Передні увеїти, або іридоцикліти.

Клініка і діагностика ірілоцікліта

Основними скаргами при іридоциклітах є біль в оці, яка посилюється в нічний час, світлобоязнь, блефароспазм і погіршення зору. Ступінь зниження гостроти зору залежить від стану рогівки (набряк, преципітати), інтенсивності помутніння вологи передньої камери, кількості ексудату в області зіниці і в склоподібному тілі. Цилиарная хворобливість зумовлена ​​великою кількістю чутливих нервових закінчень в ресничном тілі. Наростання болю в нічний час пов'язано з переважанням тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Іридоцикліти характеризуються такими кардинальними симптомами: набряк повік, перикорнеальная ін'єкція очного яблука, зміни з боку рогівки (поява на задній поверхні рогівки преципитатов), помутніння вологи передньої камери, зміна кольору і малюнка райдужної оболонки, звуження зіниці, зміна його форми і реакції на світло, освіту задніх синехій, помутніння склоподібного тіла, зміна внутрішньоочного тиску.

Перікорнеальная ін'єкція — розширення судин, що становлять крайову судинну мережу, — обумовлена ​​наявністю анастомозів між великим артеріальним колом райдужної оболонки і крайової судинної мережею рогівки у вигляді передніх війкових артерій. При запальному процесі в результаті інтенсивного кровонаповнення судинної мережі вона починає просвічувати через склеру, що призводить до появи суцільного синювато-рожевого віночка навколо рогівки. У нормі крайова судинна мережу прикрита шарами непрозорої склери, тому й не видно.

Преципітати, які формуються на задній поверхні рогівки, — це білкові відкладення, що складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин, макрофагів, вони розташовуються в нижній частині рогівки у вигляді трикутника, підставою донизу. Виникають в результаті підвищення проникності капілярів війчастих відростків і порушення їх функцій, коли у внутрішньоочної рідини з'являються клітинні елементи і фібрин, які з током внутрішньоочної рідини з задньої камери потрапляють в передню, а потім осідають на

ендотелії рогівки. Преципітати в залежності від патологічного процесу можуть відрізнятися за величиною (точкові, дрібні, середні, великі), мати різне забарвлення (напівпрозорі ясно-сірі, жовтуваті, пігментовані, перламутрові), краю їх можуть бути чіткими і розмитими.

Внаслідок ексудації , проникнення клітинних елементів і фібрину у вологу передньої камери відбуваються зміни її прозорості. При біомікроскопії волога передньої камери опалесцирует через відбиття світла суспензією плаваючих білкових пластівців (феномен Тиндаля). При серозному запаленні суспензія білка дуже дрібна, ледь помітна. При фибринозном процесі утворюється значна кількість клейкого білкового речовини, а також зрощення райдужки з передньою поверхнею кришталика — задні синехії. При інтенсивному запаленні в передньому відділі судинної оболонки волога передньої камери мутніє через безліч запальних клітин — утворюється гипопион (скупчення гною у вигляді горизонтальної смужки біло-жовтого або сірого кольору. У разі геморагічної ексудації розвивається гифема (скупчення крові).

При біомікроскопії в передній камері оцінюється наявність клітин (anterior chamber cells) і вираженість феномена Тиндаля (anterior chamber flare).

Характерні для иридоциклитов і зміни з боку райдужної оболонки, що виникають в результаті запального набряку і розширення її судин, що в поєднанні з рефлекторним спазмом сфінктера призводить до звуження зіниці, малорухомості, порушення реакції на світло.

Підвищена проникність судин райдужки сприяє появі в ексудаті формених елементів крові, в тому числі еритроцитів. Еритроцити руйнуються, гемоглобін перетворюється в гемосидерин, тим самим обумовлюючи зміна кольору райдужки. При цьому блакитні райдужки набувають зеленуватий відтінок, карі стають «іржавими», у сірих колір змінюється на брудно-зелений. Заповнення ексудатом крипт призводить до стушеванность малюнка райдужної оболонки.

Отечная малорухлива райдужка щільно і на великій відстані стикається з передньою капсулою кришталика, що призводить до утворення зрощень — синехий, вони можуть бути ізольованими і розташовуватися по всьому зрачковому краю (occlusio ). В останньому випадку спостерігається повне круговий зрощення зіниці і закриття фібрин плівкою його просвіту.

В результаті підвищеної проникності капілярів війкового тіла і порушення їх функцій виникають зміни у внутрішньоочної рідини, які, в свою чергу, впливають на прозорість склоподібного тіла . Характер змін залежить від ексудату. У разі серозного ексудату помутніння в

склоподібному тілі набувають вигляду ниток, пластівців.

Клінічний перебіг иридоциклитов супроводжується зміною показників внутрішньоочного тиску. На початку захворювання відзначається його підвищення, що пов'язано з підвищеною продукцією вологи передньої камери і з ускладненням її відтоку. Райдужка набухає і склеюється з рогівкою, виникає набряк трабекулярного апарату, що призводить до зменшення його фільтраційної здатності.

Туберкульозний іридоцикліт

Туберкульозний іридоцикліт характеризується утворенням на ендотелії рогівки «сальних» преципитатов, появою по зрачковому краю райдужної оболонки туберкул (жовтувато-сірих або рожевих горбків) з оточуючими їх новоутвореними судинами. Ця патологія зазвичай має важке, хронічне, рецидивуючий перебіг.

Герпетический іридоцикліт

Герпетический іридоцикліт зазвичай супроводжується кератитом або помутнінням на рогівці, що свідчить про перенесений кератиті. В даний час загальноприйнятою є думка, що передні увеїти герпетичної етіології без залучення рогівки зустрічаються рідко. Характерно наявність преципітатів (нерідко «сальних»), зміна кольору райдужки, утворення площинних задніх синехій, розвиток ускладненої катаракти, внутрішньоочної гіпертензії.

Диференціальна діагностика. Оскільки передні увеїти супроводжуються розвитком вираженої гіперемії очного яблука, то необхідно проводити диференційну діагностику з іншими захворюваннями очі.

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта)

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта) проводиться в офтальмологічних стаціонарах, носить комплексний характер і направлено на: придушення інфекційного етіологічного фактора, блокування або регуляцію місцевих і системних аутоімунних реакцій, профілактику ускладнень.

1. Протизапальна терапія:

а) глюкокортикоїди:

• закопують в кон'юнктивальний мішок 4-6 разів на день, на ніч закладають мазь. Найбільш часто використовують 0,1% розчин дексаметазону (очні краплі «максидекс», «Декс-Сел», «Офтан-дексаметазон»),

• вводять субкон'юнктівально або парабульбарно по 0,3-0,5 мл розчину , що містить 4 мг / мл дексаметазону (розчин для ін'єкцій «Дексаметазон»), При важких процесах і для профілактики рецидивів застосовують пролонговані форми кортикостероїдів, триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), які вводять 1 раз в 7-10 днів парабульбарно,

• в особливо важких випадках призначають системну терапію,

б) нестероїдні протизапальніпрепарати:

• застосовують місцево у вигляді інстиляцій 0,1% розчину індометацину (індоколлір), Дікло-Ф, уніклофен,

• призначають у вигляді таблеток, внутрішньом'язово (індометацин, мовилося, диклофенак і т. д.),

в) при важких формах увеітов і неефективності протизапальної терапії проводять імуносупресивну терапію (циклоспорин, азатіоприн, метотрексат).

2. Призначення мідріатіков у вигляді очних крапель (2,5% і очні краплі «Іріфрін», 0,5% або 1% розчин МІДРІАЦИЛУ, Цикломед, 1% розчин тропікаміду, 1% розчин атропіну сульфату) або субкон'юнктивальних ін'єкцій (0 , 1% розчин для ін'єкцій атропіну або 1% розчин для ін'єкцій мезатона) при лікуванні передніх увеїт.

3. Призначення фибринолитических препаратів (лидаза, Гемази, вобензим) — при фібринозно-пластичної формі увеїту.

4. Дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10% розчину глюкози з 2,0 мл аскорбінової кислоти в разі важкого перебігу увеїту.

5. Десенсибілізуюча терапія (внутрішньовенно 10% розчин кальцію хлориду, всередину — лоратадин, кларитин).

6. Етіологічна протимікробна терапія (залежить від причини захворювання):

а) антибактеріальна терапія: кларитроміцин, азитроміцин, доксициклін, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмціллін або оксацилін в виглядівнутрішньом'язових, внутрішньовенних ін'єкцій,

б) противірусна терапія: ацикловір (всередину по 200 мг 5 разів на день протягом 5 днів) або валацикловір (всередину по 500 мг 2 рази на день протягом 5-10 днів). При важкої герпетичної інфекції ацикловір призначають внутрішньовенно крапельно повільно 5-10 мг / кг кожні 8 год протягом 7-11 днів або інтравітреально в дозі 10-40 мкг / мл.

7. Фізіотерапевтичні та еферентні методи лікування.