Задні увеїти, або хоріоідітах.
Клініка і діагностика хоріоідіта
Основною скаргою хворих в першу чергу є зниження гостроти зору, ступінь якого залежить від величини і локалізації вогнища, залучення сітківки (хоріоретиніт) і зорового нерва, помутніння склоподібного тіла. Крім того, при центральній локалізації патологічного процесу виникають скарги на метаморфопсия (спотворення предметів), неможливість або утруднення при читанні, мерехтіння перед очима, поява іскор, спалахів (фотопсія).
При периферичної локалізації погіршується сутінковий зір (гемералопія). В поле зору визначається відносна або абсолютна скотома, кольоровідчуття порушено за придбаним типу. Свіжі осередки в хориоидее виглядають ватообразние обмеженими інфільтратами з нечіткими контурами жовтувато-сірого кольору на яскраво-червоному тлі очного дна. Після стихання запального процесу осередки можуть зникати безслідно, або на їх місці утворюється рубець, через який просвічує склера в вигляді білої ділянки з різкими контурами, оточеними пігментом, над яким видно судини сітківки.
Найбільш важка для діагностики форма увеїту — це периферичний увеїт, так як первинний осередок знаходиться в зоні, недоступною для дослідження за допомогою звичайних методик, дуже часто такі осередки виявляють випадково при профілактичному огляді.
Сифілітичний хориоидит (хоріоретиніт)
Сифілітичний хориоидит (хоріоретиніт) розвивається при вродженому і набутому сифілісі. При природженому сифілісі вже в ранньому дитинстві можна виявити характерні зміни в судинній (хоріокапіллярного шар) і сітчастої (пігментний епітелій) оболонці. На очному дні видно знебарвлені мелкоточечние ділянки хоріоідеї, що чергуються з ділянками, що містять пігментні зернятка (очне дно як би посипано сіллю з перцем), можуть зустрічатися і більші пігментні осередки. Диск зорового нерва блідий, судини вузькі. Ці симптоми нерідко допомагають діагностувати вроджений сифіліс і вчасно почати специфічне лікування. Серед ускладнень слід відзначити атрофію зорового нерва, фіброз склоподібного тіла, тракційну відшарування сітківки, вторинну глаукому, атрофію очі.
сифілітичній етіологія процесу встановлюється на підставі позитивної реакції Вассермана або результатів імуноферментного аналізу, а також клінічних ознак.
Ревматичний хориоретинит
хоріоідіта ревматичної етіології виявляються ретіноваскуліти зі звуженням артерій, розширенням вен, симптомом мідного дроту, випотіванням формених елементів по ходу судин у вигляді муфти, гіперемією диска зорового нерва, хоріоідальнимі вогнищами.
Лабораторна діагностика включає визначення ревматоїдного фактора, бета-ліпопротеїдів, титру комплементу, а також виявлення в сечі гликозаминогликанов і оксипроліну як основного компонента, що виявляються при розпаді колагену.
Туберкульозний хоріоретиніт
вважалися раніше в певній мірі патогномонічними для досвідченого клініциста ознаки туберкульозного увеїту зараз в значній мірі втрачені, тому діагноз, який базується тільки на биомикроскопического або офтальмоскопических даних, повинен викликати обгрунтовані сумніви.
При визначенні туберкульозного генезу увеїту необхідно враховувати: анамнез захворювання (контакт з хворим на туберкульоз), перенесене в минулому туберкульозне захворювання інших органів (легені, шкіра, суглоби), дані рентгенологічних, томографічних досліджень легких і інших органів, виявлення в сироватці крові хворих антитіл до туберкуліну, посилення шкірних і внутрішньошкірних туберкулінових реакцій при загостренні запального процесу, осередкові реакції на внутрішньошкірне введення і електрофорез туберкуліну, результати експрес-діагностики, зниження титрів антитілсенсибілізації лімфоцитів в процесі лікування.
Туберкульозний хоріоретиніт частіше має вигляд дисемінованого процесу або характеризується утворенням солітарних туберкул. З ускладнень слід відзначити атрофію зорового нерва, фіброз склоподібного тіла, тракційну відшарування сітківки, рецидивний гемофтальм.
Токсоплазмозний увеїт
Токсоплазмозний увеїт частіше протікає по типу хориоретинита і в 75% випадків має хронічний перебіг. Може бути придбаним (протягом життя) і вродженим (внутрішньоутробне зараження).
Токсоплазмоз — паразитарна хвороба, що викликається найпростішими і характеризується ураженням нервової та лімфатичної системи, очей, скелетних м'язів, міокарда та інших органів і тканин. Збудником захворювання є токсоплазма Гонд — облігатних внутрішньоклітинний паразит, який відноситься до тканинних цистоутворюючої кокцид. Джерело зараження — домашні тварини. Передача інфекції відбувається трансплацентарно (від матері до плоду) або через переносників (собаки, кролики та ін.)
