Стафілокок у дітей, в тому числі у новонароджених і немовлят, викликає особливе занепокоєння у медиків. Стафілококова інфекція багато років залишається однією з найважливіших проблем в охороні здоров'я.
Стафілокок ( Staphylococcus aureus ) вражає шкірні покриви і підшкірну клітковину, слизові оболонки і внутрішні органи. На розвиток стафілококової інфекції у дитини впливає недосконалість імунної системи дітей молодшого віку, широке застосування антибіотиків з подальшим розвитком дисбактериозов, ослаблення імунітету. З 27 штамів стафілококів тільки 3 штами становлять найбільшу небезпеку для людини. Найбільшу небезпеку для дитини представляє золотистий стафілокок.
Мал. 1. Патогенний стафілокок секретує безліч речовин, які дозволяють вижити даному виду мікробів в організмі дитини і пошкодити його органи і тканини.
Епідеміологія
діагностика інфекційного захворювання заснована на виявленні збудника або його токсинів. Для підтвердження діагнозу захворювання стафілококової природи використовують бактеріологічні методи дослідження бактеріоскопію і посів біологічного матеріалу. Матеріалом для посівів можуть служити зіскрібки з уражених ділянок шкіри, кров, сеча, ексудат, кал. При харчової токсикоінфекції виділення збудника проводиться з передбачуваних продуктів отруєння.
Наростання титру антитіл при проведенні РА з аутоштаммом і музейним штамом стафілокока, безсумнівно, говорить на стафілококову природу захворювання.
Наростання титру антістафілолізіна і антитоксина при проведенні реакції нейтралізації токсину антитоксином, також вказує на стафілококову природу хвороби.
В даний час широко використовуються такі методики, як ПЛР, ІФА і РЛА.
Рис. 26. На фото золотисті стафілококи під мікроскопом.
Рис. 27. На фото вид колоній стафілококів, виділених при посіві грудного молока.
Докладно про лікування стафілококової інфекції читай в статті
Стрептококова інфекція вже багато часи залишається однією з найчисленніших і поширених в охороні здоров'я. Стрептококи вражають ротову порожнину і дихальні шляхи, шкіру і внутрішні органи. Вони викликають сепсис і важкий токсикоз.
Велику небезпеку стрептококи представляють для вагітних і дітей. При ангінах стрептококова інфекція горла здатна викликати аутоімунний відповідь, призводить до виникнення серйозних ускладнень внутрішніх органів (ревматичне ураження серцевого м'яза, суглобів, нирок). Стрептококова інфекція часто набуває затяжного, хронічного перебігу. Її профілактика має величезне медичне і соціальне значення.
Загальна характеристика стрептококів см. Статтю «span2>
Стрептококова інфекція, викликана бета-гемолітичними стрептококами групи А (Streptococcus pyogenes, БГСА)
Рожа (в перекладі з французького червона) є інфекційним захворюванням шкіри, причиною якого є бета гемолітичний стрептокок групи А (БГСА). При бешиховому запаленні вражається обмежену ділянку шкірного покриву і клітковини.
Стрептококова інфекція проникає через рани і садна, попрілості і тріщини, псоріатичні, герпетичні та інші ушкодження шкіри. Збудник розмножується в лімфатичних шкірних капілярах. Токсини збудника викликають серозне, частіше серозно-гнійне запалення, яке ускладнюється руйнуванням (некрозом) м'яких тканин. Аутоімунні комплекси сприяють розвитку геморагічного синдрому, про що свідчить поява еритеми (почервоніння), набряку та пухирів з серозно-геморагічним вмістом.
При бешиховому запаленні частіше уражаються нижні, рідше верхні кінцівки. Ще рідше уражається шкіра обличчя.
Хвороба розвивається швидко, стрімко, з яскраво вираженими симптомами інтоксикації. Біль, почервоніння і набряк основні симптоми бешихи.
При класичному бешихове запалення мікробіологічне дослідження не проводиться. Антибіотики групи пеніциліну є препаратами вибору при лікуванні захворювання.
Рис. 7. На фото бешиха у дитини.
Рис. 8. На фото рожа. Причина стрептококова інфекція. На шкірі обличчя видно гиперемовані, що підноситься вогнище ураження. Його поверхня блискуча і напружена.
