Характеристика збудника коклюшу Bordetella pertussis та особливості епідеміології захворювання

Збудником коклюшу є бактерія Bordetella pertussis, яка містить цілий ряд компонентів, здатних при взаємодії з організмом людини привести до розвитку патологічних процесів. Кашлюк є гострим інфекційним захворюванням, яке передається повітряно-крапельним шляхом.

Хвороба протікає з явищами судомного приступообразного кашлю і поразкою бронхолегеневої і центральної нервової систем. Схильні до захворювання, в основному, діти раннього віку.

Кашлюк відомий з давніх часів. Гійом де Байю вперше описав захворювання в 1578 році після того, як спостерігав епідемію захворювання в Парижі. Його повний опис зробив Sydengam ще в XVIII столітті. У 1847 захворювання було описано вітчизняним ученим С. Ф. Хотовицький. У 1906 році Bordet і Gengou відкрили збудник коклюшу. Пізніше була створена вакцина, що дозволило значно знизити захворюваність і ліквідувати виникнення епідемій.

Кашлюк сьогодні залишається серйозною проблемою для всього світу. Від нього щорічно захворює близько 60 млн. Чоловік у всьому світі. Близько 1 млн. Вмирає. В основному це діти до 1-го року життя.

приступ кашля у ребенка

Рис. 1. На фото напад кашлю у дитини, хворої на кашлюк. Судомний нападоподібний кашель і тривалий перебіг захворювання завдають дитині великі страждання і доводять до відчаю його батьків.

Активна імунізація дитячого населення, зміна вирулентного токсичного штаму збудника коклюшу менш вірулентним, досконалість етіотропної і патогенетичної видів лікування привели до значного зниження захворюваності. У РФ летальність від коклюшу складає соті частки відсотка, чому цей показник в структурі загальної смертності від інфекційних захворювань практично втратив будь-яке значення.

На збереження захворюваності сьогодні впливає:

  • низький рівень щеплених від коклюшу дітей у віці до 1-го року, причиною чого є медичні відводи і відмови батьків;
  • ослаблення імунітету після вакцинації у школярів;
  • дефекти імунізації;
  • за даними зарубіжних дослідників коклюш виявляється у 26% дорослих з тривалим кашлем, під маскою якого у них протікає це захворювання;
  • несвоєчасні протиепідемічні заходи , що пов'язано з пізньою діагностикою захворювання, чому сприяють труднощідіагностики стертих форм захворювання і знижена настороженість лікарів.

епідемічне поширення кашлюку, крім високого рівня сприйнятливості дитячого населення, сприяють несприятливі житлово-побутові умови (наприклад, скупченість), незадовільний стан профілактичної роботи в дитячих організованих колективах.

Збудник коклюшу

Бактеріальна клітина збудників коклюшу містить цілий ряд компонентів, здатних при взаємодії з організмом людини привести до розвитку патологічних процесів. До них відносяться:

  • Коклюшний токсин.
  • филаментозному гемаглютинін.
  • Протективного агглютіногени.
  • аденілатціклазную токсин.
  • трахеальним цитотоксин.
  • Дермонекротоксін.
  • Білок зовнішньої мембрани.
  • Ендотоксин (ліпосахарідов).
  • Гістамінсенсібілізірующій фактор.
  • термолабільного екзотоксин (коклюшний токсин, пертусіген, «лімфоцітозстімулірующій фактор», «гістамінсенсібілізірующій фактор»).

Коклюшний токсин визначає клінічну картину захворювання спазм бронхів, генералізований спазм судин з подальшим підвищенням артеріального тиску. Під впливом коклюшного токсину в клітинах тканин інфіковану дитину завжди відзначається підвищення рівня цАМФ (циклічний аденозинмонофосфат). ЦАМФ бере участь в цілому ряді регуляторних процесів. У міру наростання його концентрації в клітинах блокується рухливість і поглинальна здатність макрофагів.

Під впливом коклюшного токсину в організмі інфікованої людини збільшується кількість лімфоцитів, стимулюється вироблення інсуліну.

Коклюшний токсин надає нейротоксическое дію, вражаючи кашлеві центри, нервові закінчення бронхів, впливаючи на кашльовий і дихальний центри, розташовані в довгастому мозку, тим самим формуючи порочне коло патологічного кашлю.

Коклюшний токсин призводить до розвитку гіперчутливості до серотоніну і гістаміну, внаслідок чого у експериментальних тварин розвивається анафілактичний шок.

структура коклюшного токсина

Рис. 6. Схема структури коклюшного токсину. Субодиниця А чи S1 має ферментативну активність. Олігомер В (субодиниці S2 S5) зв'язуючись з кліткою-мішенню сприяє проникненню субодиниці S1 в клітку.

Термостабільний ендотоксин (ліпополісахарид)

Ендотоксини виділяються в кров після руйнування бактерій. Термостабільний ендотоксин є компонентом зовнішньої мембрани збудника коклюшу. Складається з 3-х ковалентно-пов'язаних компонентів: липида А, центрального олігосахариду і О-антигену.

Ліпід А і викликає тяжкі токсичні ураження, нерідко закінчуються токсичним шоком.

Центральний олігосахарид викликає більш легкі токсичні ураження.

О-антиген (соматичний антиген) складається з цукрів. Їх протяжність впливає на проникнення гідрофобних антибіотиків всередину бактеріальної клітини. Проти О-Аг організм інфікованого виробляє антитіла, що використовується в серологічної діагностиці захворювання.

