Дифтерія це гостре інфекційне захворювання, при якому вражається нервова і серцево-судинна система, а місцевий запальний процес характеризується утворенням фібринозного нальоту ( diphtherion «плівка», «шкірка» в перекладі з грецького).

Захворювання передається повітряно-крапельним шляхом від хворих на дифтерію і носіїв інфекції. Його збудником є ​​дифтерійна паличка ( Corynebacterium diphtheriae, паличка Леффлера), що виробляє екзотоксин, який визначає цілий комплекс клінічних проявів.

Дифтерія відома людству з давніх часів. Збудник захворювання вперше був виділений в 1883 році.

Збудник дифтерії

Патогенез дифтерії пов'язаний з впливом на організм дифтерійного токсину. Слизові оболонки носа і глотки, очей, статевих органів у дівчаток, шкірні покриви і рани є вхідними воротами для дифтерійних паличок. На місці впровадження бактерії розмножуються, викликаючи запалення з утворенням фібринозних плівок, щільно спаяних з підслизовим шаром. Період інкубації триває від 3 до 10 днів.

При поширенні запалення на гортань і бронхи розвивається набряк. Звуження дихальних шляхів призводить до асфіксії.

Токсин, який виділяють бактерії, всмоктується в кров, що обумовлює важку інтоксикацію, ураження серцевого м'яза, надниркових залоз і периферичних нервів. За межі уражених тканин дифтерійні палички не поширюються. Тяжкість клінічної картини дифтерії залежить від ступеня токсикогенні штаму бактерій.

Дифтерійний токсин в своєму складі містить кілька фракцій. Кожна фракція має самостійне біологічне дію на організм хворого.

Рис. 11. На фото токсична форма дифтерії. Виражений набряк м'яких тканин і фібринозні плівки в ротоглотці.

Гиалуронидаза , руйнуючи гіалуронову кислоту, підвищує проникність капілярних стінок, що призводить до виходу в міжклітинний простір рідкої частини крові, що містить , крім безлічі інших компонентів, фібриноген.

Некротоксін надає шкідливу дію на клітини епітелію. З епітеліальних клітин виділяється тромбокінази, що сприяє перетворенню фібриногену в фібрин. Так на поверхні вхідних воріт утворюються фібринозні плівки. Особливо глибоко плівки проникають всередину епітелію на слизовій мигдаликів, так як вони покриті багатоядерним епітелієм. Плівки в дихальних шляхах викликають задуху, так як порушують їх прохідність.

Колір дифтерійних плівок буває з сіруватим відтінком. Чим більше плівки просочуються кров'ю, тим темніший колір аж до чорного. Плівки міцно пов'язані з епітеліальних шаром і, при спробі їх відокремити, пошкоджене місце завжди кровоточить. У міру одужання дифтерійні плівки самостійно відшаровуються. Дифтерійний токсин блокує в клітинних структурах процес дихання і синтез білків. Особливо схильні до дії дифтерійного токсину капіляри, міокардіоцити і нервові клітини.

Пошкодження капілярів призводить до набряку навколишніх м'яких тканин і збільшення прилеглих лімфовузлів.

Дифтерійний міокардит розвивається на 2-му тижні захворювання. Пошкоджені м'язові клітини серця заміщуються сполучною тканиною. Розвивається жирова миокардиодистрофия.

Периферійні неврити розвиваються з 3 7 тижнів захворювання. В результаті впливу дифтерійного токсину миелиновая оболонка нервів піддається жирової дегенерації.

У частини хворих відзначаються крововиливи в наднирники і ураження нирок. Дифтерійний токсин викликає важку інтоксикацію організму. У відповідь на вплив токсину організм хворого відповідає імунною реакцією виробленням антитоксина.

Рис. 12. На фото картина ураження серця при дифтерії. Зліва нормальний міокард. Справа різко виражена жирова дистрофія міокарда ( «тигрове серце»).