Рис. 9. На фото рожа. Флегмонозно-некротична форма захворювання.
Рис. 10. На фото рожа (флегмонозно-некротична форма). Стрептококи винуватці захворювання.
Рис. 11. На фото рожа (гангренозна форма захворювання). Винуватець захворювання стрептокок.
Стрептодермія заразне захворювання, причиною якого є патогенні стрептококи групи А. поширює інфекцію хвора людина. Мікротравми і зниження імунітету сприяють розвитку захворювання. Токсини стрептококів і ферменти сприяють швидкому поширенню інфекції. Найчастіше хвороба локалізується на шкірі обличчя, тулуба і кінцівок і характеризується появою округлих плям з лупиться поверхнею.
стрептококової імпетиго найпоширеніше прояв стрептодермії. Стрептококової імпетиго характеризується появою фликтен пустул (бульбашок з гнійним вмістом) в поверхневих або глибоких шарах шкіри, не пов'язаних з волосяним мішечком. Пустули, розташовані в глибоких шарах шкіри, після загоєння залишають рубці. Поверхневі гояться безслідно.
Хвороба має багато різновидів
Бульозні імпетиго частіше реєструється на гомілках, кистях і стопах. Фліктени мають більший розмір. Після їх розкриття по краях можна бачити залишки стінок міхура.
Стрептококова попрілість реєструється в складках шкіри пахових, пахвових, завушних і меж'ягодічние.
Стрептококова заєда (хейліт) в куточках рота.
Стрептококова ектіма (пустули знаходяться в глибоких шарах шкіри) частіше локалізується на шкірі сідниць.
Турніоль навколо пластинок нігтів.
Початок захворювання гострий. Уражена ділянка шкіри червоніє. На ньому з'являється міхур, який швидко збільшується в розмірі. Потім розкривається. За його периферії видно обривки епідермісу. Голу ділянку стрімко підсихає з утворенням медово-жовтих кірок. Захворювання супроводжує нестерпний зуд. Розчісування сприяє швидкому поширенню інфекції. Стрептококи через предмети побуту потрапляють на інші ділянки шкіри і інфікують її. При приєднанні іншої патогенної мікробної флори розвивається мікробна екзема.
Рис. 13. На фото стрептококової імпетиго шкіри обличчя. Добре видно медово-жовті кірки, які утворюються після підсихання уражених місць.
Рис. 14. На фото стрептококової імпетиго шкіри обличчя.
Рис. 15. На фото стрептококова Заєда (хейліт).
Рис . 16. На фото стрептодермія у дитини.
Рис. 17. На фото бульозні імпетиго шкіри обличчя. Видно бульбашки з кров'яним вмістом. Захворювання викликається стрептококами.
Рис. 18. На фото бульозні імпетиго шкіри передпліччя і кисті.
Мал. 19. На фото бульозні імпетиго шкіри гомілки. Причина стрептококи.
Рис. 20. На фото стрептококова ектіма. По периферії уражених ділянок шкіри видно обривки епідермісу.
Рис. 21. На фото стрептококова ектіма ураження глибоких шарів шкіри.
Мал. 22. На фото турніоль. Захворювання викликане стрептококами.
Стрептококи причина запалення фолікулів (волосяних мішечків)
Фурункул
стрептококи і стафілококи є причиною гострого гнійно-некротичного запалення фолікула (волосяного мішечка), сальної залози і навколишньої його клітковини, яке називається фурункулом. Сприяють захворюванню всілякі травми шкірних покривів, підвищене потовиділення, авітамінози і зниження імунітету.
Фурункул виникає на ділянці шкіри, де росте волосся потилицю, спина, сідниці, пах і пахви. Запальний інфільтрат до кінця першого тижня набуває конусоподібну форму. На його верхівці визначається жовтувато-зеленувата головка. Після прориву гнійних мас дефект закривається рубцем. Фурункул може ускладнитися абсцесом, флегмоною, сепсисом і гнійним менінгітом. Розвиток безлічі фурункулів називається фурункульозом, який частіше розвивається у людей з ослабленим імунітетом.
Мал. 23. На фото фурункул носа. Причина захворювання стрептококова інфекція.
Рис. 24. На фото фурункул стегна.
Рис. 25. На фото фурункул. Винуватець захворювання стрептокок.
Карбункул
Запалення декількох поруч розташованих фолікулів називається карбункулом. Карбункул може ускладнитися гнійним лімфаденітом, гнійним тромбофлебітом, пикою, флегмоной і сепсисом. Карбункул носа губи небезпечний розвитком гнійного менінгіту.
Рис. 26. На фото карбункул шкіри спини.
Рис. 27. На фото карбункул шиї. Причина стрептококи.
При гнійному запаленні клітковини, велика кількість якої розташовується під шкірою, в міжм'язової і забрюшинном просторі або стінок порожнистих органів (апендикс, шлунок, жовчний міхур, кишки та ін.), розвивається флегмона.
При гнійному запаленні околоногтевой клітковини розвивається пароніхій, підшкірної клітковини пальців панарицій . Панариций може ускладнитися тендовагинитом, остеомієліт, флегмоной кисті, лімфаденітом і сепсисом.
При поширенні інфекції на клітковину шиї з уражених гнійними бактеріями миндали або запальних вогнищ щелепно-лицьової системи розвивається флегмона шиї . При флегмоні шиї стрептококова інфекція може поширитися на перикард, плевру і клітковину середостіння. При проникненні бактерій в кров розвивається сепсис.
При розвитку гострого гнійного запалення в клітковині середостіння розвивається медіастиніт, в приниркової клітковині паранефрит, околоматочной клітковині параметрит, в клітковині навколо прямої кишки парапроктит. Інтоксикація, свищі, перитоніт і сепсис самі грізні ускладнення флегмони.
Рис. 28. На фото поєднання флегмонозной і фіброзної ангіни. Видно перехід запального процесу з лімфоїдної тканини в околоміндальную клітковину.
Мал. 29. На фото паронихия. Захворювання часто викликається стрептококами.
Абсцес утворюється при розвитку гострого гнійного запалення з подальшим розплавленням тканини і утворенням порожнини, заповненої гноєм. Абсцеси можуть виникати в різних тканинах і органах, але медично значущими є абсцеси, які з'являються в мозку, легенів і печінки. Їх джерелом є гнійні отити, синусити, пневмонії, фурункули і карбункули особи.
Мал. 31. Паратонзіллярний абсцес одне з ранніх гнійних ускладнень тонзиліту. На малюнку бачимо шаровидне освіту, яке зміщує піднебінні дужки і м'яке піднебіння в протилежну сторону.
Рис. 32. На фото флюс (абсцес зуба). Часта причина стрептококи.
Рис. 33. На фото абсцес верхньої повіки.
Рис. 34. На фото абсцес в легких. Видно горизонтальний рівень рідини в порожнині.
Зараження новонародженого відбувається під час пологів, коли плід проходить через інфіковані шляхи матері і під час вагітності (внутрішньоутробно). Джерелом інфекції є стрептококи групи В (S. agalactiae). Інфекція може проявитися відразу або через кілька тижнів після народження. У новонароджених хвороба частіше протікає в формі бактеріємії, пневмонії, менінгіту та сепсису.
Стрептодермія у дітей грудного віку
При стрептодермії уражається поверхневий шар шкіри. На шкірі з'являються везикули (пухирці) з прозорою рідиною, яка швидко набуває гнійний характер. Через кілька днів пухирці лопаються. Уражена ділянка шкіри покривається кіркою. Через сверблячки, який супроводжує хворобу, дитина поводиться неспокійно і погано спить. На місцях пошкодження утворюються рубчики.
Рис. 35. На фото стрептодермія у немовляти.
Рис. 36. На фото стрептококова попрілість.
Вульгарная ектіма у дітей грудного віку
При вульгарною ектімой уражаються більш глибокі шари шкіри. На шкірі з'являються везикули (пухирці) з прозорою рідиною, яка швидко набуває гнійний характер. Через кілька днів пухирці лопаються. Уражена ділянка шкіри покривається жовтою кіркою, під якою розташована болюча виразка. Захворювання протікає з підвищеною температурою. Дитина стає млявим і сонливим. При ускладненому перебігу розвивається запалення лімфатичних судин і лімфовузлів.
Сепсис у дітей грудного віку
Присепсисі стрептококи циркулюють в крові і вражають численні органи дитини з розвитком гнійного запалення. Хвороба протікає важко. О 5 20% випадків захворювання у дітей закінчується смертю.
Рис. 37. На фото сепсис у немовляти.
Менінгіт у дітей грудного віку
Гнійне запалення мозкових оболонок у дітей протікає важко. Температура тіла підвищується значно. Дитина млявий або збуджений. З'являється сильний головний біль. Токсичне ураження дрібних судин проявляється висипом на тілі. Відзначається швидка втрата ваги. Може розвинутися токсичний шок. Смертність становить 10-15%. Згодом може відзначатися розумова відсталість.
Рис. 38. На фото висип при менінгіті.
Пневмонії у дітей грудного віку
Стрептококові пневмонії у дітей перебігають важко. Через запалення легеневої тканини порушується газообмін і організм дитини починає страждати від кисневої недостатності. Ускладнення токсичний шок.
Некротический фасціїт у дітей грудного віку
Одне з найважчих ускладнень стрептококових інфекцій у дітей. Бактерії вражають сполучнотканинні оболонки, що покривають шкіру, жирову клітковину і м'язи, в результаті чого відзначається їх деревянистое ущільнення. 25% дітей гинуть. Ускладнення токсичний шок і колапс.
Скарлатина
Скарлатина є гострозаразних захворюванням, що протікає циклічно. Викликає захворювання гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes). Шкідливу дію бактерій обумовлено ендо- та екзотоксинами і цілим рядом ферментів, які вони виділяють.
ерітрогенний токсин стрептококів сприяє виникненню інтоксикації, ангіни і мелкоточечной висипу на першому етапі розвитку захворювання. Другий етап розвитку захворювання характеризується ускладненнями у вигляді гнійних лімфаденітів, мастоїдитів, отитів і ін. Токсини збудника ушкоджують головний мозок і серце. Особливість стрептококової інфекції викликати аутоімунний відповідь, призводить до виникнення серйозних ускладнень внутрішніх органів (ревматичне ураження серцевого м'яза, суглобів, нирок).
Особливо схильні до захворювання маленькі діти дошкільного віку. Поширюють мікроби хворі, в тому числі зі стертими формами захворювання.
Рис. 39. На фото висип при скарлатині. Причина гемолітичний стрептокок групи А.
Рис. 40. На фото висип при скарлатині.
Рис. 41. На фото мову при скарлатині (зернистий і яскраво-червоний).
Рис. 42. На фото ангіна при скарлатині постійний симптом при захворюванні.
Стрептококова інфекція вже багато часи є однією з найчисельніших і поширених. Профілактика захворювань має не тільки медичне, а й соціально економічне значення для всіх країн світу.
Правець є гострим інфекційним бактеріальним захворюванням, яке протікає з явищами ураження нервової системи у вигляді генералізованих судом і тонічного напруги скелетної мускулатури. Захворювання часто закінчується смертельним результатом. Лікування правця проводиться у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації, де хворому забезпечується цілодобове спостереження і надається медична допомога. Щеплення від правця проводиться шляхом багаторазового введення багатокомпонентної , АДС і АДС-М, які є найефективнішим засобом проти захворювання.
Протиправцева сироватка і імуноглобулін використовуються для лікування та екстреної профілактики правця.
Збудник правця (Clostridium tetani) бактерія всюдисуща. Вона є умовно-патогенних мікроорганізмів, мешкає в кишечнику тварин і людини, де живе і розмножується. З фекаліями бактерії потрапляють в грунт, забруднюючи землю городів, садів і пасовищ.
Правцева паличка є спорообразующей бактерією. При сприятливих умовах (в умовах відсутності вільного кисню і достатньої вологості) спори проростають. Освічені вегетативні форми продукують екзотоксин тетаноспазмін і екзотоксин гемолізин. Правцевий екзотоксин є найсильнішим бактеріальним отрутою, за силою поступається лише токсину, що його виділяє спорообразующей паличкою клостірідіей ботулізму (ботулотоксин). Нейтралізують токсини протиправцевий імуноглобулін людини і протиправцева кінська сироватка.
Рис. 1. На фото зліва Clostridium tetani (вегетативна форма). Справа спори бактерій.
Лікування правця
Захисний рівень імунітету при правці досягається шляхом багаторазового введення вакцини АКДП, яка крім правця захищає організм від дифтерії і коклюшу. Вакцина АДС і вакцина АДС-М не містять коклюшного компонента. Вакцина АДС-М містить зменшена кількість антигенів і широко застосовується при ревакцинації дорослих.
Правцевий анатоксин (АС) являє собою вакцину, яка складається з інактивованого токсину правця. У відповідь на її введення в організмі людини формується протиправцевий імунітет.
Рис. 7. Щеплення від правця проводиться шляхом введення вакцини АКДС внутрішньом'язово в область середньої частини стегна. Дітям старшого віку вакцина вводиться в область плеча.
Щеплення від правця при проведенні планової профілактики дітям проводиться шляхом багаторазового введення вакцини АКДП. Терміни проведення щеплень від правця відповідають календарем щеплень.
Для вакцинації дітей застосовуються як вітчизняні вакцини АКДС (АДС), так і зарубіжні вакцини (Пентаксим, Інфанрікс, Інфанрікс Гекса).
Вакцинація дітей проводиться з 3-х місячного віку. Щеплення від правця проводиться 3 рази через кожні 45 днів. Повторні щеплення (ревакцинація) проводяться дітям вакцинами АДС або АДС-М в 7 і 14 років. Щеплення від правця дорослим АДС-М проводяться один раз в 10 років.
У разі, коли дорослий не може вказати точну дату останнього щеплення від правця, вакцинація у нього проводиться вакциною АДС-М. Щеплення від правця проводиться 2 рази з інтервалом 45 днів. Ревакцинація проводиться тільки один раз через 6 9 місяців.
Після активної імунізації організм людини протягом 10-и років зберігає здатність швидко (за 2 3 дні) виробляти антитоксин у відповідь на повторне введення препаратів, що містять АС-анатоксин.
Рис. 8. Щеплення від правця при проведенні планової профілактики дітям проводиться шляхом багаторазового введення вакцини АКДС або АДС.
Повторне вакцинування (ревакцинація) направлено на підтримку раніше створеного імунітету.
Протипоказання до щеплення від правця АКДС
Протипоказань до немає.
При ГРЗ щеплення можна проводити відразу ж після одужання.
При неврологічних та алергічних захворюваннях щеплення проводять в період ремісії.
При прогресуючих захворюваннях нервової системи і нападах судом на високу температуру застосовується щеплення АДС.
Побічна дія щеплення від правця
Невелика набряклість місця введення вакцини і почервоніння є нормальною реакцією на введення вакцини.
Підвищення температури в поствакцинальні період знімається прийомом жарознижуючих засобів.
При великій температурі тіла, судомах і почервонінні місця введення вакцини до розмірів 8 см в діаметрі і більше необхідно звернутися за медичною допомогою.
Побічні реакції на введення вакцини АКДС реєструються вкрай рідко.
чи можна мочити щеплення від правця?
щеплення АКДС мочити можна.
Після щеплення імунітет напружується, організм дитини починає виробляти антитіла, що трохи знижує його захисні сили. Рекомендовано в цей період утримуватися від прогулянок і водних процедур.
Екстрена профілактика правця
Будь-яка травма і рана, коли має місце порушення цілісності шкірних покривів і слизових оболонок, опіки, відмороження, укуси тварин, проникаючі пошкодження кишечника, позалікарняних аборти і пологи, гангрена і некроз тканин, які тривалий час поточні абсцеси і карбункули є приводом до проведення екстреної профілактики правця.
Рис. 9. При будь-якому пошкодженні цілісності шкірних покривів і слизових оболонок проводиться екстрена профілактика правця.
Проведенню екстреної профілактики підлягають щеплені і нещеплені люди. При проведенні екстреної профілактики проводиться первинна обробка рани і одночасно проводиться специфічна імунопрофілактика.
Нейтралізує правцевий екзотоксин протиправцева сироватка і специфічний імуноглобулін. Протиправцева сироватка вводиться внутрішньом'язово в дозі 50 000 МО. Специфічний протиправцевий імуноглобулін вводиться в дозі від 1500 до 10 000 ОД. Якщо у хворого є дані про щеплення від захворювання, то вводиться 0,5 мл вакцини АДС.
Як правило, майже завжди проводиться екстрена профілактика правця, так як деякі люди не щеплені від захворювання, а встановити ступінь напруженості імунітету в кожному конкретному випадку встановити не вдається. У зв'язку з тим, що правцевий екзотоксин знаходиться в крові від 2 до 3 діб у вільному стані, вищевказані препарати необхідно вводити якомога раніше. Токсин, який вже зафіксувався в тканинах, не піддається дезактивації ніякими засобами.
Усі хворі на правець иммунизируются правцевим анатоксином, так як після перенесеного захворювання повноцінний імунітет не розвивається.
протиправцева сироватка
протиправцева сироватка містить специфічні імуноглобуліни. Вона застосовується для лікування і проведення екстреної профілактики при правці. Протиправцева сироватка має виражену дезінтоксикаційну дію, вона нейтралізує правцеві токсини.
Гіперчутливість і вагітність є протипоказаннями до введення препарату. Алергія на введення сироватки проявляється підвищенням температури тіла, свербінням, появою висипу, болями в суглобах і анафілактичним шоком.
Препарат вводиться внутрішньовенно або в спинномозковий канал в максимально ранні терміни від початку захворювання.
Порушена цілісність ампули і відсутність маркування, зміна кольору і прозорості вмісту, вичерпаний термін придатності роблять препарат непридатним до застосування.
Рис. 10. На фото протиправцева сироватка.
Протиправцевий імуноглобулін людини
Препарат містить імуноглобуліни (IgG), які мають здатність нейтралізувати правцевий анатоксин.
Протиправцевий імуноглобулін застосовується для екстреної профілактики правця у осіб, які не отримали повний курс імунізації АС або в разі, коли щеплення анамнез не відомий. Препарат вводиться внутрішньом'язово. Побічна дія відмічається рідко.
Рис. 11. На фото протиправцевий імуноглобулін людини.
Правець (tetanus) є гострим інфекційним бактеріальним захворюванням людини і теплокровних тварин, що протікає з явищами ураження нервової системи у вигляді генералізованих судом і тонічного напруги скелетної мускулатури. Тризм, «сардонічна посмішка» і дисфагія строго специфічні симптоми правця. Захворювання часто закінчується смертельним результатом.
Хворий на правець для оточуючих не є небезпечним
Збудник правця
Бактерії правця є постійними мешканцями кишечника травоїдних тварин (кров, коней, овець). Виділяючись в зовнішнє середовище разом з фекаліями, мікроби обсеменяются грунт. Найчастіше правець хворіють літні люди. В регіонах, де у дітей проводиться активна імунізація, захворювання розвивається вкрай рідко.
Воротами інфекції є:
травми, садна і занози шкірних покривів,
глибокі піодермії у вигляді фурункулів і карбункулів,
ушкодження шкіри при пролежнях, трофічних виразках і гангрени,
великі поранення в воєнний час,
опіки та відмороження,
поста і післяопераційні рани, пошкодження шкіри в результаті ін'єкцій ,
пупкова рана новонароджених,
укуси отруйних тварин і павуків.
Іноді виявити вхідні ворота інфекції не вдається.
Умовою розвитку бактерій правця є безкиснева середу. Такими є колоті рани і рани, які мають глибокі кишені.
Рис. 5. Травми, садна і занози шкірних покривів є основними вхідними воротами для бактерій.
Потрапляючи через пошкоджені шкірні покриви, спори бактерій правця проростають. Освічені вегетативні форми продукують екзотоксин. Екзотоксин тетаноспазмін є високомолекулярним протеїном, що складається з 3-х фракцій Тетаноспазмін, тетаногемолізін і протеїну.
Нейротоксин тетаноспазмін найпотужніший з всіх екзотоксинів. Токсин проходить по кровоносних і лімфатичних судинах, по періневральним шляхах і міцно закріплюється в клітинах нервової системи. Тетаноспазмін блокує гальмівну дію Інтернейрони на мотонейрони і імпульси, які спонтанно виникають в мотонейронах, починають безперешкодно проводитися до поперечно мускулатури, в якій виникає тонічне напруга . Спочатку напруга м'язів фіксується на стороні ураженої кінцівки. Далі напруга м'язів зачіпає протилежну сторону. Далі тулуб, шию і голову. Тонічна напруга міжреберних м'язів і м'язів діафрагми призводить до порушення вентиляції легень, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу.
При дотику, гучному звуці і появі всіляких запахів у хворого з'являються тетанические судоми . Тривалі судоми супроводжуються великими витратами енергії, що посилює розвиток метаболічного ацидозу. Блок нейронів області стовбура мозку призводить до пригнічення роботи парасимпатичної нервової системи. Уражаються дихальний і судиноруховий центри. Спазм дихальної мускулатури і параліч серцевого м'яза основні причини смерті при правці.
Рис. 6. На фото ознаки правця у дитини судоми (зліва) і опістонус (праворуч).
Інкубаційний період при захворюванні триває від 5 до 14 днів. Коливання становлять від 1 дня до 1 місяця. Правець майже завжди починається гостро. Період продрома відзначається рідко. Його основними проявами є занепокоєння і дратівливість, безсоння, позіхання і головний біль. В області пошкодження шкірних покривів виникають болі, що тягнуть. Підвищується температура тіла. Знижується апетит.
Чим далі від центральної нервової системи розташований осередок ушкодження, тим довше інкубаційний період. При короткому інкубаційному періоді захворювання протікає важче. Короткий інкубаційний період відзначається при травмах шиї, голови та обличчя.
Рис. 7. На фото «сардонічна посмішка» при правці. При тоническом напрузі мімічної мускулатури рот розтягується, його кути опускаються, піднімаються крила носа, зморщується лоб, звужуються очні щілини.
Ознаки та симптоми правця в початковий період
Правець майже завжди починається гостро. Його першим симптомом є тонічна скорочення жувальних м'язів, характеризується неможливістю відкрити рот. Тризму часто передує «стомлюваність жувальних м'язів». При тоническом напрузі мімічної мускулатури рот розтягується, його кути опускаються, піднімаються крила носа, зморщується лоб, звужуються очні щілини ( «сардонічна посмішка» ). В результаті скорочення глоткових м'язів розвивається дисфагія . Тривалість початкового періоду становить 1 2 дні.
Рис. 8. Першим симптомом правця є тонічне скорочення жувальних м'язів (тризм) і мімічної мускулатури ( «сардонічна посмішка»).
Тризм, «сардонічна посмішка» і дисфагія є суворо специфічними симптомами правця
Ознаки та симптоми правця в період розпалу захворювання
Тривалість періоду розпалу захворювання становить від 8 до 12 днів. У випадках тяжкого перебігу від 2 до 3 тижнів.
У період розпалу захворювання з'являються симптоми подразнення скелетних м'язів. Гіпертонус м'язів супроводжується сильним болем. Переважають розгинальні рефлекси, що проявляється ригідністю потиличних м'язів, закидання голови назад, перерозгинання хребта ( опістонус ), випрямленням кінцівок. Гіпертонус м'язів, що беруть участь в диханні, призводить до гіпоксії.
При дотику, гучному звуці і появі всіляких запахів у хворого з'являються тетанические судоми . Тривалі судоми супроводжуються великими витратами енергії, що сприяє розвитку метаболічного ацидозу. При судомах підвищується температура тіла, відзначається підвищене виділення слини і тахікардія. Спазм м'язів промежини проявляється труднощами сечовипускання і акту дефекації. Судоми тривають від кількох секунд до однієї хвилини. Спазм дихальної мускулатури і параліч серцевого м'яза основні причини смерті при правці. При відсутності кваліфікованої медичної допомоги та профілактичних щеплень смертність від правця сягає 80%. При застосуванні вакцинації і наданні своєчасної кваліфікованої медичної допомоги смертність становить 17 25%.
Мал. 9. На фото опістонус (переразгибание хребта) у хворого на правець.
Мал. 10. На фото опістонус у дитини.
У хворого на правець менінгеальні симптоми відсутні, а свідомість залишається ясним протягом усього періоду захворювання.