филаментозному гемаглютинін (фактор адгезії)

филаментозному гемаглютинін є одним з компонентів зовнішньої оболонки бактеріальної клітини. Сприяє закріпленню мікроорганізмів до епітеліальних клітин дихальних шляхів.

Мікроворсинки бактерій (пили, фимбрии)

Мікроворсинки, що покривають Bordetella pertussis, сприяють злипанню бактерій з миготливимепітелієм дихальних шляхів. Деякі антигени ворсинок сприяють утворенню захисних антитіл. Такі антитіла є обов'язковим компонентом протівококлюшние вакцин.

пертактин і волокнистий гемаглютинін

пертактин і волокнистий гемаглютинін сприяють злипанню бактерій з миготливимепітелієм дихальних шляхів.

Аденідадціклаза

Аденідадціклаза пригнічує активність фагоцитів і гальмує міграцію моноцитів. Аденідадціклаза сприяє утворенню захисних антитіл. Такі антитіла є обов'язковим компонентом вакцин проти кашлюку.

Дерматонекротоксін

Дерматонекротоксін і цитотоксин ушкоджують тканини. У зоні пошкодження формується крововилив. Посилення економічної кризи кровотік сприяє притоку необхідних збудників поживних речовин і полегшення всмоктування коклюшного токсину.

Цитотоксин (трахеальний токсин)

трахеальним токсин руйнує вії клітин дихального епітелію, в результаті чого бронхіальна рідина застоюється, дратуючи кашлеві центри .

Гістамін-сенсибилизирующий фактор

Гістамін-сенсибилизирующий фактор підвищує сприйнятливість тканин до шкідлива дія гістаміну. ​​

возбудители коклюша

Рис. 7. На фото збудники коклюшу (мікроскопія, забарвлення за Грамом).

до змісту ^

Епідеміологія коклюшу

Кашлюк є типовою повітряно-крапельної інфекцією. На епідеміологію захворювання впливають висока сприйнятливість людини до захворювання, відносно висока частота стертих форм, труднощі діагностики в початковому періоді, довічний постінфекційний імунітет і висока чутливість бактерій до факторів зовнішнього середовища.

Джерело інфекції

Людина є єдиним носієм збудників коклюшу. Небезпеку становлять хворі люди і бактеріоносії.

  • 90 100% хворих становлять небезпеку для оточуючих з кінця інкубаційного періоду і весь період клінічних проявів захворювання. До кінця 4-го тижня спазматичного періоду небезпеку для оточуючих представляють лише 10% хворих.
  • Серед усіх захворілих хворі стертими формами складають 10 50%. Вони становлять велику небезпеку для організованих дітей.
  • Останні роки все частіше реєструються випадки зараження від дорослих.
  • Носії Bordetella pertussis особливої ​​небезпеки не представляють. Бактеріоносійство у них, як правило, короткочасне. До того ж відсутність кашлю значно знижується виділення збудників у зовнішнє середовище.
  • Істотно скорочує терміни виділення збудників коклюшу антибіотикотерапія.

Як передається коклюш?

збудники кашлюку передаються повітряно-крапельним шляхом. Масивність виділення Bordetella pertussis відзначається з кінця інкубаційного періоду до закінчення періоду гострого прояви захворювання. Радіус поширення інфекції обмежений 2-я метрами. Нестійкість збудника у зовнішньому середовищі є перешкодою для поширення інфекції через предмети побуту.

Сприйнятливість до інфекції

Сприйнятливість до інфекції при коклюші висока. Індекс контагіозності при кашлюку складає 0,7 1,0. Це означає, що на кашлюк хворіють 70 100 осіб зі ста, які раніше не хворіли і не прищеплювалися від захворювання і перебували в тісному контакті з хворими.

Найбільш схильні до захворювання діти перших днів та першого року життя. Сприйнятливість до коклюшу втрачається після перенесеного захворювання.

Сприйнятливість до коклюшу різко слабшає після проведеної імунізації, але з роками наростає, що вимагає проведення ревакцинації. Імунізовані діти захворіти на кашлюк можуть, але захворювання у них протікає в легкій формі.

У рідкісних випадках повторно хворіють на кашлюк особи похилого віку. Летальність від коклюшу вкрай низька і становить 0,04%.

подвержены заболеванию коклюшем дети

Рис. 8. Найбільш схильні до захворювання на кашлюк діти перших днів життя.

Сезонність поширення інфекції

Коклюшна інфекція поширюється в осінньо-зимовий період. Захворювання починають реєструватися з вересня місяця. Період реєстрації коклюшу триває 8 місяців. Пік захворюваності припадає на грудень-січень місяці.

Спалахи коклюшу в дитячих установах

Спалахи коклюшу в дитячих установах виникають при заметах інфекції дітьми, коклюш у яких протікає в стертій формі, або дітьми, які перебувають в катаральному періоді захворювання.

Попереджає подальше поширення інфекції рання ізоляція першого хворої дитини.

Спалах коклюшу в дитячих колективах розвивається повільно. Після першого хворого нові випадки захворювання реєструються у 1 3 дітей кожні 2 10 днів.

Іноді тривалість періоду, коли не реєструються хворі діти, перевищує два тижні тривалість інкубаційного періоду. Після чого новий спалах буває більш жорстокою, ніж попередня.

Високий рівень сприйнятливості до коклюшу дітей молодшого віку, несприятливі житлово-побутові умови і недостатня профілактична робота в дитячих колективах сприяють поширенню захворювання.





Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *