяльності передлежачої частина плоду може перебувати в одній площині протягом 8-12 год і більше, що збільшує набряк тканин родових шляхів і перед частини. Перші пологи тривають в середньому 16-18 год, а повторні — 12-14 год. Якщо врахувати, що згладжування шийки матки у перворожающіх в середньому відбувається протягом 4-6 год, то різницю в швидкості відкриття шийки матки у першо- і повторнорожающіх можна вважати незначною. Для повного відкриття шийки матки необхідно 10-12 год хорошою родової діяльності. Кількість сутичок від початку пологів до їх закінчення складає 120-150 для більшості породіль. Слабке скорочення матки може мати місце про нормальному тонусі м'язових клітин, а також в разі гіпер- мулу гипотонуса їх. Гіпер- і гипотонус міометрія під час пологів може в значній мірі знижувати ефективність кожної сутички. При встановленні діагнозу характеру слабкості родової діяльності необхідно прагнути визначити тонус тіла матки, на стан якого можна в деякій мірі впливати медикаментозними засобами.

Однією з різновидів слабкості родової діяльності є сегментарний характер сутичок, який вказує на патологію поширення хвилі скорочення.

При нормальному розвитку сутички скорочення м'язів тіла матки виникає в одному з осередків (частіше в області роги матки) і поширюється вниз зі швидкістю близько 10 м в 1 с. В силу ряду обставин осередок збудження не поширюється на м'язові клітини всього тіла матки, а охоплює лише її частина. Через короткі проміжки часу після скорочення однієї зони матки виникає другий, а іноді третій осередок збудження. Такі скорочення, якщо їх визначати на підставі зонального зміни стану міометрія, можуть тривати 1-1,5 і навіть 2 хв при повній відсутності прогресу пологів. Дискоординированная родова діяльність збільшує витрату енергії матки аж до значного її виснаження при вкрай низькому ефекті пологів.

До однієї з форм патології пологової діяльності відноситься одночасне скорочення м'язів тіла, шийки і нижнього сегмента матки. Скорочення м'язів матки і нижнього сегмента в значній мірі погашають ефект від скорочення тіла матки, внаслідок чого створюються умови для стомлення працюючого органу.

Лікуванню слабкості родової діяльності повинно передувати встановлення можливої ​​причини цього стану. Первинна слабкість сутичок найбільш часто має генетично обумовлені причини пли залежить від недостатності гормональної функції фетоплацентарного комплексу. Нерідко може мати місце поєднання цих причин.

На збудливість і скоротливу функцію м'язових клітин матки впливають окситоцин, серотонін і поєднане їх застосування з естрогенами і кальцієм, а також поки мало вивчене з'єднання з групи простагландинів — простагландин F2a.

Стимуляція пологів окситоцином

Окситоцин — біологічно активна сполука високо специфічного дії, посилює скоротливу функцію клітин міометрія. Слід зазначити, що окситоцин не впливає на міометрій, позбавлений впливу естрогенних гормонів, які не тільки сенсибилизируют мембрану і скоротливі білки м'язових клітин, але і створюють умови для забезпечення енергетичного балансу в працюючому органі. Механізм дії окситоцину на м'язові клітини поки остаточно не розкритий, проте є дані, що вказують на зміну іонної структури мембран клітин-мішеней до рівня виходу спонтанних потенціалів дії. Треба думати, що окситоцин впливає на транспорт іонів кальцію у внутрішньоклітинних структурах клітин міометрія, без яких неможливо скорочення. Методика лікування слабкості родової діяльності окситоцином наступна. 10 од. окситоцину розчиняють в 350-400 мл 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно або підшкірно крапельно, починаючи з 10-15 крапель за 1 хв. Якщо в найближчі 4-6 хв сутички не частішають і не посилюються, обсяг введеного розчину збільшують до 25-35 крапель і надалі регулюють швидкість надходження розчину в залежності від активності сутичок. Слід зазначити, що ефект стимуляції скорочень матки окситоцином знаходиться в прямій залежності від готовності міометрія реагувати на цей гормональний подразник. Тривалість періоду стимуляції 2,5-3,5 ч.

