Імунологічні ураження нирок — патологічні процеси, пов'язані з різними механізмами імунологічного запалення ниркової тканини.
Імунологічні ураження нирок можуть бути або окремими нозологічними формами, або частиною иммунопатологического полісиндромне процесу (при васкулітах алергічних, хворобах колагенових), причому часто визначають його тяжкість і результат.
реакції, індуковані імуноглобуліном Е, спостерігаються у 40% дітей з нефротичним синдромом, описані випадки такого синдрому при полінозі, астмі бронхіальної атопічний. алергії лікарської, алергії харчової (на молоко, яйця). Розвиток синдрому супроводжується позитивними алергологічними діагностичними пробами шкірними з алергеном, еозинофілією, підвищенням рівня загального і специфічного імуноглобуліну Е. Передбачається важлива роль реакцій, індукованих імуноглобулінів Е, в формуванні гострої ниркової недостатності при терапії пеніциліном, рифадин, сульфаніламідами у розвитку інтерстиціального нефриту при скарлатині, кору, паротиті, лікарських ураженнях. У дітей з нефротичним синдромом часто виявляються позитивні алергічні реакції негайного типу на стрептокиназу-стрептодорназу, причому вираженість PACT з цим антигеном корелює з інтенсивністю протеїнурії.
біопсії при імунологічних ураженнях нирок виявляється інфільтрація ниркової строми мононуклеарами, базофілами, еозинофілами. Передбачається безпосередня фіксація імуноглобуліну Е на клітинах ниркового епітелію, причому фіксації ін. Класів імуноглобулінів при цьому не виявлено. Здається, важливе значення в розвитку уражень такого типу мають дію медіаторів алергії та активація компонентів комплементу системи, в першу чергу СЗ. Усунення контакту з алергеном, елімінаційна дієта, десенсибилизирующая неспецифічна терапія, в тому числі короткі курси глюкокортикостероїдних препаратів, в більшості випадків повністю усувають прояви нефротичного синдрому.
Антітелоопосредованним цитотоксическим реакцій ураження нирок відповідають експериментальні моделі-нефрити Масугі, Стеблея: введення нефроцітотоксіческой сироватки викликає утворення антитіл проти неї і подальшу фіксацію імунного комплексу на базальноїмембрані. Відповідна форма поразки у людини — швидко прогресуючий гломерулонефрит, становить до 5% випадків імунологічних ураженнях нирок. Антигеном є гликопротеид лінійно розташований в складі мембрани, з мовляв. масою 50 ТОВ дальтон. Причина придбання аутоантигенам не ясна (грип, стрептококова інфекція, аномалії сполучної тканини, фіз. Чинники), передбачається зв'язок з вовчак червоною системної, ідіопатичною кріоглобулінеміей. Антитіла, виділені з ураженої тканини, здатні викликати розвиток смертельного гломерулонефриту при введенні їх здоровою мавпі. З огляду на схожість антигену з речовиною альвеолярних капілярів імунологічні ураження нирок часто поєднуються з геморагічної пневмонією (Гудпасчера синдром). При вивченні імунофлюоресцентним методом ниркових клубочків виявлено лінійну фіксація антитіл, що відносяться до імуноглобуліну G (Режек імуноглобуліну А), на їх базальноїмембрані (рідше — в боуменовой капсулі і канальцях), в більшості випадків — фіксація компонента СЗ, інфільтрація ураженої тканини поліморфно-ядерними лейкоцитами . Мабуть, важливе значення в деструкції тканини має виділення лізосомальних ензимів.
депозиции в нирках імунних комплексів відзначається при сироваткової хвороби, васкулитах алергічних, хворобах колагенових, інфекційних процесах (бактеріальних, вірусних, при гельмінтозах), криоглобулинемии. З цим же механізмом пов'язано більшість випадків розвитку гломерулонефриту. Експериментальною моделлю ураження служить гостра і хронічна сироваткова хвороба кроликів, розвивається в залежності від одиничного або повторного введення тваринам гетерологичной сироватки.
Морфологічна картина імунологічних уражень нирок відповідає гострого і хронічного гломерулонефриту. Розміри і розчинність імунних комплексів залежать від співвідношення рівнів антигену і антитіла в його складі і визначаються кількістю і кратністю введеного антигену. При гострому перебігу (постінфекційний, сироватковий гломерулонефрити) спостерігаються проліферативні і ексудативні зміни в клубочках, відкладення імунних комплексів в стінках капілярів, мезангіумі. У їх складі виявляються імуноглобулін М, імуноглобулін G, компонент СЗ. У сироватці виявляються знижений рівень компонента СЗ, загальна комплементарна активність, рівень компонентів CI, С4В нормі. Мабуть, при імунологічних ураженнях нирок важливе значення має залучення в процес системи гістаміну. У деяких випадках у хворих підвищений рівень загального імуноглобуліну Е, визначаються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е. При одужанні спостерігається поступове зникнення імунних комплексів.
