Туберкульозний спондиліт

Туберкульозний спондиліт — найважча і часта форма кістково-суглобового туберкульозу. У більшості випадків туберкульозний карієс вражає грудний відділ хребта (близько 60% випадків) на другому місці за частотою стоїть поперековий відділ (близько 25% випадків), а на третьому — шийний і крижовий відділи. Найчастіше карієс пошкоджує тіло хребця, первинне ушкодження дужок і відростків є рідкістю.

М'якість губчастого речовини, недостатня диференційованість кортикального шару в дитячому віці сприяють бурхливому розвитку запальних явищ в центральних відділах тіл хребців, що супроводжується руйнуванням хребця і сусідніх міжхребцевих дисків, переходом процесу на сусідні хребці, деформацією хребта і утворенням горба (gibbus ). Чим раніше проявилося захворювання, тим помітніше викликані їм наступні деформації хребта. У дорослих внаслідок щільності і товщини кортикального шару, більш щільного губчастого речовини і розвитку замикальних пластинок дисків поширення кісткового карієсу відбувається значно повільніше і на більш обмеженому протязі, часто вражаються тільки два сусідніх хребця і різко вираженій деформації хребта не виникає.

здавлення спинного мозку може бути викликано відсувається назад по типу секвестрів залишками зруйнованих тіл хребців. Вирішальне значення в синдромі здавлення спинного мозку надається сублігаментарному або епідуральному абсцесу або гранулеме.

Ступінь вираженості неврологічних розладів найрізноманітніша — від корінцевих симптомів до повних паралічів з чутливими розладами і порушенням тазових функцій. Так звані ранні паралічі розвиваються в розпал запального процесу в перші 2-3 роки захворювання. Як правило, вони обумовлені паравертебральним абсцесом, сполучених з хребетним каналом, що відшаровує задню поздовжню зв'язку хребта і іноді проникаючим в епідуральний простір, що викликає крово- і лімфостаз, набряк і здавлення спинного мозку. При своєчасній ліквідації гострих запальних явищ в порожнині хребетного каналу можливий успішний результат хвороби з регресом спінальних процесів. Пізні паралічі виникають через кілька років після початку захворювання, в період уявного затихання процесу. 

Причинами їх є:

1) загострення туберкульозної інфекції в торпидно протікають осередках в тілах хребців і в звапніння абсцесах,

2) зміни анатомічних співвідношень тіл хребців, деформація хребта у вигляді остроугольного горба, зміщення тіл хребців ззаду або вбік, різке звуження хребетного каналу,

3) дегенеративні зміни речовини спинного мозку. Якщо пізня параплегия є наслідком загострення торпидно протікає спондилита, то вона істотно не відрізняється від ранньої параплегії, і в генезі компрессіонального синдрому тоді провідну роль відіграє паравертебральні абсцес. Пізні паралічі менш сприятливі в прогностичному відношенні і найчастіше призводять до незворотних наслідків.

Туберкульозний карієс двох верхніх шийних хребців має свої особливості у зв'язку з розвитком процесу в області потилично-хребетного зчленування і близькості довгастого мозку. Поразка одного з суглобів потилично-атланто-епістрофеального комплексу проявляється болями при русі голови, що приводять до розвитку рефлекторного спазму шийних м'язів. При руйнуванні передньої дужки атланта голова осідає, шия стає коротшим. Через наростаючих болів хворі змушені постійно підтримувати голову руками, що характерно для ураження верхнешейних хребців. Здавлення стовбура і верхнешейного відділу спинного мозку може бути обумовлено зубовидним відростком, який при осіданні голови проникає вгору у великий потиличний отвір і стикається з довгастим мозком. При «зісковзування» голови вперед при вивиху хребця здавлення відбувається між зубовидним відростком і задньою дужкою атланта. При гострому виникненні зсуву може наступити раптова смерть.

У клінічній картині неврологічних ускладнень грудного спондилита на перший план виступають радикулярні болю за типом міжреберної невралгії і спастичний парапарез нижніх кінцівок з провідниковими порушеннями чутливості і розладом тазових функцій. Поразка тораколюмбальной області може проявитися розвитком спастико-атрофічних або млявих паралічів ніг, розладами чутливості, вираженими тазовими порушеннями і корінцевим болями в попереку і ногах. Для поперекового спондилита найбільш характерно виникнення корінцевих болів.

Провідну роль тут відіграє кісткова компресія корінців на цьому рівні і нерідко сублігаментарний і епідуральний абсцеси. 

Лікування туберкульозного спондиліту

До 50-х років цього століття був поширений консервативний метод лікування туберкульозного спондиліту, що включає тривале перебування в гіпсовій ліжечку і санаторний комплекс. У 50-х роках намітився відхід від традиційної тактики консервативного санаторно-ортопедичного і протизапального лікування і ширше стали свідчення до прямого хірургічного втручання на кісткової Каверні. Цьому сприяла та обставина, що застосування протитуберкульозних препаратів (стрептоміцин, фтивазид, ПАСК та ін.) Покращувало результати консервативного лікування, однак, як правило, не виліковував карієсу хребців. Це частково знаходило своє пояснення в освіті тканинного бар'єру, який перешкоджає досить інтенсивному проникненню зазначених препаратів в порожнину кісткового карієсу. Тому виникла необхідність розкриття кісткової каверни і холодних абсцесів, видалення їх вмісту і вискоблювання стінки кісткової порожнини, що мало відкрити доступ лікувальних препаратів безпосередньо до туберкульозним вогнищ, сприяти поліпшенню кровообігу в уражених хребцях і регенераторних процесів в самих хребцях. У разі стискання спинного мозку і його корінців радикальна операція повинна одночасно ліквідувати і все компресійні чинники.

При легких ступенях раннього парапареза спочатку показано проведення санаторно-ортопедичного і протизапального лікування, і тільки при його неефективності виникають показання до оперативного втручання.

Використання хірургічних методів лікування туберкульозних спондилітів і їх ускладнень в поєднанні з консервативними призвело до значного зниження загальної летальності в порівнянні з використанням тільки консервативних методів лікування, а також до поліпшення результатів лікування. Взагалі, прогноз як щодо життя, так і функцій при проведенні лікування краще у дітей, ніж у дорослих, і значну роль має сучасне і можливо більш раннє призначення протитуберкульозних препаратів в поєднанні (при показаннях) з ортопедичними заходами (в першу чергу використанням іммобілізірующей ліжечка ) або з хірургічним втручанням.

деформується остеодистрофія (хвороба Педжета)

Хвороба Педжета — хронічне системне захворювання кісток, але нерідко спостерігається більш обмежений характер його. Походження захворювання залишається неясним. Хвороба Педжета прийнято вважати за старечу, бо її клінічні симптоми в помітній формі зазвичай проявляються у віці 50-70 років, однак при прицільний рентгенологічному обстеженні вдається виявити її початкові симптоми і в середньому віці. Захворювання протікають дуже повільно протягом багатьох років або десятків років. Почавшись, воно прогресує вже до самої смерті.

При цьому захворюванні уражаються і довгі кістки кінцівок, особливо нижніх, і плоскі, але з неврологічною точки зору звертає на себе увагу ураження хребта і черепа. У хребті найчастіше уражається ряд сусідніх хребців або цілий відділ його, рідше спостерігається ізольований процес в одному або декількох розрізнених хребцях.

Морфологічно хвороба Педжета — це типова фіброзна остеодистрофія, зі складними процесами руйнування і творення кісткової речовини, при яких відбувається перебудова кісткової тканини шляхом лакунарного розсмоктування з подальшим остеобластичні (і частково метабластіческім) новоутворенням неповноцінного кісткової речовини, багатого остеоїдними елементами.

Рентгенологічно при виявленні в кістки фокусів різкого затемнення і просвітлення і інших характеристик змін встановити діагноз хвороби Педжета технічно нескладне труднощів. Тіло хребця сплющується зверху вниз і висота тіла зменшується дуже значно. Нормальна зубчаста мережу поступається місцем груботрабекулярному палітурки.

Кутові деформації хребта іноді досягають такої різкої ступеня, що вдруге проявляються відповідні неврологічні симптоми часткового здавлення спинного мозку або рідше його корінців. Нерідкі патологічні переломи хребта, але при цих переломах неврологічні ускладнення виникають відносно рідко. Вважається, що навіть при чітких симптомах здавлення спинного мозку як наслідок хвороби Педжета показань до декомпресії майже не виникає, до того ж виражена симптоматика цього здавлення проявляється зазвичай вже в похилому віці і важко при цьому виключити, що спінальна патологія не є наслідком артеріосклерозу. Слід зазначити, що багато хворих з помірними проявами симптоматичної компресії спинного мозку протягом багатьох років в умовах домашнього перебування почувають себе відносно задовільно.

Поразка черепа проявляється або на тлі системної хвороби Педжета, або становить єдину локалізацію цієї хвороби. Характерним є збільшення обсягу голови, хворі змушені збільшувати розмір головних уборів, голова нависає над лицьовим черепом і звисає підборіддям на грудному. При цьому іноді відзначаються головні болі пекучого або свердлячого характеру, при компресії півкуль мозку можуть спостерігатися порушення поведінки та епілептичні припадки, при звуженні на підставі черепа отворів виходу черепних нервів — симптоми ураження цих нервів. Рентгенологічно виявляється значне потовщення площинних (покривних) кісток черепа, при цьому нормальна диференціювання малюнка на зовнішню і внутрішню компактні пластинки з більш прозорою сНр1оё між ними зникає. Поверхня черепа приймає своєрідний вид змащеній широкої стрічки, на тлі якої виділяються більш щільні острівці неправильної форми.

Лікування немає. При болях в кістках призначають анальгетики, з цією ж метою іноді застосовується променева терапія . 

Ахондроплазія

Ахондроплазія (achondroplasia), або хондродистрофия, — системне вроджене порушення енхондрального розвитку кісткового скелета, що виявляється уповільненим і збоченим зростанням хрящових клітин по лінії окостеніння розвиваються кісток . З неврологічної точки зору особливої ​​уваги заслуговують випадки ураження хребта, при яких відзначається звуження просвіту хребетного каналу з укороченням ніжок дуг хребців, при цьому наявність спинного кифоза зі схильністю до розвитку потовщення прикордонних пластинок тіл хребців, утворення остеоартрітіческій остеофитов і протрузією міжхребцевих дисків на одному або декількох рівнях лріводіт до ще більшого звуження хребетного каналу.

Наслідком цього є виникнення симптомів компресії внутрівертебральних утворень. При локалізації основного патологічного процесу в шийної області з'являється спастичний тетрапарез, при більш низькому рівні поразки — нижній спастичний парапарез з порушеннями тазових органів. Найбільш часто це звуження проявляється, починаючи з рівня Thu хребця і нижче, при цьому виникають парестезії і болю в нижніх кінцівках (особливо в момент вставання) і слабкість в них, що змушує хворих опускатися. Мієлографія уточнює рівень найбільшого звуження просвіту хребетного каналу.

При розвитку парезів або інших серйозних неврологічних розладів показана широка ламінектомій, після якої прогресування цих розладів призупиняється або спостерігається часткове одужання.

краніостеноз

краніостеноз — деформація черепа, обумовлена ​​передчасним заращением одного або декількох черепних швів в ранні періоди життя, коли зростання і розвиток головного мозку ще не закінчені. Це затримує ріст кісток черепа в напрямку, перпендикулярному до закрити шву.

Причинами краніостеноз є різні чинники — порушення кісткоутворення в кістках черепа при їх закладці в ембріональному періоді, внутрішньоутробні інфекції і родова травма. В одних випадках спостерігається лише зміна форми черепа без неврологічної патології. Так, при найбільш часто зустрічається формі передчасного зрощення сагиттального і коронарного швів зростання черепа обмежується менше в поздовжньому і більше в поперечному напрямку, і він набуває башеннообразную форму, при якій формується вузька і симетрично витягнута догори голова. При передчасному заращении венечного шва обмежується зростання черепа в передньо-задньому напрямку, він стає коротким і широким і набуває БРАХІОЦЕФАЛЬНИХ форму.

Стан компенсації при збереженій працездатності може спостерігатися протягом усього життя. В інших випадках, коли компенсаторний ріст черепа за рахунок ще збереглися швів виявляється недостатнім і не відповідає зростаючому мозку, розвивається прогресуючий синдром підвищення внутрішньочерепного тиску, з'являються головні болі, застійні соски зорових нервів, досить швидко переходять у вторинну атрофію зорових нервів з прогресуючим падінням гостроти зору , відзначаються затримка розумового розвитку, судомні напади. Діагностика різних видів краніостеноз уточнюється рентгенографией черепа.

При недостатній компенсації патологічного процесу і розвитку неврологічних симптомів виникають показання до оперативного втручання, мета якого — усунути підвищення внутрішньочерепного тиску і здавлення мозку за рахунок збільшення обсягу черепа. Це досягається фрагментацією зводу черепа з утворенням великих кісткових клаптів в різних областях голови залежно від форми краніостеноз, які під впливом підвищення внутрішньочерепного тиску піднімають над поверхнею зводу черепа. Лінійна краніотомія полягає в резекції передчасно закрився шва або швів або освіту вузької щілини в кістки паралельно цим швах.