Вірус гепатиту D (дельта-інфекція, HDV) — одноланцюговий оболончатий РНК-вірус, для реплікації якого необхідний допоміжний вірус, їм стає HBV.

Вірус гепатиту D може бути виявлений в сироватці протягом 7-14 днів в період гострої фази захворювання. Може викликати гострий і хронічний гепатит. Перебіг залежить від наявності HBV- інфекції. Картина захворювання часто яскраво виражена, з відносно високим рівнем летальності при гострому перебігу захворювання, при хронічному перебігу нерідко розвивається цироз. Хронічна HDV-інфекція протікає важко, відсоток летальності вище, ніж при інших видах вірусного гепатиту. У США частота HDV-інфікування становить 1-10% серед носіїв HBsAg , особливо в групі високого ризику (які отримують в / в препарати, множинні трансфузии), але це не характерно для інших груп ризику HBV-інфекції, наприклад для працівників охорони здоров'я і гомосексуалістів.

Аналізи при вірусному гепатиті D

• Сироваткові HDVAg і HDV-PHK зникають в інкубаційний період слідом за HBsAg і перед підвищенням AJIT, причому підвищення часто буває двофазним. HBsAg і HDVAg транзиторні, HDVAg зникають паралельно з кліренсом HBsAg. Анти-HDV з'являються слідом за клінічними симптомами, але титр їх часто низький, зберігаються вони недовго.
• Гепатит D може бути діагностований за наявністю анти-HDV у пацієнтів з позитивним тестом на HBsAg. Анти-HDV не слід визначати до підтвердження діагнозу HBV.
• Сочетаннаяінфекціяпредполагаетодновременноеналічіеострогогепатіта В і гострої HBV-інфекції. Зазвичай випадки гострого печінкового захворювання з коінфекцією закінчуються одужанням, в менш 5% випадків — хронічний перебіг, приблизно в 3% — фульмінантні перебіг.
• Суперінфекція передбачає гостру HDV-інфекцію на тлі хронічного HBV-носійства. Летальність становить 2-20%, в більше 8% випадків розвивається хронічний гепатит. Сироваткові анти-HDV з'являються і підвищуються до постійно високого титру, що вказує на реплікацію HDV, присутній внутрішньопечінковий HDAg. HDV-PHK зберігаються в низьких титрах.
• Гостру коінфекцію слід відрізняти від суперінфекції за наявністю сироваткових HBsAg і анти-НВс IgM, які вказують на гострий гепатит HBV.
• 80% випадків гострої HDV-інфекції переходить в хронічну форму, визначаються HBsAg, високий титр антитіл IgM та IgG до HDV (титр більше 1: 100 передбачає хронічну форму гепатиту D) і відсутність анти-НВс IgM в сироватці. Підтверджується біопсією печінки, що визначає HDAg методом FA. IgA-HDV майже виключно асоціюються з хронічною формою гепатиту D, кореляція з більш вираженими гістологічними змінами.
• Сироваткові анти-HDV IgM підтверджують гостру HDV-інфекцію, зниження рівня зазвичай вказує на купірування гострої інфекції, низький рівень зберігається при персистуючої інфекції.
• Метод вестерн-блоту (тест підтвердження) дозволяє виявити сироваткові HDVAg в разі негативних даних радіоімунного аналізу. Збереження їх корелює з розвитком хронічного гепатиту D і вірусним антигеном при біопсії печінки.
• Сироваткові HDV-PHK зазвичай використовують для діагностики і моніторування відповіді на терапію. ПЛР зі зворотною транскрипцією може визначати 10 геномних копій в зразку.
• Сироваткові анти-HDV можуть бути виявлені у пацієнтів з aнти-HbsAg-пoлoжітeльнимі хронічним або гострим гепатитами з групи високого ризику або при тяжкому перебігу захворювання, або при двуфазность гостромугепатиті, або загостренні хронічного гепатиту.
• Сироваткова АЛТ значно вище у носіїв HBV, ніж у осіб без супутньої HDV- інфекції.