Перебіг набутого токсоплазмозу в переважній більшості випадків має вигляд безсимптомного носійства. Клінічно він проявляється як вогнищевий хоріоретиніт з центральною локалізацією. Процес, як правило, двосторонній. Захворювання носить рецидивуючий характер, про що свідчать рецидивні крововиливи біля вогнища ураження. При зборі анамнезу важливо звернути увагу на контакт з тваринами, вживання в їжу сирого м'яса або неправильну його обробку.
Найбільш характерними ознаками вродженого токсоплазмозу вважається псевдоколобома жовтої плями. Це величезний атрофічний вогнище величиною від 1/2 до декількох діаметрів диска зорового нерва. На тлі псевдоколобоми жовтої плями видно добре збереглися судини хориоидеи на всьому протязі, вони сильно змінені, склерозіровани. Хоріоретиніт переважно двосторонній і при вродженому токсоплазмозі є одним з найбільш частих симптомів захворювання, ураження охоплює папілломакулярного область. Крім хоріоретинального вогнища в макулярної області визначаються великі грубі, іноді множинні атрофічні вогнища, частіше округлої форми з чіткими кордонами і відкладенням значної кількості пігменту, переважно по краю вогнища. Зір при центральній локалізації вогнища різко знижений.
Герпетический хориоретинит
При герпесвірусної інфекції переважають вогнищеві хоріоретиніти з переважною локалізацією процесу в парацентральной і центральній області. У початковій стадії захворювання під час офтальмоскопії виявляють промінірующій фокус з нечіткими кордонами, білуватого або білувато-жовтого кольору, з перифокальними ретинальна геморрагиями. Потім фокус ущільнюється, межі його стають більш чіткими, однак по краях вогнища зберігаються крововиливи, які повільно резорбируются, що може свідчити на користь вірусної етіології. У кінцевій стадії захворювання вогнище пігментіруется, формується ретинальний фіброз, іноді розвивається субретинальної неоваскулярная мембрана.
При герпетичних хориоретинитах, як і при задніх увеитах іншої етіології, в склоподібному тілі виявляють запальні клітини. Процес може рецидивувати, тоді поруч з пигментированним вогнищем або на деякому віддаленні від нього з'являється свіжий пухкий фокус.
Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта)
Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта) проводиться в офтальмологічних стаціонарах, носить комплексний характер і направлено на: придушення інфекційного етіологічного фактора, блокування або регуляцію місцевих і системних аутоімунних реакцій, профілактику ускладнень.
1. Протизапальна терапія:
а) глюкокортикоїди:
• закопують в кон'юнктивальний мішок 4-6 разів на день, на ніч закладають мазь. Найбільш часто використовують 0,1% розчин дексаметазону (очні краплі «максидекс», «Декс-Сел», «Офтан-дексаметазон»),
• вводять субкон'юнктівально або парабульбарно по 0,3-0,5 мл розчину , що містить 4 мг / мл дексаметазону (розчин для ін'єкцій «Дексаметазон»), При важких процесах і для профілактики рецидивів застосовують пролонговані форми кортикостероїдів, триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), які вводять 1 раз в 7-10 днів парабульбарно,
• в особливо важких випадках призначають системну терапію,
б) нестероїдні протизапальніпрепарати:
• застосовують місцево у вигляді інстиляцій 0,1% розчину індометацину (індоколлір), Дікло-Ф, уніклофен,
• призначають у вигляді таблеток, внутрішньом'язово (індометацин, мовилося, диклофенак і т. д.),
в) при важких формах увеітов і неефективності протизапальної терапії проводять імуносупресивну терапію (циклоспорин, азатіоприн, метотрексат).
2. Призначення мідріатіков у вигляді очних крапель (2,5% і очні краплі «Іріфрін», 0,5% або 1% розчин МІДРІАЦИЛУ, Цикломед, 1% розчин тропікаміду, 1% розчин атропіну сульфату) або субкон'юнктивальних ін'єкцій (0 , 1% розчин для ін'єкцій атропіну або 1% розчин для ін'єкцій мезатона) при лікуванні передніх увеїт.
3. Призначення фибринолитических препаратів (лидаза, Гемази, вобензим) — при фібринозно-пластичної формі увеїту.
4. Дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10% розчину глюкози з 2,0 мл аскорбінової кислоти в разі важкого перебігу увеїту.
5. Десенсибілізуюча терапія (внутрішньовенно 10% розчин кальцію хлориду, всередину — лоратадин, кларитин).
6. Етіологічна протимікробна терапія (залежить від причини захворювання):
а) антибактеріальна терапія: кларитроміцин, азитроміцин, доксициклін, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмціллін або оксацилін в виглядівнутрішньом'язових, внутрішньовенних ін'єкцій,
б) противірусна терапія: ацикловір (всередину по 200 мг 5 разів на день протягом 5 днів) або валацикловір (всередину по 500 мг 2 рази на день протягом 5-10 днів). При важкої герпетичної інфекції ацикловір призначають внутрішньовенно крапельно повільно 5-10 мг / кг кожні 8 год протягом 7-11 днів або інтравітреально в дозі 10-40 мкг / мл.
7. Фізіотерапевтичні та еферентні методи лікування.