Підвищена активність щитовидної залози зі збільшенням продукції тиреоїдних гормонів називається гіпертиреоз . У більшості випадків це наслідок захворювання самої щитовидної залози — первинний гіпертиреоз .

Дуже рідко гіпертиреоз виникає внаслідок гіперстимуляції нормально функціонуючої щитовидної залози з- за аномально високої секреції ТТГ патологічно зміненим гіпофізом — вторинний (центральний) гіпертиреоз .

Точно так же знижена активність щитовидної залози ( гіпотиреоз ) частіше виникає при захворюванні самої залози (первинний гіпотиреоз), але може бути і результатом зниження продукції ТТГ гіпофізом (вторинний або центральний гіпотиреоз ).

Первинний гіпертиреоз

Найбільш поширена причина (80% випадків) первинного гіпертиреозу — хвороба Грейвса або дифузний токсичний зоб .

Хвороба Грейвса — це аутоімунне захворювання невідомої етіології. Пацієнти з тільки що поставленим діагнозом часто повідомляють про наявність захворювання в сімейному анамнезі, що, ймовірно, свідчить про спадкової схильності до розвитку хвороби Грейвса.

Щитовидна залоза при хворобі Грейвса дифузно збільшена (дифузний зоб) і гіперактивності, що проявляється підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів. Причиною такої високої активності є утворення імунною системою аномальних антитіл, які діють так само як ТТГ, стимулюючи щитовидну залозу. Однак на відміну від ТТГ освіту і дію антитіл до рецепторів ТТГ триває, незважаючи на підйом рівня тиреоїдних гормонів.

Три інші, менш поширені, причини первинного гіпертиреозу — це токсична аденома, багатовузловий токсичний зоб і підгострий тиреоїдит де Кервена — в сумі складають 20% випадків гіпертиреозу.

Для токсичної аденоми характерна наявність одного аномального вузла в щитовидній залозі, яке автономно секретує тиреоїдні гормони, а при багатовузловий токсичному зобі у хворого виявляється безліч гіперфункціонального вузлів. Причиною гіпертиреозу при підгострому тиреоїдиті є вихід тиреоїдних гормонів із запалених фолікулярнихклітин. Цей самообмежуються процес супроводжується характерною хворобливістю і слабкістю і провокується вірусною інфекцією.

Зазвичай гіпертиреоїдних фаза змінюється гіпотиреоїдний, а одужання може тривати багато місяців.

З ліків гіпертиреоз найчастіше викликає аміодарон. Але якою б не була причина хвороби, первинний гіпертиреоз характеризується збільшенням концентрації тиреоїдних гормонів в крові, і це знаходить вираз у безлічі різноманітних об'єктивних ознак і симптомів, що підтверджує важливе значення гормонів щитовидної залози для організму в цілому.

Симптоми гіпертиреозу

Надлишок тиреоїдних гормонів викликає посилення загального метаболізму, що проявляється наступними ознаками і симптомами:

— втрата ваги

— підвищення апетиту

— непереносимість спеки

— підвищення потовиділення (тепла волога шкіра)

— почастішання серцевих скорочень (тахікардія)

— серцебиття

— діарея

— нервозність

— тривожність

— неможливість сконцентруватися

— легке тремтіннярук

— «вирячені» очі (екзофтальм)

— порушення менструального циклу у жінок

Так як збільшення продукції тиреоїдних гормонів обмежує секрецію ТТГ гіпофізом, відмінною рисою гіпертиреозу є зниження рівня ТТГ в сироватці або плазмі крові . Вимірювання цього показника — найбільш важливий біохімічний тест для оцінки стану хворих з первинним гіпертиреоз, тому що, як правило, діагноз можна виключити, якщо вміст ТТГ в нормі.

Аналізи при гіпертиреозі

при первинному гіпертиреозі будь-якої етіології можна очікувати наступні результати аналізів:

— концентрація ТТГ в плазмі / сироватці завжди знижена (у важких випадках часто не визначається),

— збільшення концентрації FT4 і FT3 в сироватці,

— іноді при нормальному значенні FT4 збільшений тільки показник FT3 (Т3-тиреотоксикоз).

Вторинний гіпертиреоз

Вторинний або центральний гіпертиреоз — це дуже рідкісний стан, при якому надлишок продукції гормонів щитовидної залози викликаний неконтрольованою секрецією ТТГ внаслідок захворювання (гіперактивності) гіпофіза.

Наприклад, аномально висока кількість ТТГ секретують пухлини гіпофіза. У цих рідкісних випадках щитовидна залоза нормально реагує на аномальну стимуляцію.

Типові результати аналізів на гормони щитовидної залози при вторинному гіпертиреозі наступні:

— підвищена концентрація ТТГ в плазмі / сироватці,

— підвищена концентрація FT4 і FT3 в сироватці.

Субклінічний первинний гіпертиреоз

Іноді при зниженні концентрації ТТГ в плазмі (індикатор первинного гіпертиреозу) спостерігається нормальне або злегка підвищений вміст FT4 і FT3 в плазмі (що характерно для еутиреозу). Це означає, що підвищення продукції гормонів щитовидної залози досить для того, щоб частково придушити синтез ТТГ, але не до такої міри, щоб концентрації тиреоїдних гормонів вийшли за межі нормальних значень (зазвичай вони знаходяться на верхній межі норми).

Як правило, такий гормональний статус не викликає клінічних ознак захворювання, оскільки концентрації гормонів щитовидної залози не підвищено, і тому стан хворих називається субклиническим (м'яким) гіпертиреоз . Однак це вже не можна назвати нормою, це, скоріше, перехідний стан від здоров'ю до гіпертиреоз. У таких пацієнтів підвищений ризик розвитку гіпертиреозу (хвороба Грейвса в віддаленому періоді), значить, їм необхідно оцінювати функцію щитовидної залози кожні 6-12 міс. Крім того, очевидно, що субклінічний гіпертиреоз є фактором ризику розвитку фібриляції передсердь у літніх людей і остеопорозу у жінок в постменопаузі.

Аналіз на гормони щитовидної залози при субклінічному гіпертиреозі:

— підвищена концентрація ТТГ в сироватці / плазмі,

— нормальна концентрація FT4 і FT3 в сироватці / плазмі.