Хронічний перебіг імунологічних уражень нирок пов'язано з персистенцією антигену (хронічна інфекція, аутоімунні процеси) і, можливо, генетичними факторами, що сприяють розвитку іммунопатологіі. Морфологічно і клінічно імунологічні ураження нирок відповідають різним формам хронічного гломерулонефриту. Можливою причиною може бути дисфункція компонентів комплементу системи. При мембрано-пролиферативном гломерулонефриті відбувається відкладення в клубочках компонента СЗ, можливо, без відкладення імуноглобулін, знижений рівень СЗ в сироватці при нормальному вмісті С1, С2, С4. З сироватки хворих виділено білок (а-глобулін, мовляв. Маса 150 000 дальтон), що розщеплює компонент СЗ in vitro, СЗ-нефротичний фактор, походження якого не ясно.
До імунологічних поразок нирок відноситься хвороба Берже, яка характеризується відкладенням в мезангіальної тканини імуноглобуліну А, в меншій мірі — імуноглобулін G, компонента СЗ, пропердина, фібрину. У хворих збільшена частота виявлення антигенів гістосумісності HLA-BW35. Найчастіше хворіють молоді чоловіки. Передбачається, що захворювання пов'язане з проникненням антигену з поверхні дихальних шляхів, кишечника. Природа антигену не відома, відзначається зв'язок з інфекціями дихальних шляхів. Атонічні захворювання спостерігаються у 40% хворих, хронічні інфекції — у 30, гіперреактивність на гістамін — у 40%. При гістології шкіри у хворих виявляються розрізнені відкладення імуноглобуліну А в капілярах дерми, у 50% хворих рівень імуноглобуліну А в сироватці підвищений. Можлива зв'язок з васкулітом геморагічним. Клінічно хвороба характеризується мікрогематурією, легкої протеїнурією. Прояви хвороби Берже посилюються під час респіраторної інфекції. У більшості випадків захворювання має доброякісний характер, при прогресуванні формуються хронічний гломерулонефрит і ниркова недостатність. Необхідні профілактика респіраторних інфекцій, контроль сечового синдрому, короткі курси глюкокортикостероїдної терапії в період загострення.
Як правило, всі продукти, що потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з
Імунологічні ураження нирок можуть бути або окремими нозологічними формами, або частиною иммунопатологического полісиндромне процесу (при васкулітах алергічних, хворобах колагенових), причому часто визначають його тяжкість і результат.
реакції, індуковані імуноглобуліном Е, спостерігаються у 40% дітей з нефротичним синдромом, описані випадки такого синдрому при полінозі, астмі бронхіальної атопічний. алергії лікарської, алергії харчової (на молоко, яйця). Розвиток синдрому супроводжується позитивними алергологічними діагностичними пробами шкірними з алергеном, еозинофілією, підвищенням рівня загального і специфічного імуноглобуліну Е. Передбачається важлива роль реакцій, індукованих імуноглобулінів Е, в формуванні гострої ниркової недостатності при терапії пеніциліном, рифадин, сульфаніламідами у розвитку інтерстиціального нефриту при скарлатині, кору, паротиті, лікарських ураженнях. У дітей з нефротичним синдромом часто виявляються позитивні алергічні реакції негайного типу на стрептокиназу-стрептодорназу, причому вираженість PACT з цим антигеном корелює з інтенсивністю протеїнурії.
біопсії при імунологічних ураженнях нирок виявляється інфільтрація ниркової строми мононуклеарами, базофілами, еозинофілами. Передбачається безпосередня фіксація імуноглобуліну Е на клітинах ниркового епітелію, причому фіксації ін. Класів імуноглобулінів при цьому не виявлено. Здається, важливе значення в розвитку уражень такого типу мають дію медіаторів алергії та активація компонентів комплементу системи, в першу чергу СЗ. Усунення контакту з алергеном, елімінаційна дієта, десенсибилизирующая неспецифічна терапія, в тому числі короткі курси глюкокортикостероїдних препаратів, в більшості випадків повністю усувають прояви нефротичного синдрому.
Антітелоопосредованним цитотоксическим реакцій ураження нирок відповідають експериментальні моделі-нефрити Масугі, Стеблея: введення нефроцітотоксіческой сироватки викликає утворення антитіл проти неї і подальшу фіксацію імунного комплексу на базальноїмембрані. Відповідна форма поразки у людини — швидко прогресуючий гломерулонефрит, становить до 5% випадків імунологічних ураженнях нирок. Антигеном є гликопротеид лінійно розташований в складі мембрани, з мовляв. масою 50 ТОВ дальтон. Причина придбання аутоантигенам не ясна (грип, стрептококова інфекція, аномалії сполучної тканини, фіз. Чинники), передбачається зв'язок з вовчак червоною системної, ідіопатичною кріоглобулінеміей. Антитіла, виділені з ураженої тканини, здатні викликати розвиток смертельного гломерулонефриту при введенні їх здоровою мавпі. З огляду на схожість антигену з речовиною альвеолярних капілярів імунологічні ураження нирок часто поєднуються з геморагічної пневмонією (Гудпасчера синдром). При вивченні імунофлюоресцентним методом ниркових клубочків виявлено лінійну фіксація антитіл, що відносяться до імуноглобуліну G (Режек імуноглобуліну А), на їх базальноїмембрані (рідше — в боуменовой капсулі і канальцях), в більшості випадків — фіксація компонента СЗ, інфільтрація ураженої тканини поліморфно-ядерними лейкоцитами . Мабуть, важливе значення в деструкції тканини має виділення лізосомальних ензимів.
депозиции в нирках імунних комплексів відзначається при сироваткової хвороби, васкулитах алергічних, хворобах колагенових, інфекційних процесах (бактеріальних, вірусних, при гельмінтозах), криоглобулинемии. З цим же механізмом пов'язано більшість випадків розвитку гломерулонефриту. Експериментальною моделлю ураження служить гостра і хронічна сироваткова хвороба кроликів, розвивається в залежності від одиничного або повторного введення тваринам гетерологичной сироватки.
Морфологічна картина імунологічних уражень нирок відповідає гострого і хронічного гломерулонефриту. Розміри і розчинність імунних комплексів залежать від співвідношення рівнів антигену і антитіла в його складі і визначаються кількістю і кратністю введеного антигену. При гострому перебігу (постінфекційний, сироватковий гломерулонефрити) спостерігаються проліферативні і ексудативні зміни в клубочках, відкладення імунних комплексів в стінках капілярів, мезангіумі. У їх складі виявляються імуноглобулін М, імуноглобулін G, компонент СЗ. У сироватці виявляються знижений рівень компонента СЗ, загальна комплементарна активність, рівень компонентів CI, С4В нормі. Мабуть, при імунологічних ураженнях нирок важливе значення має залучення в процес системи гістаміну. У деяких випадках у хворих підвищений рівень загального імуноглобуліну Е, визначаються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е. При одужанні спостерігається поступове зникнення імунних комплексів.
Хронічний перебіг імунологічних уражень нирок пов'язано з персистенцією антигену (хронічна інфекція, аутоімунні процеси) і, можливо, генетичними факторами, що сприяють розвитку іммунопатологіі. Морфологічно і клінічно імунологічні ураження нирок відповідають різним формам хронічного гломерулонефриту. Можливою причиною може бути дисфункція компонентів комплементу системи. При мембрано-пролиферативном гломерулонефриті відбувається відкладення в клубочках компонента СЗ, можливо, без відкладення імуноглобулін, знижений рівень СЗ в сироватці при нормальному вмісті С1, С2, С4. З сироватки хворих виділено білок (а-глобулін, мовляв. Маса 150 000 дальтон), що розщеплює компонент СЗ in vitro, СЗ-нефротичний фактор, походження якого не ясно.
До імунологічних поразок нирок відноситься хвороба Берже, яка характеризується відкладенням в мезангіальної тканини імуноглобуліну А, в меншій мірі — імуноглобулін G, компонента СЗ, пропердина, фібрину. У хворих збільшена частота виявлення антигенів гістосумісності HLA-BW35. Найчастіше хворіють молоді чоловіки. Передбачається, що захворювання пов'язане з проникненням антигену з поверхні дихальних шляхів, кишечника. Природа антигену не відома, відзначається зв'язок з інфекціями дихальних шляхів. Атонічні захворювання спостерігаються у 40% хворих, хронічні інфекції — у 30, гіперреактивність на гістамін — у 40%. При гістології шкіри у хворих виявляються розрізнені відкладення імуноглобуліну А в капілярах дерми, у 50% хворих рівень імуноглобуліну А в сироватці підвищений. Можлива зв'язок з васкулітом геморагічним. Клінічно хвороба характеризується мікрогематурією, легкої протеїнурією. Прояви хвороби Берже посилюються під час респіраторної інфекції. У більшості випадків захворювання має доброякісний характер, при прогресуванні формуються хронічний гломерулонефрит і ниркова недостатність. Необхідні профілактика респіраторних інфекцій, контроль сечового синдрому, короткі курси глюкокортикостероїдної терапії в період загострення.
Новини по темі:
[2015.12.04]
Як правило, всі продукти, що потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з