Home / Інфекційні захворювання / Про збудника, епідеміології і патогенезі дифтерії

Про збудника, епідеміології і патогенезі дифтерії

Дифтерія це гостре інфекційне захворювання, при якому вражається нервова і серцево-судинна система, а місцевий запальний процес характеризується утворенням фібринозного нальоту ( diphtherion «плівка», «шкірка» в перекладі з грецького).

Захворювання передається повітряно-крапельним шляхом від хворих на дифтерію і носіїв інфекції. Його збудником є ​​дифтерійна паличка ( Corynebacterium diphtheriae, паличка Леффлера), що виробляє екзотоксин, який визначає цілий комплекс клінічних проявів.

Дифтерія відома людству з давніх часів. Збудник захворювання вперше був виділений в 1883 році.

Збудник дифтерії

Патогенез дифтерії пов'язаний з впливом на організм дифтерійного токсину. Слизові оболонки носа і глотки, очей, статевих органів у дівчаток, шкірні покриви і рани є вхідними воротами для дифтерійних паличок. На місці впровадження бактерії розмножуються, викликаючи запалення з утворенням фібринозних плівок, щільно спаяних з підслизовим шаром. Період інкубації триває від 3 до 10 днів.

При поширенні запалення на гортань і бронхи розвивається набряк. Звуження дихальних шляхів призводить до асфіксії.

Токсин, який виділяють бактерії, всмоктується в кров, що обумовлює важку інтоксикацію, ураження серцевого м'яза, надниркових залоз і периферичних нервів. За межі уражених тканин дифтерійні палички не поширюються. Тяжкість клінічної картини дифтерії залежить від ступеня токсикогенні штаму бактерій.

Дифтерійний токсин в своєму складі містить кілька фракцій. Кожна фракція має самостійне біологічне дію на організм хворого.

токсическая форма дифтерии (выраженный отек)

Рис. 11. На фото токсична форма дифтерії. Виражений набряк м'яких тканин і фібринозні плівки в ротоглотці.

Гиалуронидаза , руйнуючи гіалуронову кислоту, підвищує проникність капілярних стінок, що призводить до виходу в міжклітинний простір рідкої частини крові, що містить , крім безлічі інших компонентів, фібриноген.

Некротоксін надає шкідливу дію на клітини епітелію. З епітеліальних клітин виділяється тромбокінази, що сприяє перетворенню фібриногену в фібрин. Так на поверхні вхідних воріт утворюються фібринозні плівки. Особливо глибоко плівки проникають всередину епітелію на слизовій мигдаликів, так як вони покриті багатоядерним епітелієм. Плівки в дихальних шляхах викликають задуху, так як порушують їх прохідність.

Колір дифтерійних плівок буває з сіруватим відтінком. Чим більше плівки просочуються кров'ю, тим темніший колір аж до чорного. Плівки міцно пов'язані з епітеліальних шаром і, при спробі їх відокремити, пошкоджене місце завжди кровоточить. У міру одужання дифтерійні плівки самостійно відшаровуються. Дифтерійний токсин блокує в клітинних структурах процес дихання і синтез білків. Особливо схильні до дії дифтерійного токсину капіляри, міокардіоцити і нервові клітини.

Пошкодження капілярів призводить до набряку навколишніх м'яких тканин і збільшення прилеглих лімфовузлів.

Дифтерійний міокардит розвивається на 2-му тижні захворювання. Пошкоджені м'язові клітини серця заміщуються сполучною тканиною. Розвивається жирова миокардиодистрофия.

Периферійні неврити розвиваються з 3 7 тижнів захворювання. В результаті впливу дифтерійного токсину миелиновая оболонка нервів піддається жирової дегенерації.

У частини хворих відзначаються крововиливи в наднирники і ураження нирок. Дифтерійний токсин викликає важку інтоксикацію організму. У відповідь на вплив токсину організм хворого відповідає імунною реакцією виробленням антитоксина.

картина поражения сердца при дифтерии

Рис. 12. На фото картина ураження серця при дифтерії. Зліва нормальний міокард. Справа різко виражена жирова дистрофія міокарда ( «тигрове серце»).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *