Біологічна смерть настає через 10-20 хв після повного і незворотного припинення дихання і серцевої діяльності. При біологічної смерті гинуть паренхіматозні органи. Ознаками біологічної смерті є поява багряно-синюшним плям на тілі, трупне задубіння, розм'якшення очних яблук, сухість рогівки, пігментні плями Лерш. При безпосередньому ураженні серця виникає первинна зупинка кровообігу, яка спостерігається при інфаркті міокарда, поперечної блокаді серця, тахі- і брадиаритмии, міокардит і при ураженнях електричним струмом або блискавкою. Вторинна зупинка серця відбувається при порушенні функцій інших систем організму внаслідок гіпоксії, гіповолемії, шоку, значних змін концентрації основних електролітів в плазмі крові (в першу чергу іонів К +, Na +, СГ), гострих отруєнь, рефлекторних поразок, переохолодження або перегріву. Основними ознаками зупинки серця є розширення зіниць, припинення пульсації сонних або стегнових артерій, самостійного дихання і непритомність.
Класифікація реанімаційних заходів по П. Сафару
I стадія — елементарне підтримання життя. Негайна оксигенація, яка виконується по 'правилом АБВ'. Етапи: А — забезпечення прохідності дихальних шляхів, Б — проведення штучної вентиляції легенів, В — підтримка штучного кровообігу. II стадія — подальше підтримання життя. Відновлення кровообігу. Етапи: Г — медикаментозна терапія, Д — електрокардіографія, Е — терапія з метою запобігання фібриляції шлуночків серця. III стадія — тривалий підтримку життя. Церебральна (мозкова) реанімація. Етапи: Ж — оцінка стану хворого, 3 — відновлення у нього нормального мислення, І — інтенсивна терапія. I стадія — це перш за все легенево-серцева і мозкова реанімація — масаж серця і штучне дихання. З неї починають реанімацію за межами лікарні, під час транспортування хворого до лікарні і в лікарні. Перед тим як почати легенево-серцеву і мозкову реанімацію, необхідно здійснити деякі попередні заходи, зокрема забезпечити нормальну прохідність дихальних шляхів. Порушення прохідності дихальних шляхів можуть викликати не тільки сторонні предмети, що потрапили в них, але і западання язика, язичка і м'якого піднебіння, що відбуваються у більшості хворих, що знаходяться в коматозному стані. Повернути мову в правильне положення можна декількома способами. Можна спробувати відкрити хворому рот і спробувати вийняти мову з ротоглотки. Можна застосувати й інший спосіб. Хворого слід укласти на тверду поверхню (дерев'яний щит, землю, тапчан, підлогу). Особа, яка надає допомогу, одну руку підкладає під шию потерпілого і піднімає її вгору, а долоню інший — на його лоб і ділянками тенара і гіпотенара натискає вниз, при цьому відбувається ротація голови, завдяки чому мова відходить від задньої стінки горла. Додатково під плече і шию хворого можна підкласти туго скручений рушник, простирадло тощо. 'Потрійне засіб'. Якщо закидання голови хворого усунути западання язика, язичка або м'якого піднебіння не вдається, для проведення хворому штучного дихання застосовується прийом 'потрійне засіб' по П. Сафару, що складається з трьох етапів: а) закидання голови хворому назад, б) відкривання рота хворого, в ) висування нижньої щелепи хворого вперед. висування нижньої щелепи проводять так. Підхоплюють нижню щелепу II, III і IV пальцями обох рук, а I пальцями обох рук натискають на підборіддя. Нижню щелепу виводять вперед настільки, щоб нижні зуби перекривав і верхні. Відкривають рот за допомогою схрещених пальців: II пальцем натискають на нижні різці, а I — на верхні і ніби ножицями швидко відкривають потерпілому рот. Можна застосувати другий спосіб — введення пальця за зуби. Проводить реанімацію вводить в рот потерпілого II палець і вклинюється його кінчик за останній кутовий зуб. I палець вводиться в рот і глотку хворого і одночасно його кінчиком корінь язика виводиться з ротоглотки. Іншими пальцями захоплюють нижню щелепу в області підборіддя і висувають її вперед. Після цього видаляють тверді та інші сторонні предмети з верхніх дихальних шляхів. Сторонні тіла з гортані видаляють постукуванням потерпілого кулаком по спині або здавленням його грудної клітини і живота. Переконавшись, що дихальні шляхи хворого вільні, йому роблять штучну вентиляцію легенів. Для цього особа, яка проводила реанімацію, набравши повітря в свої легені, щільно притискає губи до відкритого рота потерпілого і з силою для дорослого і з меншою силою для дітей вдмухує повітря в його легені. При цьому ніс потерпілого затискається пальцями руки, що тримає голову в закинутою положенні. Штучне дихання можна вважати проведеним правильно, якщо після вдування потерпілому повітря його грудна клітка розширюється. На початку виконання штучного дихання завжди проводять 3-5 глибоких вдування повітря поспіль, а потім переходять на частоту 16-18 вдування в хв для дорослих і 24-30 — для дітей. Непрямий масаж серця проводять шляхом натискання на грудину потерпілого на кордоні її нижньої та середньої третини. Масаж серця здійснюється обома руками (долоню однієї руки притискає зверху долоню іншої, що лежить на грудині). Не можна відхилятися від зазначеного місця масажу, оскільки в цьому випадку масаж серця не тільки не буде ефективний, але і можливі переломи рукоятки грудини, мечоподібного відростка або ребер. Масаж серця необхідно проводити в зазначеній галузі ще й тому, що серце розташоване в апоневротіческой зв'язці, що зростається з одного боку з грудиною, а з іншого — з хребтом. Натискати на грудину потрібно з силою, використовуючи масу свого тіла, і так, щоб грудина вгиналася в напрямку до хребта на глибину 4-5 см. Для визначення правильності проведення масажу серця необхідно, щоб особа, яка проводить реанімацію, перевірило пульсацію артерій (сонної або стегнової) і переконалося, що вона з'явилася завдяки масажу серця (при припиненні масажу пульсація зникає). Не можна проводити масаж серця, якщо хворий лежить на м'якому ліжку, так як при цьому масаж серця не буде ефективним і, крім того, можна травмувати хворому печінку. Штучна вентиляція легенів і непрямий масаж серця проводиться в такій послідовності . Якщо осіб, які проводили реанімацію, два, то одне з них проводить штучну вентиляцію легенів (1 вдування повітря), а інше — масаж серця (5 натисків на грудну клітку). Якщо допомогу надає одна людина, то спочатку він виробляє 2 вдування повітря, а потім 15 натискань на грудну клітку (після одного вдування 2-й починає лише після того, як завершився пасивний видих потерпілого). При цьому необхідно стежити, щоб частота натискань на грудну клітку дорослого була 18-20 в 1 хв, а на грудну клітку дітей в залежності від віку — до 30 в 1 хв. Частота серцебиття, викликаного непрямим масажем серця, у дорослого становить в середньому 60-80 в 1 хв, у дітей — до 100-120. Через кожні 3-5 хв реанімацію слід припиняти і перевіряти пульсацію центральних артерій (щоб переконатися, що серце вже працює). Якщо пульсація відсутня, реанімацію слід продовжувати. Крім того, ознаками ефективності реанімації є звуження зіниць і зменшення ціанозу, а також підвищення артеріального тиску понад 60 мм рт. ст. Можливі такі ускладнення реанімації, як вивих нижньої щелепи потерпілого, пневмоторакс, перелом ребер або грудини, розрив печінки або серця. II стадія реанімації є спеціалізованою, тому вона повинна проводитися лікарем-реаніматологом. При цьому використовуються медикаменти і спеціальна апаратура. В термінальній стадії невиліковної хвороби реанімацію проводити не слід.
Здавалося б, невинне порушення, що доставляє хіба тільки незручності (хоч і відчутні) , відповідно до недавніх досліджень, поповнило список смертельно небезпечних захворювань. Виявилося, що порушення тривалості, якості та періодичності сну веде до зростання ймовірності передчасної кончини. Відповідна робота є
Медичні дослідження показали, що після фактичної смерті тіла людини. його мозок живе і функціонує в звичному режимі ще деякий час. Недавня робота вчених дозволила точно встановити, як довго мозок може працювати після настання летального результату. Раніше вчені встановили, що в момент клінічної смерті чоловік
І це зовсім не фантастичні вигадки і навіть не назву з книги про далеке майбутньому. Вчені продовжують вивчати питання старіння людини і поступово домагаються в цій справі все більшого успіху. На цей раз в список їхніх перемог може бути записаний метод аналізу швидкості старіння організму і можливість оцінити ймовірність смерті в найближчому
Все більше останнім часом вчених усього світу цікавлять причини старіння людини і його передчасної смерті. Дослідивши групу добровольців, невсипно стежачи за їх харчуванням, стилем життя, станом здоров'я та іншими факторами, шведи склали список рекомендацій для тих, хто хоче прожити довго. В даному проекті взяли участь 855 осіб
Аскаридоз (ascaridosis) — гельмінтоз з групи кишкових нематодозів, що супроводжується алергічними реакціями і ураженням органів дихання в ранній (міграційної) фазі, в пізньої — розладами функцій шлунка і кишок, що приводять до розвитку важких хірургічних ускладнень. Аскаридоз відомий ще з VI ст. до н. е. (Його вивчали Гіппократ і Еберс). Поширений у всіх кліматичних поясах, крім зон вічної мерзлоти. За даними ВООЗ, їм уражено близько 1 млрд населення Землі.
Етіологія аскаридоза
Збудником аскаридозу є круглий хробак аскарида. До інвазивної стадії яйця аскарид розвиваються в навколишньому середовищі (в основному в грунті). Зараження відбувається при вживанні в їжу овочів і фруктів, забруднених яйцями цього паразита. Личинки, що розвиваються з яйц в тонкій кишці, проникають через її стінки в кровоносні судини системи ворітної вени і в печінку, звідти через печінкові вени і нижню порожнисту вену в праву половину серця і мале коло кровообігу. Проникнувши через мале коло кровообігу в бронхіоли, личинки рухаються вгору до гортані і глотці, звідки з відхаркувальний мокротою потрапляють в кишки. Статеве дозрівання глистів завершується через 2-3 міс., І самки починають відкладати яйця. Одна самка аскариди відкладає в добу до 240 тис. Незрілих яєць, які з калом виділяються назовні.
Патогенез аскаридоза
Патогенез аскаридоза охоплює міграційну (ранню) і кишкову (пізню) фази. Головне в патогенезі аскаридозу — сенсибілізація організму хворого продуктами обміну аскарид. Тому під час міграції личинок аскарид виникають еозинофільні і лімфогістіоцітние інфільтрати, ендартеріїт, мікронекрози, крововиливи в стінку тонкої кишки, печінка і легені. Травмуючи стінку кишки, вони можуть привести до її некрозу. Рух дорослих аскарид в кишкової фазі є причиною спазмів кишок в результаті роздратування нервових закінчень і токсікоаллергіческімі дії продуктів обміну цих гельмінтів. Це може привести до розвитку спастичної кишкової непрохідності. При аскарідозних непрохідності кишок порушується васкуляризация їх стінки, виникають некрози, перфорації і гнійний перитоніт. Інвазія аскаридами жовчних і панкреатичних проток може послужити причиною розвитку в цих органах гнійно-некротичних процесів. Інкубаційний період при аскаридозі складає 6-10 днів.
Клініка аскаридоза
У міграційній фазі аскаридозу у хворого виникає сухий кашель, іноді з геморагічної мокротою, температура тіла підвищується до субфебрильних значень. У легких хворих вислуховуються сухі і вологі крепітіруюгціе хрипи, а також ділянки укорочення перкуторного звуку. Іноді збільшуються печінка і селезінка. При помірній інвазії хворого турбують біль у суглобах, біль у м'язах, свербіж шкіри і загальна слабкість. Кишкова фаза іноді протікає в стертій формі, при якій, проте, не виключено розвиток важких ускладнень. Часто хворі скаржаться на підвищену стомлюваність, головний біль, поганий сон, зниження апетиту, нудоту, зрідка блювання, переймоподібний біль в животі. У одних хворих спостерігаються проноси, у інших — запори або відразу обидва симптому.
Діагностика аскаридозу
У ранній фазі аскаридозу проводяться багаторазове дослідження мокротиння на наявність в ній личинок і серологічні реакції. В пізній фазі вирішальне значення має виявлення у випорожненнях яєць аскарид (через 2-3 міс. після зараження). Іноді результати цього дослідження можуть бути негативними, якщо в тонкому кишечнику залишаються лише самці або старі гельмінти. У таких випадках діагноз аскаридозу підтверджується виявленням в сечі хворого летючих жирних кислот (мурашиної, оцтової). Копрологическое дослідження більш вірогідно по методикам Калантарян і Фюллеборна. При рентгенологічному дослідженні легенів в ранній фазі аскаридозу визначаються одиничні (точкові), множинні і навіть займають цілу долю легені інфільтрати. Щоб зафіксувати 'міграцію' інфільтратів, рентгенівські знімки роблять кілька разів з перервами. Ці інфільтрати називаються еозинофільними, оскільки при аскаридозі в крові спостерігається еозинофілія (синдром Леффлера). Під час рентгеноскопії кишок можна виявити аскариди, які відображаються на екрані у вигляді світлих стрічок шириною 0,3-0,5 см на тлі контрастної маси. При дослідженні шлункового вмісту майже у 20% хворих на аскаридоз виявляють характерну підвищену загальну кислотність, а у 50% — Ахілія.
Лікування аскаридозу
У міграційній фазі аскаридозу застосовують вермокс по 100 мг 2 рази на добу. Курс лікування цим препаратом становить 1-2 дня. Ефективний також тіабендазол, добова доза якого складає 25-50 мг / кг маси тіла, препарат приймають в 2-3 прийоми. Курс лікування їм становить 5-7 днів. У кишкової фазі використовують цілий арсенал медикаментозних засобів. Традиційним засобом проти аскаридозу є піперазин. Він не вимагає дієтичного режиму і малотоксичний. Призначають його по 1,5-2 г 2 рази на добу через 1 год після їди. Курс лікування піперазином становить 2 дні. Також застосовують декаріс (левамізол), який призначають по 150 мг один раз перед сном. Протипоказанням для застосування декариса є вагітність. Застосовується також комбатрін в дозі 10 мг / кг маси тіла. Ефективні в лікуванні хворих на аскаридоз також нафтамон, Дифезил, медамін, а також кисень, який вводять по 1500 мл у шлунок через зонд. Курс лікування киснем становить 2 дні. Протипоказанням для застосування кисню є виразкова хвороба. Універсальним засобом проти всіх гельмінтозів і протозойних інфекцій є альбендазол. Він пригнічує полімеризацію тубуліну в організмі паразитів, що призводить до загибелі не тільки дорослих паразитів, але і їх яєць і личинок (цист). Ще в минулому столітті академік К.І. Скрябін відзначав, що хірург повинен вважати гельмінтози не тільки причиною різноманітних хірургічних хвороб, а й бути готовим до хірургічних ускладнень, які вони викликають. Встановлено, що частота таких ускладнень при аскаридозі серед жителів того чи іншого регіону прямо пропорційна ступеню поширення аскаридозу серед них. Одне з перших місць серед хірургічних ускладнень, що викликаються гельмінтозами, займає непрохідність кишок, яка при аскаридозі може бути спастичної (аскарідозних ентероспазм). При цьому характерно різке невідповідність загального важкого стану хворих на висоті нападу коліки і в цілому задовільного, за відсутності болю. Разом з тим патогномонічних затримка випорожнень і газів спостерігається в середньому в 67% випадків аскаридозу. При обтураційній непрохідності кишок, викликаної аскаридозом, патогномонічною ознакою може бути новоутворення (глистная пухлина) тістоподібної консистенції, трохи хворобливе, буквально зникає під пальцями, а потім з'являється знову іноді в іншому місці. При аскаридозі може статися заворот кишок і інвагінація, виникнути глистова дивертикулит Меккеля при обтурації кишок аскаридами. Кишковий аскаридоз може призвести до гострого апендициту і навіть до механічної жовтяниці, холециститу, холангіту, множинним абсцесу печінки, гострого панкреатиту. Описані випадки аскаридоза сечових і статевих органів і навіть гострої аскарідозних асфіксії.
Сказ (rabies, син .: hydrophobia, lyssa) — гостре інфекційне захворювання з групи зоонозів, що викликається вірусами з сімейства рабдовірусів і вражає центральну і периферичну нервову систему. Перші ознаки сказу виникають, як правило, на місці укушенной рани. У цьому місці пацієнти відчувають свербіж, тягне і ниючий біль, біль неврологічного походження за течією нервів, що пролягають поблизу до рани. Рубець на місці укушенной рани іноді запалюється, стає болючим при пальпації. Протягом цього захворювання розрізняють продромальную стадію, стадію розвитку хвороби (стадія порушення) і стадію паралічу, що закінчується летальним результатом.
Клініка сказу
Інкубаційний період сказу триває 30-90 днів, дуже рідко — менше 10 днів. Найкоротший інкубаційний період спостерігається при укусах в область обличчя та голови, найдовший — при поодиноких укусах тулуба і кінцівок. Скорочується він при значних пошкодженнях тканин і у дітей. В продромальной стадії температура тіла субфебрильна, хворий відчуває загальну слабкість, головний біль, сухість у роті. Апетит погіршується, мова покривається нальотом. Згодом у хворого підвищується чутливість до зорових і слухових подразників, виникає гіперестезія, відчуття здавлювання в горлі, сон порушується (хворого турбують нічні кошмари), згодом у нього розвивається безсоння. Стан хворого поступово погіршується: у нього виникають безпідставний страх, апатія, його починають турбувати думки про смерть. Продромальні явища з часом посилюються, у хворого виникають нудота, нерідко блювота, пітливість, мідріаз (при цьому реакція зіниць на світло збережена). Перший клінічний напад хвороби ( 'пароксизм сказу') виникає зазвичай в результаті дії будь-якого зовнішнього подразника. Приступ супроводжується тремтінням тіла, особливо рук (голова і тулуб при цьому відхиляються назад), хворобливими судомами м'язів глотки, що є причиною задишки инспираторного типу, і триває кілька секунд. Зовнішніми подразниками, що викликають розвиток нападу, є: слабкі рухи повітря (що виникають при відкриванні дверей, ходінні біля хворого на відстані навіть 3-4 м), спроби випити ковток води, з часом сам вигляд води і навіть згадка про ній, яскраве світло, гучний звук, дотик до шкіри, поворот голови, напруга під час сечовипускання і т. п. Ненормальна реакція хворого на рух повітря носить назву аерофобії, на воду — гідрофобія, на світло — фотофобії, на звук — акустікофобіі. Поразка периферичної нервової системи відбувається в стадії порушення, рідше — в продромальний період, і воно призводить до розвитку парезів, паралічів черепно-мозкових нервів або кінцівок і параплегії. Через деякий час збудження змінюється апатією , хворий лежить нерухомо, його обличчя, руки і тіло покриваються потім. У нього відбувається рясне слинотеча. Риси обличчя хворого загострюються, маса тіла знижується. Після закінчення періоду збудження і зникнення паралічу стан хворого дещо поліпшується: хворий може самостійно їсти і пити, вільно дихати. Так зване 'заспокоєння' триває 1-3 діб, у хворого і у тих, хто його оточує, з'являється надія на одужання. Однак в подальшому стан хворого поступово погіршується до тих пір, поки не настає раптова смерть. Психічні розлади при сказі можуть приймати найрізноманітніші форми — від астенічного синдрому до афективних розладів (апатія, тривога, страх). Зіниці хворого при цьому розширюються, з рота рясно виділяється слина, особа приймає страдницький вираз. Пароксизми сказу змінюються різкою астенією і адинамією аж до прострації. Свідомість при цьому зазвичай збережено.
Діагностика сказу
Діагностика сказу грунтується на даних епідеміологічних, клінічних та лабораторних досліджень. З анамнезу хворого слід з'ясувати, чи не потрапляла слина хворих тварин на його неушкоджену шкіру, відчувалася їм біль в області давнього укусу в продромальному періоді хвороби, емоційно-психічний стан хворого після укусу, з'ясувати подальшу долю вкусив його тваринного (загинуло, знаходиться під ветеринарним наглядом, зникло). При огляді хворого слід звертати увагу на стан рубців на місці укушених ран, зіниць, наявність пітливості і слинотечі. Найбільше діагностичне значення мають напади гідро-, аеро-, акустікофобіі, афективного збудження і агресія. Для діагностики істотним є циклічність прояву симптомів захворювання.
Диференціальна діагностика сказу
Сказ слід диференціювати з правець, істерією, отруєнням атропіном, енцефалітом, лісофобіей. При правці відбувається тонічний спазм м'язів, після нападу тонус їх залишається підвищеним, спостерігаються тризм і опістотонус. М'язи кистей і стоп в судомний напад при правці не втягуватися. Свідомість при цьому збережено, марення і галюцинації відсутні. Лісофобія (страх перед можливістю захворіти на сказ) виникає в осіб з порушеною психікою, при цьому у них відсутні вегетативні розлади (мідріаз, пітливість, тахікардія і ін.) і циклічність прояву симптомів. Аерофобія при цьому зазвичай не виникає. У стані наркозу клінічні симптоми у хворих на лісофобіей повністю зникають. У лабораторній діагностиці сказу застосовуються такі методи, як метод флуоресценції антитіл (цим методом визначається вірусний антиген в відбитках мозку і слинних залоз померлих людей і тварин), гістологічний метод (визначення тел Бабеша-Негрі), биопроба (виділення вірусу сказу з мозку і слинних залоз тварини після його інтрацеребральні зараження), реакція нейтралізації вірусу (визначення титру антитіл в сироватці крові людей і тварин).
Лікування сказу
Ефективних методів лікування сказу не існує. Застосовується симптоматична терапія, спрямована на захист хворого від дії зовнішніх подразників, зниження збудження, підтримку і нормалізацію водного балансу в його організмі. Хворого ізолюють в окрему палату, максимально обмежують можливі шуми, рух повітря, яскраве світло. За ним ведуть постійне спостереження. Прогноз несприятливий. Достовірні дані про одужання пацієнтів при запущеній формі захворювання відсутні. Профілактика сказу. Виявлення та знищення хворих тварин. Обов'язкова реєстрація та щеплення домашніх тварин, ізоляція бродячих тварин, запобігання контакту домашніх тварин з дикими (лисицями, вовками), лабораторна діагностика кожного випадку захворювання, карантин у вогнищі захворювання, санітарно-просвітницька робота.
Гидраденит (hidradenitis) — гостре гнійне запалення потових залоз. У народі гідраденіт називається хмиз вим'я.
Етіологія і патогенез гидраденита
Захворювання викликає переважно золотистий стафілокок. Сприятливими факторами для розвитку гидраденита є екзема, дерматит, недотримання правил особистої гігієни, підвищена пітливість, груба епіляція.
Збудник проникає в виводить проток потових залоз, а потім і в саму залозу. Виникає запальний інфільтрат з подальшим гнійним розплавленням тканин.
Клініка гидраденита
Початок захворювання гострий. Виникає інфільтрат багряно-червоного кольору, найчастіше він локалізується в пахвовій, рідше — в клубової і околозаднепроходной областях, а також в області околососкового кружечка. Інфільтрат розташовується поверхнево, інтимно спаяний зі шкірою, поступово збільшується, набуває конусоподібну форму. У місці інфільтрату відчувається різко виражений біль, рука хворого набуває вимушене положення (відведена від тулуба). Через 10-12 днів в центрі інфільтрату виникає розм'якшення. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С. Можливі симптоми загальної інтоксикації: тахікардія, слабкість, головний біль, відсутність апетиту.
Гидраденит відрізняється від фурункула і карбункула відсутністю гнійно-некротичних стрижнів, від лімфаденіту — поверхневим розташуванням і інтимної спайкою зі шкірою.
Лікування гидраденита
У стадії інфільтрації застосовуються консервативні методи лікування (обмеження фізичного навантаження, антибіотики широкого спектру дії, імуномодулятори, УФ-опромінення, віброакустична терапія, сухе тепло), при абсцедировании — хірургічне лікування. Під загальним знеболенням розкривається вогнище запалення, з нього видаляється гній, рана промивається антисептиками, на неї накладається пов'язка з мазями на гідрофільній основі. Якщо гидраденит має невеликі розміри, він радикально видаляється. Під час лікування слід попередити інфікування суміжних з ураженими потовими залозами ділянок шкіри: під час перев'язки слід строго дотримуватися правил асептики, шкіру в зоні запалення слід обробляти 96% етиловим спиртом. При рецидиві застосовується рентгенотерапія, на ураженій ділянці радикально вирізається шкіра разом з підшкірної жирової клітковиною.
Карбункул (carbunculus) — гостре велике гнійно-некротичні запалення декількох суміжних волосяних мішечків або сальних залоз з утворенням загального інфільтрату, некрозу шкіри і підшкірної жирової клітковини в результаті тромбозу судин.
Етіологія і патогенез карбункула
Збудниками карбункула є золотистий або білий стафілокок, рідше — стрептокок, а також асоціації мікроорганізмів. Сприятливими умовами для виникнення захворювання є гіпо- та авітамінози, цукровий діабет, імунодефіцитний стан. Найчастіше карбункул виникає на задній поверхні шиї і потилиці, спині, попереку і стегнах, а також на верхній і нижній губах. Захворювання починається з освіти запальногоінфільтрату, що охоплює кілька суміжних волосяних мішечків. В області інфільтрату порушується мікроциркуляція крові, виникає стаз і тромбоз капілярів, який швидко призводить до утворення великої зони некрозу шкіри, підшкірної жирової клітковини і глибоко розташованих тканин. Тканини піддаються розплавляються, при цьому гній може виділятися через уражені фолікули. Гнійно-некротичний інфільтрат за зовнішнім виглядом нагадує бджолині стільники. Після відшарування некротичних мас рана наповнюється грануляціями, і утворюється грубий рубець.
Клініка карбункула
Спочатку утворюється швидко поширюється інфільтрат з поверхневими пустулами. В області інфільтрату виникає різка біль, що розпирає. Шкіра над інфільтратом стає червоною, напруженою, набряклої, що зовні нагадує сито. З пустул виділяється велика кількість сіро-зеленого гною. Тканини некротизируются. Виникають чіткі ознаки загальної інтоксикації: тахікардія, нудота, блювота, сильний головний біль, гіпертермія до 39-40 ° С, лейкоцитоз, зсув формули крові вліво, відсутність апетиту, безсоння. Якщо карбункул локалізується на обличчі, явища інтоксикації виражені набагато сильніше, аж до непритомності. Після відшарування некротизованихтканин і видалення гною вираженість ознак інтоксикації значно слабшає.
Ускладнення карбункула
Карбункул ускладнюється лимфангиитом, лімфаденітом, тромбофлебітом, гнійним менінгітом, сепсисом. Обов'язково слід провести диференціальну діагностику карбункула з сибіркою.
Лікування карбункула
Хворих з карбункулом в обов'язковому порядку госпіталізують в хірургічне відділення для комплексного лікування. Оперативне втручання проводиться під загальним знеболенням. Воно полягає в адекватному видаленні некротизованих тканин аж до їх межі зі здоровими. Внаслідок тромбозу судин кровотеча при оперативному втручанні зазвичай невелика. На післяопераційну рану накладається пов'язка з антисептиками на основі декаметоксину (декасан, Горостен), з мазями на гідрофільній основі (левосин, нитацид), лікувальні композиції з гідрофобною-гідрофільні властивості (флотоксан). У перші дні пов'язки міняють щодня. Активно застосовуються протеолітичні ферменти (хімопсін, трипсин, террілітін, папаїн, стрептодеказа). Внутрішньом'язово, а в тяжких випадках і внутрішньовенно вводяться антибіотики широкого спектру дії, а згодом (після антибіотикограми) — препарати, до яких чутливі висіяне мікроби. Застосовується також дезінтоксикаційна терапія (Сорбілакт, реосорбілакт, сольовими розчинами), при необхідності — гемосорбція. Таку комплексну терапію доцільно доповнити методами корекції стану вегетативної нервової системи (Біогальванізація, виброакустической терапією, светотерапией). У хворих на цукровий діабет важливим етапом в лікуванні карбункула є строгий регулярний контроль динаміки гіперглікемії і глюкозурії, а також їх корекція. Таким чином, лікування хворих з карбункулом в післяопераційний період проводиться за всіма правилами лікування гнійних ран з активним застосуванням сучасних антисептиків, протеолітичних ферментів, дезінтоксикаційну терапію, методів стимуляції імунітету, корекції вуглеводного обміну і діяльності вегетативної нервової системи.
Дифтерія ран (diphtheria vulneris) розвивається в результаті проникнення в рану палички Леффлера (Corynebacterium diphtheria).
Клініка дифтерії ран
При дифтерії ран на них утворюється сіруватий наліт, щільно спаяний з поверхнею рани. Навколо рани виникають набряк і виражене почервоніння. Захворювання супроводжується помірним нездужанням і має затяжний характер. Перебіг ранового запалення мляве.
Діагноз дифтерії ран
Діагноз уточнюється за допомогою бактеріологічного дослідження. Збудник дифтерії у вигляді сапрофіти частково присутній на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів. За даними X. Кіллайла (Н. Killial), до 40% мікроорганізмів дифтерійній групи виявляється на інфікованих ранах, що утворюються після обмороження.
Диференціальна діагностика дифтерії ран
Дифтерію ран слід відрізняти від неспецифічної ранової інфекції, туберкульозу, ерізепелоіда і укушених ран при сказі.
Лікування дифтерії ран
Хворого необхідно строго ізолювати. Лікування специфічне, як і лікування хворих на дифтерію зіва, — введення хворому протидифтерійної сироватки (25 000-50 000 АЕ внутрішньом'язово). Уражену кінцівку необхідно іммобілізувати. Місцево застосовуються антибіотики, антисептики і противодифтерийная сироватка.
Лімфаденіт (limfadenitis) — запалення лімфатичних вузлів, що виникає як ускладнення неспецифічних гнійно-запальних процесів (фурункула, карбункула, абсцесу, флегмони, панариция, пики і т. П.) І специфічних інфекцій (туберкульозу, чуми, актиномикоза).
Класифікація лімфаденіту
Розрізняють гострий і хронічний, специфічний і неспецифічний лімфаденіт.
Етіологія і патогенез лімфаденіту
Лімфаденіт найчастіше викликається стафілококами, рідше стрептококами, а також іншими гнійними мікробами, проникаючими в лімфатичні вузли по лімфатичних протоках. Дуже рідко спостерігається гематогенний шлях зараження. На початку запалення відбувається серозна інфільтрація за рахунок міграції лейкоцитів і проліферації лімфоїдних клітин. Ця стадія характерна для катарального лімфаденіту. Якщо процес виходить за межі капсули і поширюється на прилеглі тканини (паралімфаденіт), можна припускати розвиток деструктивного лімфаденіту з утворенням аденофлегмони.
Клініка лімфаденіту
Гострий лімфаденіт починається з збільшення лімфовузлів і появи в ньому відчуття болю, головного болю, млявості, слабкості і підвищення температури тіла. У хворих на серозний лимфаденитом загальний стан майже не змінюється. Хворі скаржаться на помірну тупий біль в області збільшені лімфовузли, болючого при пальпації, рухомого, еластичного, напруженого, що не спаяного зі шкірою та прилеглими тканинами. Шкірні покриви при цьому зовні не змінюються. При гнійному лімфаденіті в уражених лімфовузлах відчувається сильний біль, вона має пульсуючий і розпираючий характер. Шкіра над вузлами набуває ознак, характерні для запалення. При пальпації лімфовузли різко хворобливі. Між ними з'являються спайки, внаслідок чого вони стають малорухомими. При аденофлегмоне спостерігаються розлита гіперемія шкіри, щільний, без чітких меж, різко хворобливий і гарячий на дотик інфільтрат з ознаками гнійного розм'якшення (флуктуації). Під час УЗД візуалізується гіпо-, анехогенние, одно- або многокамерное освіту неоднорідної структури з нерівними, але чіткими контурами, ехоположітельнимі включеннями, локалізоване в регіональній зоні. Спостерігаються обшіе симптоми інтоксикації організму: гіпертермія, лихоманка, тахікардія, головний біль, слабкість, нудота, блювання.
Ускладнення лімфаденіту
Вони можуть виникати при поширенні запалення на відповідні клітинні простору (паранефральні, забрюшинное, середостіння), внаслідок чого розвиваються гнильні і анаеробні флегмони, іноді сепсис. Хронічний неспецифічний лімфаденіт може бути первинним результатом дії слабовірулентной мікрофлори при млявих запальних процесах (ногтевом панариції, врослому нігті, хронічної мозолі, хронічному тонзиліті, карієсі, аднекситі). Хронічне запалення лімфовузлів має продуктивний характер і рідко приймає деструктивні форми. Збільшені при цьому лімфовузли майже не болючі, не спаяні з шкірою та прилеглими тканинами, рухливі. Хронічний лімфаденіт може протікати протягом тривалого часу. Прогноз лімфаденіту сприятливий. Туберкульозний лімфаденіт є проявом загального захворювання, він супроводжується периаденитом, переважно внутрішньогрудних лімфовузлів, при прогресуванні процесу — підщелепних, шийних і пахвових. Діагностується лімфаденіт за допомогою клінічних симптомів, а також результатів рентгенологічних і специфічних лабораторних методів.
Лікування лімфаденіту
На початкових стадіях лімфаденіту лікування консервативне: активне, радикальне лікування первинного вогнища запалення антибіотиками широкого спектра дії (при аденофлегмоне — згідно антибиотикограмме), комплексна дезінтоксикаційна терапія. При гнійному лімфаденіті лікування хірургічне: розрізи виконуються над інфільтратом, під загальним знеболенням, створюється адекватне дренування. Лікування при специфічному лимфадените суто специфічне в відповідних медичних установах.
Профілактика лімфаденіту
Своєчасне надання допомоги при травмах із суворим дотриманням асептики, своєчасна адекватна діагностика, хірургічна обробка ран і первинних гнійно-запальних вогнищ, іммобілізація уражених ділянок, комплексна раціональна протизапальна терапія.
Клінічна смерть — припинення діяльності серця, дихання і функцій кори головного мозку, які можуть бути відновлені. Такий стан при кімнатній температурі або влітку триває 3-4 хв. Якщо пацієнту в стані клінічної смерті негайно не надати допомогу, настане соціальна смерть. Якщо температура тіла до зупинки серця була знижена до 26 ° С, то клінічна смерть може тривати до 60 хв. Соціальна смерть настає через 5-10 хв після зупинки серця, якщо допомога хворому не було надано. Головною ознакою соціальної смерті є необоротне припинення функції кори головного мозку. Серцебиття і дихання при цьому можуть бути повністю відновлені.
Здавалося б, невинне порушення, що доставляє хіба тільки незручності (хоч і відчутні), відповідно до недавніх досліджень, поповнило список смертельно небезпечних захворювань. Виявилося, що порушення тривалості, якості та періодичності сну веде до зростання ймовірності передчасної кончини. Відповідна робота є
Медичні дослідження показали, що після фактичної смерті тіла людини. його мозок живе і функціонує в звичному режимі ще деякий час. Недавня робота вчених дозволила точно встановити, як довго мозок може працювати після настання летального результату. Раніше вчені встановили, що в момент клінічної смерті чоловік
і це зовсім не фантастичні вигадки і навіть не назву з книги про далеке майбутнє. Вчені продовжують вивчати питання старіння людини і поступово домагаються в цій справі все більшого успіху. На цей раз в список їхніх перемог може бути записаний метод аналізу швидкості старіння організму і можливість оцінити ймовірність смерті в найближчому
Все більше останнім часом вчених усього світу цікавлять причини старіння людини і його передчасної смерті. Дослідивши групу добровольців, невсипно стежачи за їх харчуванням, стилем життя, станом здоров'я та іншими факторами, шведи склали список рекомендацій для тих, хто хоче прожити довго. В даному проекті взяли участь 855 осіб
Колапс — одна з форм гострої судинної недостатності, що виникає в результаті порушення нормального співвідношення між обсягом судинного русла і об'ємом циркулюючої крові.
