Хіломікрони — ліпопротеїнових з'єднання, з'являються в крові тимчасово, щоб транспортувати жири з кишечника до тканин.
Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:
«холестерол», а не "холестерин»
«липопротеин» замість «ліпопротеїд»
«тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»
У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.
Хіломікрони — це
білково-жирові частинки діаметром 0 , 1-1 мікрон (до 107 кДа) з дуже низькою щільністю (менш 0,95-1 г / мл). Серед ліпопротеїнів хиломікрони найбільші за розмірами, але в них мінімальний вміст білків ( аполипопротеинов ).
Компоненти хиломикронов
1. ліпіди 98-99%
тригліцериди 84%
холестерол 7%
фосфоліпіди 7%
2. білки 1-2%
аполіпопротеїн З 66%
аполіпопротеїн У 22,5%
аполіпопротеїн А 11,6%
Обмін хиломикронов
Хіломікрони утворюються в стінці тонкого кишечника в процесі всмоктування жирів. Надходять в лімфатичні судини у вигляді дрібних крапельок. Навіть мінімальне число аполипопротеинов на поверхні хіломікронів попереджає їх прилипання у водному середовищі до стінок лімфатичних судин.
З грудного лімфатичного протоку потрапляють у кров'яне русло легенів і потім і у велике коло кровообігу, де їх можна знайти в після їжі. Продукти з великим вмістом жиру призводять до підвищення концентрації хиломикрон до 1-2% плазми через 1-2 години після їх споживання. Але, через 5-6 годин насиченість плазми хіломікронамі різко знижується до нуля, розподіляючись в жирову тканину і печінку (під впливом епітеліальної ліпопротеінліпази ).
Аполіпопротеїн СII активує фермент розташований на поверхні ендотелію капілярів — ліпопротеїнліпазу, яка «забирає» тріацілгліцеіди з хиломикрон. Ліпопротеїнліпазу синтезують клітини жирової тканини, скелетних і серцевого м'язів під контролем гормону інсуліну .
Хіломікрони не повинні визначатися в крові через 10-12 годин після їжі.
Функція хиломикронов
за допомогою хиломикронов, крім простих жирів — тригліцеридів, транспортуються холестерол і фосфоліпіди
Життєвий цикл хиломикронов
незрілий хиломикрон
Великі краплі жиру тригліцеридів в тонкому кишечнику під впливом ферментів жовчі дробляться на менші і гідролізуються ліпазою підшлункової залози. В результаті оборазованная суміш з жирних кислот і моногліцеридів проходить в клітини кишкового епітелію, де знову збирається в триацилгліцеридів. Незрілий хиломикрон будується їх ресинтезувати тригліцеридів, ефірів холестеролу, фосфоліпідів і аполіпопротеїну В-48 і вивільняється в лімфатичні капіляри, рясно які омивають ворсинки кишечника. З лімфою хиломикрон подорожує до югулярной кута — місця з'єднання ліфатіческой і кровоносної систем, потрапляє в підключичну вену.
Незрілий хиломикрон складається з тригліцеридів (85%) і холестерину і його ефірів, основний аполіпопротеїн B-48 (apo B-48).
зрілий хиломикрон
У процесі циркуляції з потоком крові хіломікронів змінюють свою структуру обмінюючись компонентами з ліпопротеїнами високої щільності (ЛПВЩ). ЛПВЩ віддає аполіпопротеїн С (APOCІІ) і ліпопротеїнів E (APOE), що робить хиломикрон зрілим. У літературі часто під терміном «хиломикрон» мається на увазі саме його зріла форма. APOC2 є кофактором для ліпопротеінліпази (LPL).
залишковий (ремнантних) хиломикрон
Після передачі триацилгліцеролів хиломікрони повертають APOC2 ліпопротеїнів високої щільності (але APOE залишають собі). В результаті хиломикрон значно зменшується в розмірах — до 30-50 нм. APOB48 і APOE служать для розпізнавання хиломикрон в печінці і їх руйнування. Ремнанти мають сильне атерогенное вплив і одночасно активують VII фактор згортання крові, цитотоксичних.
Аналіз на хиломікрони призначається
у дітей — уповільнене фізичний і розумовий розвиток, хронічний пронос , жирний стілець, зниження швидкості рефлексів і відсутність почуття вібрації
симптоми атеросклерозу — інфаркт міокарда у віці до 45 років, інсульт , облітеруючий атеросклероз судин ніг
Особливості аналізу крові на хиломікрони
Пряме зміна хиломикрон в крові проводиться тільки в наукових цілях. Якщо кров взята через 12 годин після їжі, тобто натщесерце (стандартне умови взяття зразка крові для аналізу), то хиломикронов там не буде.
Частинки ліпопротеїнів можна розділити в електричному полі в залежності від величини заряду, дане дослідження називається електрофорез ліпідів крові . Швидше рухаються ліпопротеїни високої щільності ( «хороший холестерин»), самі повільні — хиломікрони. Вони залишаються на старті і займають не більше 1-2% «бігової доріжки» (колонки).
Про наявність хиломикрон в плазмі сідельствует її молочно-біле забарвлення (т.зв. Хілезний плазма). Щоб довести присутність в крові саме хиломикрон проводять якісний хіломікроновий тест — пробірку з плазмою ставлять в холодильник (4 ° C) на 12 годин. За цей час хиломікрони простепенно піднімаються до поверхні.
Розшифровка результатів хіломікронового тесту
легке помутніння (опалесція) — норма або підвищені ЛПНЩ
верхній шар молочного кольору, сироватка внизу прозначна — підвищені хиломікрони
дифузно-молочна забарвлення — підвищені ЛПДНЩ, інтенсивність відтінку залежить від кількості тригліцеридів в ЛПДНЩ
молочного кольору верхній шар і біляста внизу — підвищені хиломікрони і ЛПДНЩ
незначне підвищення рівня хиломикрон спостерігають і при загальних захворюваннях (наприклад, при хронічному алкоголізмі, гіпотиреозі, панкреатиті, нефротичному синдромі)
Причинипідвищення хиломикронов в крові
1. гіперліпопротеїнемія I типу — група дуже рідкісних генетичних захворювань, зустрічаються у 1-го челочек з мільйона
сімейна гіперхіломікронемія — дефіцит ліпопротеінліпази призводить до підвищення концентрації хиломикрон, синоніми — сімейний дефіцит липопротеин ліпази, синдром хіломікронемія, сімейна хіломікронемія, синдром Бюргера- Грютца, гіперліпопротеїнемія тип IA
синдром дефіциту аполипопротеина СII -відсутня білок, який активує фермент для перенесення жирів з хиломикрон в тканину
вроджене присутність інгібітора ліпопротеінліпази
2. гіперліпопротеїнемія V типу — підвищені ліпопротеїни дуже низької щільності та хиломікрони при зниженій активності ліпопротеінліпази, при хіломікроновом тесті верхній шар молочний, а нижній мутний
Причини зниження хиломикронов в крові
хвороба Андерса — гіпобеталіпопротеінемія з накопиченням аполіпопротеїн в-подібного білка в клітинах кишечника
абеталіпопротеінемія — порушений синтез аполіпопротеїну В-48, що робить неможливим синтез хиломикронов