Для посилення сенсибілізації матки до окситоцину і збільшення викиду власного (гипофизарного) окситоцину і простагландину в кров, а також накопичення серотоніну і катехоламінів в матці до початку стимуляції окситоцином призначають естрогени. Естроген вводять в ефірі (на 1 мл масляного розчину естрогену 0,5 мл ефіру) в кількості 300-400 од / кг ваги породіллі. Нормальна пологова діяльність протікає на тлі найбільш високих концентрацій естрогену в крові. Найбільша концентрація естрогену в крові після введення ефірно-масляного розчину спостерігається через 3-3,5 год, одного масляного розчину (без ефіру) — через 5-5,5 год. Окситоцин вводять через 3 3,5 ч після естрогену з ефіром або 5,5 ч від початку введення естрогену без ефіру.

Ефект стимуляції родової діяльності посилюється, якщо естрогени в ефірі вводять 2 рази по 20 000 од. (1-й раз — за 3,5 год до початку введення окситоцину, 2-й — перед введенням окситоцину), а також при одночасному внутрішньовенному введенні кальцію хлориду або кальцію глюконату (10% Ю мл). В день і напередодні стимуляції родової діяльності призначають аскорбінову кислоту (краще галаскорбін 1 г 3 рази на добу), коамід, вітаміни Bi, Bis і кокарбоксилазу.

Якщо після введення 10 од. окситоцину отриманий слабкий родостімулірующіх ефект, продовжувати стимуляцію хініном, пахікарпіном або прозерином недоцільно, так як ці препарати у багато разів менш ефективні, ніж окситоцин.

Якщо реакція матки на окситоцин була досить добре виражена тільки в процесі введення препарату, після закінчення його необхідно продовжувати стимуляцію пахікарпіном (3% розчин по 2-3 мл через 2-3 год) або солянокислим хініном (0,05 г по 1 порошку через 30 хв 4-5 разів на день). Загальна доза хініну, що перевищує 0,7-1 г, токсична. Ми відзначили вище, що дімеколін розслабляє м'язи шийки матки і прискорює розкриття останньої.

До і під час стимуляції родової діяльності показано призначення триоксазин (400 мг 2 рази на добу) — транквілізатора, який також надає певний релаксуючий ефект на тканини шийки матки. При ригідності шийки матки для прискорення її розкриття слід ввести в її тканину 64-128 од. лідази, розчиненої в 50-75 мл 0,25% новокаїну. Необхідно стежити за харчуванням породіллі. Інші заходи (проносне, гарячі клізми) при застосуванні таких препаратів, як окситоцин, серотонін або простагландин F2a, неефективні. 

Стимуляція пологів серотоніном

Серотонін, як і окситоцин, також застосовують після введення естрогенів в ефірно-олійному та олійному розчинах. 30-40 мг серотоніну-креатинфосфату розчиняють в 350-400 мл 5% розчину глюкози безпосередньо перед введепіем. Препарат вводять внутрішньовенно починаючи з 10-12 крапель за 1 хв. Через 5 хв від початку введення при відсутності індивідуальної підвищеної чутливості матки і судинної системи можна збільшити кількість препарату до 20-30 крапель за 1 хв. Необхідно стежити за тонусом матки, а також силою і тривалістю її скорочення. У момент введення серотоніну, через 30 хв і 1 год 30 хв від початку введення внутрішньовенно вводять кальцію глюконат або кальцію хлорид (по 10 мл).

Якщо в результаті проведеної стимуляції окситоцином або серотоніном пологи не закінчилися, через 16- 18 годин від початку стимуляції призначають медикаментозний сон не менше ніж на 6-7 ч. Двічі на добу родову діяльність не слід стимулювати, тому що виснажуються енергетичні резерви матки і фізичні сили породіллі. Після відпочинку у значної більшості породіль розвивається хороша спонтанна пологова діяльність. При необхідності стимуляцію повторюють. При відсутності ефекту від дії окситоцину застосовують серотонін. Однак часто і інший препарат виявляється неефективним.

Порушення пологової діяльності

Передчасне відходження вод є показанням для збудження пологової діяльності не раніше ніж через 4-6 годин від початку розриву плодового міхура. За цей час у деяких вагітних спонтанно розвивається родова діяльність, яка в подальшому не вимагає медикаментозної корекції. Якщо до зазначеного вище часу сутички відсутні, необхідно приступити до порушення пологів. Для збудження скорочень матки ми так само, як і при стимуляції, вводимо спочатку естрогени, вважаючи, що патологія структури плодового міхура залежить від естрогенної недостатності фетоплацентарного комплексу. Естрогени підвищують збудливість м'язових клітин матки, сприяють збільшенню виділення гіпофізом окситоцину і звільнення з матки, а можливо і з плаценти, простагландину F2 «» підсилюють накопичення в матці серотоніну — антагоніста прогестерону, а також накопичення і синтез катехоламінів. Естрогени і серотонін знижують рівень і активність прогестерону, внаслідок чого зменшується або повністю знімається гнітюче його дію на адренергічні околоматочная і внутрішньоматкові нервові структури. Адренергический нерв, відповідний до матки, може утворити еферентної дугу спинального рефлексу, в результаті чого маткові скорочення починають стимулюватися надалі розтягуванням (розкриттям) шийки. Адренергічна іннервація підвищує чутливість міометрія до окситоцину.

Родовозбуждение буде ефективним, якщо окситоциновий тест позитивний. Слід зазначити, що при позитивному окситоцинових тесті значно збільшується ефективність збудження пологової діяльності серотоніном. Сутність тесту полягає в наступному.

Беруть 1 од. окситоцину і розводять в 100 мл 5% розчину глюкози (1 мл розчину містить 0,01 од. окситоцину). У вену ліктьового згину повільно вводять 3-5 мл розчину окситоцину (0,03-0,05 од.). Препарат досягає максимальної концентрації до 40-45-й секунді. Другим тестом готовності матки до пологів є ступінь «зрілості» шийки матки до пологів. Підготовленість шийки матки до пологів полягає в її вкороченні, размягчении і податливості, внаслідок чого канал плавно переходить в нижній сегмент матки. Спостерігається витончення нижнього краю вагінальної частини шийки, а сама шийка розташовується в області провідної осі тазу. Практика показує, що зазначені вище анатомічні зміни шийки відповідають високому ступені збудливості матки при введенні окситоцину і близьких за дією інших з'єднань.

Швидкість введення окситоцину і серотоніну для збудження сутичок повинна бути трохи більше, ніж при стимуляції пологів. Після початкової проби протягом 4-6 хв кількість крапель можна збільшувати на 5-10 кожні 5-6 хв і надалі регулювати його залежно від родової активності матки. Якщо при введенні 40-50 крапель за 1 хв ефекту не спостерігається, збільшувати швидкість введення окситоцину не слід. Те саме можна сказати і до серотоніпу. Слід враховувати, що вагітних з передчасним відходженням вод і торпідній інертністю матки трохи. Шийка матки у них не дивлячись на підготовку естрогенами протягом декількох днів залишається щільною, тонус матки низьким при повній відсутності спонтанної збудливості і реакції на механічні подразники. Загроза розвитку ендометриту, а іноді почався ендометрит є підставою для застосування з метою порушення родової діяльності окситоцину або серотоніну. Однак повний ефект відсутній. У цій категорії жінок навіть при одночасному введенні метрейрінтера (при відсутності протипоказань до його застосування) також не відзначається позитивних результатів, тому доводиться вдаватися до тривалого механічного розширення шийки матки розширювачами, а потім пальцями. Зазвичай вдається за Один прийом розширити шийку на 3-5 см. Після механічного розтягування шийки матки і накладання, шкірно-головних щипців (при протипоказання до метрейріз) проводять черговий тур збудження пологів. Нерідко вдається викликати сутички, які в подальшому після застосування окситоцину можна стимулювати серотоніном або навпаки. Нам наводилося неодноразово спостерігати таку інертність матки, що тільки за допомогою механічних методів вдавалося розширити шийку і витягти плід.

Порушення пологової діяльності за медичними показаннями і при переношуванні вагітності

Подолати інертність матки вагітних, особливо при переношуванні вагітності, нерідко дуже важко і для цього необхідний певний час. Родовозбуждение починають з підвищення збудливості матки, яке досягають введенням естрогенів по 20 000-30 000 од. щодня (естрадіолдіпропіонат) в олійному розчині, галаскорбіну по 1 г 3 рази на добу і 10 мг серотоніну внутрішньом'язово через 5 годин після введення гормону. Одночасно з серотоніном вводять внутрішньовенно кальцію глюконат або кальцію хлорид по 10 мл 10% розчину. Період передпологовій підготовки триває 3-5 днів, а іноді й довше. Необхідно щодня стежити за станом збудливості матки. У деяких вагітних вже через 2-3 дні з'являються аритмічний сутички при досить високій збудливості органу. При позитивному окситоцинових тесті слід проводити родовозбуждение окситоцином або серотоніном по викладеної вище схемою. Якщо сутички після припинення введення препарату слабшають, можна підшкірно ввести окситоцин (по 2 од. Кожні 1,5-2 год) або внутрішньом'язово — 10 мг серотоніну через кожні 2-3 год. Призначати пахикарпин і хінін при відсутності сутичок не слід. Вітаміни групи В і коамід призначають протягом всього періоду збудження пологів. Якщо після першого лікування ефект не отриманий, другий слід проводити не раніше ніж через 1-2 діб, продовжуючи призначення естрогенів і інших препаратів за викладеною вище схемою. Наш багаторічний досвід застосування зазначеного вище методу родовозбуждения свідчить про незмінно високою його ефективності і меншій кількості ускладнень у плода.

При відсутності окситоцину і серотоніну можна використовувати питуитрин (10 од.), Проте вводити його слід тільки підшкірно, так як при внутрішньовенному введенні може спостерігатися колапс. При пізній токсикоз серотонін і питуитрин вводити не слід.

При вторинної слабкості родової діяльності, коли пологи вступили в другий період, а стомлення матки і загальний фізичний стомлення наростають, можна використовувати 1% розчин сігетіна, який вводять в кількості 2-4 мл (краще в 20 мл 40% глюкози), а потім крапельно ввести окситоцин або серотонін і кальцію глюконат. При необхідності звертаються до оперативного розродження. Якщо вторинна слабкість розвивається в кінці першого періоду родової діяльності, можна застосувати одну з описаних вище схем.

При призначенні медикаментозного сну (відпочинку) породіллі ми використовуємо такі поєднання медикаментів: I — триоксазин — 600 мг, етамінал-натрій — 200 мг, промедол 2% — 1 мл, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг, II — віадріл Г — 50 мг внутрішньовенно, триоксазин — 600 мг, етамінал-натрію — 100 мг, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг, III — натрію оксибутират (ГОМК) 20% — 20 мл внутрішньовенно, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг. Етамінал-натрій можна замінити ноксироном. Дискоординированная сутички зменшуються під впливом но-шпи, атропіну, палерола, апрофена (останній розслабляє м'язи шийки матки).

Слабкість родової діяльності майже завжди погіршує стан плода (ацидоз, гіпоксія, набряк мозку). Тому необхідно одночасно зі стимуляцією пологів проводити дієву профілактику асфіксії плоду.