Етіологія і патогенез колапсу
Інфекції, інтоксикації, гостра крововтрата, хвороби ендокринної та нервової систем, спинномозкова або крижовий анестезія, ортостатичне перерозподіл крові, гострі захворювання органів черевної порожнини (наприклад, перитоніт), анафілактичніреакції, інфаркт міокарда. Раптове зниження судинного тиску або швидке зменшення об'єму циркулюючої крові призводить до зменшення припливу венозної крові до серця, зниження артеріального і венозного тиску, гіпоксії мозку і пригнічення життєвих функцій організму.
Клініка колапсу
У хворого виникає відчуття загальної слабкості, сплутаність свідомості, озноб, спрага, знижується температура тіла. Риси обличчя загострюються, кінцівки стають холодними, шкіра і слизові оболонки бліднуть і набувають цианотический відтінок. Лоб, віскі, а іноді і все тіло покриваються холодним потом. Пульс слабкого наповнення, частий, тони серця приглушені. Дихання поверхневе, часте. Артеріальний і венозний тиск знижений. Діурез зменшений. Свідомість збережена, але можливо сплутаність свідомості. Реакція зіниць на світло млява. Можливі тремор пальців рук, іноді судоми. Обсяг циркулюючої крові завжди знижений, часто спостерігаються декомпенсований метаболічний ацидоз і підвищення гематокриту.
Лікування колапсу
Лікування залежить від причини колапсу. Зупинка кровотечі, видалення з організму токсичних речовин, введення специфічних антидотів, усунення гіпоксії і т. П. Хворого укладають на спину і піднімають йому ноги, зігрівають. Проводять інфузійну терапію: внутрішньовенно крапельно вводять поліглюкін, гемодез, реополіглюкін, сольові розчини, іноді компоненти крові. Також внутрішньовенно вводять преднізолон (60-90 мг), мезатон, норадреналін (при геморагічному колапсі вазопресори застосовують тільки після відновлення нормального об'єму циркулюючої крові), кордіамін, кофеїн, сульфокамфокаин. При наявності ацидозу внутрішньовенно вводять 50-200 мл 5-8,4% розчинів бікарбонату натрію.
Опіки (combustiones) — група важких ушкоджень організму, викликаних дією на поверхню тіла термічних, хімічних і термохімічних, електричних, променевих і світлових чинників. Важкість опіку визначається його площею, глибиною ушкодження шкіри і прилеглих тканин, наявністю опіків дихальних шляхів, а також віком потерпілого. Чим більше площа і глибина пошкоджених тканин, що глибші опіки дихальних шляхів, тим важчий перебіг опікової хвороби.
Класифікація опіків за етіологічним факторам
Термічні опіки виникають в результаті дії на тканини високої температури полум'я, рідин, розжарених предметів, нагрітих до високої температури парів і газів. Найбільш частою причиною виникнення термічних опіків є дія рідини, нагрітої до високої температури (окропу, гарячого масла та ін.). Глибина і площа ураження залежать від температури рідини, площі її контакту з шкірним покривом і її експозиції. Хімічні опіки виникають в результаті дії на шкіру і слизові оболонки хімічно активних речовин (кислот, лугів, деяких солей, білого фосфору, галогенів, лужних і лужноземельних металів, соків деяких отруйних рослин і пр.). Глибина і площа ураження при хімічних опіках залежать від площі контакту агресивного хімічної речовини з шкірним покривом, його хімічного складу, концентрації і експозиції. Залежно від хімічної природи пошкоджуючого агента слід виділити опіки: • речовинами, що викликають коагуляційний некроз (кислотами), • речовинами, що викликають колікваційного некроз (лугами, лужними і лужноземельними металами), • термохімічні опіки, викликані дією агресивних речовин, екзотермічно реагують на компоненти шкіри і слизові оболонки під дією високої температури. Перша і невідкладна допомога при хімічних пошкодженнях шкіри полягає в: • швидкому видаленні хімічних речовин з поверхні шкіри. Найбільший ефект при цьому надає промивання шкіри проточною водою протягом тривалого часу (декількох годин), • хімічної нейтралізації агресивних речовин. Хімічна нейтралізація агресивних речовин проводиться після їх видалення з поверхні шкіри. При опіках кислотами використовуються слабкі розчини лугів (4% розчин бікарбонату натрію (питної соди). При опіках лугами застосовується 3-4% розчини слабких кислот (оцтової, лимонної). При опіках вапном використовується 20% розчин цукру. При опіках солями (азотнокислим сріблом, мідним купоросом, хлористим цинком, хлорати і перхлоратами) використовується 2-5% розчин бікарбонату натрію. Електричні опіки виникають в результаті дії електричного струму або полум'я електричної дуги на шкіру і підшкірні тканини. Вони поділяються на дві групи: термоелектричні, коли струм через тіло потерпілого не проходить (опіки електричною дугою), і електротермічні, при яких тканини людини служать провідником струму. Електротермических опіки бувають низьковольтними (при напрузі 110-220 В), промисловими (380 В) і високовольтними (більше 1000 В) і сверхвисоковольтнимі (десятки і сотні тисяч кіловольт). Електричні опіки завжди глибокі. По вхідних і виходять мітках можна визначити напрямок струму. Найбільш небезпечним для життя є напрямок через область серця і голову. Широту і тяжкість ураження електричним струмом залежать від його напруги, сили, експозиції і середовища, в якій потерпілий контактував з джерелом струму.
Механізми шкідливої дії електричного струму
Біологічна дія струму. В результаті дії струму відбувається роздратування неісчерченних (гладких) і скелетних м'язів, ендокринної та нервової систем, внутрішніх органів. Відбувається тонічне скорочення діафрагми і судоми голосових зв'язок, що призводять до порушення зовнішнього дихання. Розвивається фібриляція шлуночків серця. Відбувається спазм м'язових артерій, що викликає різке підвищення артеріального тиску. Органи внутрішньої секреції на дію електричного струму відповідають викидом гормонів (насамперед катехоламінів). Порушується функція нервових рецепторів і нервових провідників. Електрохімічне дію струму. Постійний електричний струм викликає переміщення разноименно заряджених іонів до відповідних полюсів, в результаті чого поблизу анода розвивається коагуляційний некроз тканин, а поблизу катода — колікваційного. Змінний електричний струм викликає коагуляцію колоїдів, денатурацію білків і розпад металлсодержащих ферментів (гемоглобіну, цитохрому та ін.). В результаті дії змінного ГЗК відбувається порушення трансмембранного іонного обміну, що призводить до розладу функцій і загибелі клітин (в першу чергу нервових). Теплова дія струму. Кількість тепла, що виділяється в результаті ураження електричним струмом, прямо пропорційно силі струму, електричного опору тканин і тривалості їх контакту з джерел струму. Тому найбільша кількість тепла виділяється в тканинах з високим електричним опором, перш за все в шкірі, на якій виникають опіки аж до її обвуглювання. Механічне дію струму. В результаті дії струму високої напруги на тканини організму миттєво виділяється величезна кількість тепла, що призводить до миттєвого нагрівання тканин, скипанню і випаровуванню їх рідких компонентів, викликає вибухоподібний ефект і може привести до розшарування і розриву тканин або навіть відриву кінцівки. Неспецифічна дія струму. Обумовлено виділенням інших видів енергії (світловий, тепловий, механічної), що призводить до термічних опіків, уражень органів зору, слуху, вивихів, переломів, розривів тканин. Наприклад, при потужному електричному розряді (блискавка, спалах електричної дуги ) виникає яскравий спалах, теплова та ударна хвиля. Поразка тканин організму атмосферним розрядом електричного струму (ударом блискавки) Блискавка — це потужний атмосферний розряд електричного струму, що виникає внаслідок різниці потенціалів між несучими потужний електричний заряд хмарами і слабо зарядженої поверхнею землі, при якому напруга струму досягає мільйона вольт, сила струму — сотні тисяч ампер, а тривалість розряду складає долі секунди. Основні вражаючі фактори блискавки: 1) електричний струм високої напруги, 2) ударна хвиля, 3) потужний світловий імпульс, 4) потужна ударна звукова хвиля (грім). Поразка блискавкою умовно поділяють на первинне (безпосереднє ураження людини блискавкою) і вторинне (через що працюють електричні пристрої та радіоапаратуру). Перша і невідкладна допомога постраждалим від електроструму 1. Усунути дію електричного струму шляхом відключення його джерела або переривання контакту джерела струму з тілом потерпілого. 2. Провести потерпілому штучне дихання і непрямий масаж серця. 3. Провести потерпілому інфузійну терапію. 4. За свідченнями: провести потерпілому електричну дефібриляцію серця, інтубаціютрахеї або трахеостомию. Світло опіки виникають в результаті дії потужного потоку світлового випромінювання на відкриті ділянки шкіри під час наземного, надводного або повітряного ядерного вибуху або при застосуванні лазерної зброї. Світлові опіки виникають на відкритих ділянках тіла, звернених у бік спалаху. Світлова спалах може пошкодити зір і запалити горючі матеріали і одяг, що в свою чергу призводить до виникнення великих опіків полум'ям. Променеві опіки виникають в результаті однокомпонентного або сумарного дії високих доз проникаючої радіації ( альфа-, бета-, гамма-променів і нейтронів) на шкіру і слизову оболонку очей. Найбільш сильні опіки викликає альфа- і бета-випромінювання. Гамма-випромінювання і потік нейтронів в силу їх високу проникаючу здатність викликає переважно НЕ опіки, а більш глибокі біохімічні розлади функції органів і систем організму. Класифікація опіків за глибиною пошкодження тканин на території колишнього Радянського Союзу користуються класифікацією опіків, прийнятої на XXVII з'їзді хірургів у 1960 році. I ступінь — роздратування і пошкодження ороговілої епідермісу (надкожіци). Симптомами опіків цього ступеня є біль, гіперемія шкіри і набряк м'яких тканин. II ступінь — пошкодження епідермісу до сосочкового шару. На шкірі утворюються пухирі, наповнені серозної рідиною бурштинового кольору. IIIA ступінь — пошкодження дерми до придатків шкіри (потових, сальних залоз, волосяних фолікулів і їх каналів). Як правило, шкіра втрачає шар епідермісу, або він покриває рану у вигляді легко видаляються клаптів. Больова чутливість знижена. Надалі протягом 3-5 діб на ранах формується тонкий некротичний струп, при сухому некрозі нагадує пергаментний папір, а при вологому — сіру вологу фібринових плівку. ІІІБ ступінь — тотальний некроз шкіри до підшкірної жирової клітковини. У рані візуально виявляється підшкірна жирова клітковина. IV ступінь — некроз шкіри, підшкірної жирової клітковини, поверхневої фасції, м'язів і кісток. Візуально в рані виявляються глибокі структури — м'язи, сухожилля і кістки. За особливостями лікування і епітелізації опікових ран виділяють поверхневі і глибокі опіки. Поверхневими є опіки I-II-IIIA ступеня, оскільки вони здатні загоюватися самостійно за допомогою епітелізації з придатків шкіри і їх проток (каналів). Опіки ІІІБ — IV ступеня вважаються глибокими, і загоєння їх можна досягти лише шляхом пересадки полнослойних шкірно-жирових трансплантатів на живильному ніжці або вільних розщеплених аутодермотрансплантатов (суцільних або сітчастих) на гранулюючих рани. Серед новітніх класифікацій глибини термічних уражень заслуговує на увагу класифікація Е.Я. Фісталя і співавторів, прийнята на XX з'їзді хірургів України в 2002 р I ступінь — епідермальний опік (відповідає I-II ступенів опіку). II ступінь — дермальний поверхневий опік (відповідає IIIA ступеня ). III ступінь — дермальний глибокий опік (відповідає ШБ ступеня). IV ступінь — субфасциальную опік (відповідає IV ступеня). Принципова відмінність цієї класифікації від загальноприйнятої полягає в логічної трактуванні будови шкіри, її дериватів і підшкірної жирової клітковини як єдиного анатомічного освіти.
Визначення площі та глибини опіків
Визначення площі опіків. Правильне визначення площі і глибини опіків є важливою умовою для призначення адекватного лікування. Площа опікового ураження — це співвідношення площі опікової поверхні до загальної площі тіла, виражене у відсотках. Залежно від зростання і будови тіла потерпілого загальна площа поверхні тіла дорослої людини коливається від 16 500 до 19 ТОВ см2 (Б.Н. Постніков, 1957). Найчастіше в практичній діяльності використовуються такі методи визначення площі опікової поверхні. Правило 'дев'яток' (Е. Уоллес, 1951). За цим правилом площа окремих ділянок тіла становить 9%: голови і шиї — 9%, верхньої кінцівки — 9%, передньої поверхні тулуба — 9×2 = 18%, задньої поверхні тулуба — 9×2 = 18%, стегно — 9%, гомілки і стопи — 9%, промежини — 1%. Метод Вілявіна. Розрахунок опікової площі проводиться шляхом викреслювання на штампах (Скіць) силуетів зменшеного в 10 разів людського тіла середнього зросту (170 см), нанесеного на квадратну сітку, сторона кожного осередку квадрата якої становить 5 мм, площа — 25 мм 2. Кількість квадратних міліметрів на штампі відповідає кількості квадратних сантиметрів поверхні шкіри дорослої людини. Сума квадратів сітки на ділянках опіків дає загальну площу опікової рани в квадратних сантиметрах. Користуючись таблицею, вираховують площа опіку у відсотках. Метод Долініна. В.А. Долинин (1983) для вимірювання площі опіку запропонував гумовий штамп, на якому зображені силуети передньої і задньої поверхні тіла людини, розділені на 100 ділянок. Передня поверхня має 51, а задня — 49 рівних ділянок, кожен з яких відповідає 1% поверхні тіла. Площа опіку позначається замальовкою відповідних ділянок, після чого проводиться її підрахунок. Метод 'долоні'. Цей метод заснований на тому припущенні, що площа долоні потерпілого становить приблизно 1% площі його тіла. При обмежених опіках, особливо розташованих на різних ділянках тіла, можна визначити кількість умовно спроектованих на рану 'долонь' потерпілого, що покривають поверхню опіку. Метод Постникова. Поверхность опіку накривається стерильною прозорою плівкою, і опік обводиться по контуру діамантовим зеленим. Площа опіку обчислюється за допомогою міліметрового паперу. Цей метод найбільш точний, однак він вимагає значних витрат часу, що в деяких випадках неприпустимо, оскільки тяжелообожженних потрібне термінове проведення реанімаційних заходів. Метод Ленда і Броудер. Цей метод застосовується для визначення по стандартним таблицями площі опіку у дітей відповідно до вікових співвідношенням площі деяких частин їх тіла. Так, у дітей до року площа голови і шиї складає 21% поверхні тіла, в той час як площа передньої поверхні тулуба — 16%, задньої поверхні тулуба — 16%, стегна — 5,5%, гомілки і стопи — 8,5% , промежини — 1%. При досягненні дорослого віку площа голови і шиї зменшується до 9%, а площа передньої поверхні тулуба збільшується до 18%, задньої поверхні тулуба — до 18%, стегна — до 9%, гомілки, стопи — до 9%, промежини — 1%. Широке практичне застосування отримав метод визначення площі опіку у дітей по Воллесу. Визначення глибини опіків. Діагностика глибини опіків здійснюється клінічними методами і базується на даних анамнезу, огляду опікової рани і використанні деяких діагностичних проб.
Клінічна картина опіків різного ступеня
Ступінь опіку Перебіг ранового процесу:
I ступінь опіку
У перші години після опіку: Гіперемія і набряк шкіри, що супроводжуються сильним болем Перебіг ранового процесу: Гіперемія і набряк зникають через 2-3 дня, поверхневий шар епідермісу слущивается, загоєння відбувається до кінця 1-го тижні
II ступінь опіку
У перші години після опіку: Гіперемія і набряк шкіри, що супроводжуються відшаруванням епідермісу і пухирів, заповнених прозороюрідиною. Сильний біль в перші 2-3 діб Перебіг ранового процесу: Запальні явища, що супроводжуються виділенням ексудату, стають менш вираженими, починається епітелізація опікової поверхні. Повне загоєння відбувається на 10-14-ту добу. Рубці на місці опіку не залишаються, проте почервоніння і пігментація можуть зберігатися протягом декількох тижнів
III А ступінь опіку
У перші години після опіку: Епідерміс відсутня, м'які покривні тканини розпухлі, напружені, їх поверхня має білуватий відтінок або покрита сухим струпом. Судинний малюнок відсутній. Больова і тактильна чутливість знижені Перебіг ранового процесу: Має місце нагноєння опікової поверхні. Очищення рани триває 2-3 тижнів., Воно відбувається за рахунок крайової та островковой епітелізації (зі збереженням дериватів шкіри), часто з утворенням стійкої пігментації або гіпертрофічних і келоїдних рубців
III В ступінь опіку
У перші години після опіку: Некроз шкірних покривів, які на вигляд щільні, сухі, наявність на них буро-коричневого струпа, в товщі якого проглядаються малюнки тромбірованних вен різної інтенсивності. Струп не збирається в складку, спаяний з прилеглими до нього тканинами. Больова і тактильна чутливість відсутні Перебіг ранового процесу: Гнійно-демаркаційне запалення триває 2-3 тижнів., Після чого рана поступово очищається від відмерлих тканин і на 3-4-й тиждень заповнюється грануляціями, придатними для виконання аутодермопластики
IV ступінь опіку
У перші години після опіку: Некроз шкіри і прилеглих до неї тканин, струп на ній щільний і товстий, іноді чорного кольору з ознаками обвуглювання Перебіг ранового процесу: відмерлі тканини відторгаються повільно, особливо при ураженні сухожиль, кісток і суглобів. Часто виникають гнійні ускладнення Під час бесіди з хворим або супроводжуючими його особами слід встановити причину і обставини травми — характер травмуючого агента, його температуру, час дії, а також термін і обсяг першої допомоги, наданої потерпілому. Поверхневі опіки найчастіше виникають при ураженні окропом, парою або гарячим маслом, глибокі — в результаті дії полум'я, електроструму, кислот і лугів. Клінічно можливим наслідком глибокого опіку є тромбування вени під некротическим струпом, відсутність больової чутливості в місці опіку, яка визначається за допомогою численних уколів голкою різних ділянок опіку (голкова проба), дотиків до рани марлевим тампоном, змоченим спиртом (спиртова проба), ефіром (холодова проба) або виривання окремих волосків (волосяна проба). Використовуючи ці методи, в більшості випадків можна вже в ранні терміни встановити наявність або відсутність глибоких опіків. Диференціальну діагностику між поверхневими і глибокими опіками можна проводити, вимірюючи температуру шкіри за допомогою тепловізора або контактного термометра (температурний метод). Як правило, температура шкіри над глибокими опіками на 1,5-2,5 ° С нижча за температуру шкіри над поверхневими опіками. Проте в даний час все ще не існує методу, який дозволив би в ранні терміни після травми достовірно діагностувати глибину опіку на всій поверхні рани одночасно.
Формулювання діагнозу при опіках
Правильне формулювання діагнозу вимагає наступній послідовності: — на першому місці — слово 'опік', — на другому — етіологічний фактор — полум'ям, окропом, парою, кислотою, лугом і ін., — на третьому — глибина поразки римськими цифрами, — на четвертому — площа загального і глибокого ураження у відсотках, при цьому площа глибокого опіку відзначається в дужках, — на п'ятому місці перераховуються уражені ділянки тіла, — далі фіксуються супутні опіків шкіри поразки, викликані з дією травмуючого агента (опіки верхніх дихальних шляхів, термохимические ураження дихальних шляхів, отруєння чадним газом або іншими продуктами горіння, загальний перегрів), — при поширених ураженнях відзначається наявністьопікового шоку і ступінь його тяжкості (або інший наслідок опіку), — вказується індекс тяжкості ураження, — перераховуються ускладнення, — перераховуються супутні травми і захворювання.
Прогнозування тяжкості та наслідків опіків
Прогноз тяжкості та наслідків опікової травми є другим важливим моментом після постановки діагнозу. Наслідки опіків: повне одужання і повне відновлення функції пошкодженої ділянки, загоєння опікової рани з частковою або повною втратою працездатності, смерть обпаленої. Прийнято розглядати наслідки опіку як стан здоров'я хворого на момент виписки з лікувального закладу. Наслідки діляться на клінічні та експертні. Основними клінічними наслідками опікової хвороби є одужання або смерть. Прогноз наслідків опікової хвороби у дорослих орієнтовно можна визначити за правилом "сотні": вік хворого + загальна площа опіків у відсотках: до 60% — прогноз сприятливий, 61-80 % — прогноз відносно сприятливий, 81-90% — прогноз сумнівний, 91% і більше — прогноз несприятливий. Більш точним показником, що дозволяє прогнозувати перебіг опікової хвороби, є індекс Франка. При його обчисленні враховується не тільки площа опіку, але і його глибина. Обчислення індексу Франка засновано на тому, що при однакових за площею опіках стан хворого при глибокому опіку в три рази важче, ніж при поверхневому. Звідси 1% поверхневого опіку становить 1 одиницю тяжкості опіку, а 1% глибокого опіку — 3 одиниці тяжкості опіку. Сума показників поверхневого і глибокого опіків складає індекс Франка.
Черговий прорив в області створення штучних органів і протезування зробили вчені. На цей раз їх творінням виявилася справжня шкіра, що володіє навіть здатністю відчувати. Вчені вважають, що дана розробка дозволить людям, які використовують протези, отримати більш повну картину світу і відчувати його прояви навіть при