Ознаки та симптоми правця в період одужання
період одужання при правці триває 3 4 тижні. У деяких випадках 8 тижнів. Вже на 10-й день захворювання відзначається поліпшення самопочуття хворого. З'являються ознаки інфекційно-токсичного міокардиту і астеновегетативного синдрому.
Легка форма захворювання протікає близько 2-х тижнів. Хворі з такою формою захворювання мають частковий імунітет від правця. Гіпертонус м'язів, тетанические судоми і дисфагія виражені слабо. Судоми рідкісні, або відсутні.
Среднетяжелая форма правця протікає з явищами типових симптомів захворювання. Кожні 1 2 години у хворого з'являються судоми. Їх тривалість невелика 15 30 секунд.
При важкій формі правця відзначається висока температура тіла, напади судом часті кожні 5 30 хвилин, їх тривалість складає 1 3 хвилини. Розвивається гіпоксія і серцева слабкість. Приєднується пневмонія.
Особливо важко протікає Енцефалічний форма захворювання (головний бульбарний правець Бруннера), при якому уражаються довгастий мозок і верхній відділ спинного мозга. Захворювання розвивається при травмах й пораненнях шиї та голови. В судомах беруть участь ковтальні, дихальні і мімічні м'язи. Інкубаційний період за бульбарном правці короткий. Летальність надзвичайно високий.
Дуже рідко спостерігається місцевий правець . Його різновидом є лицьовій паралітичний правець (головний правець Розе), який розвивається при травмах і пораненнях шиї та голови, іноді при отитах. Характеризується тризмом (скороченням жувальних м'язів), паралічем м'язів, які іннервуються черепними нервами (або одним, або декількома). Найчастіше при захворюванні страждає nervus facialis (лицьовий нерв).
Гіпертонус м'язів, що беруть участь в диханні, призводить до гіпоксії. Збільшується продукція слизу. Порушується дренажна функція бронхів. На тлі застійних явищ виникають бронхіти і пневмонії, що ускладнюються набряком легенів. Розвивається тромбоз легеневої артерії.
Велика сила м'язів в період скорочення призводить до того, що вони можуть відірватися від місця прикріплення, відбувається перелом тіл хребців, вивихи суглобів, розриви м'язів і сухожиль кінцівок і передньої черевної стінки, розвиваються компрессионная деформація хребта і м'язові контрактури .
Великі поранення нерідко ускладнюються абсцесами і флегмонами.
Більш пізні ускладнення проявляються у вигляді деформації хребта, контрактури м'язів і тимчасових паралічів черепних нервів.
Після одужання хворого тривалий час турбує загальна слабкість, ослаблення серцево-судинної діяльності і скутість скелетної мускулатури.
В регіонах, де відсутня профілактична робота і належна медична допомоги смертність від правця досягає 80%, а у новонароджених 95%. У країнах, де застосовуються сучасні методи лікування та профілактики захворювання, щорічно вмирає до 25% хворих. Це пов'язано з важкими ускладненнями правця не сумісними з життям.
Рис. 12. На фото правець у дитини. Вгорі опістонус, внизу тетанические судоми.
Рецидиви захворювання відзначаються вкрай рідко. Причини їх виникнення невідомі.
Епідеміологічний анамнез при діагностиці правця має першорядне значення. Побутові травми, опіки, відмороження, кримінальні аборти та оперативні втручання найчастіше є причиною захворювання.
Клінічні симптоми правця в період розпалу захворювання дозволяють без труднощів поставити діагноз. Тризм, дисфагія і «сардонічна посмішка» спочатку захворювання, гіпертонус скелетних м'язів, періодичні тетанические судоми і опістонус опорні діагностичні ознаки захворювання.
Рис. 13. На фото правець у дорослих.
Лабораторна діагностика
Другорядне значення має лабораторна діагностика. Токсин правцю неможливо визначити навіть в період появи симптомів захворювання. Виявлення антитоксичних антитіл свідчить про щеплення в минулому. Екзотоксин не викликає імунної відповіді, тому зростання титру антитіл не відбувається.
Для діагностики захворювання застосовується мікроскопія мазків, гістологічне дослідження матеріалу і посіви виділень ран на поживні середовища.
Рис. 14. На фото термінальні ендоспори Clostridium tetani, за зовнішнім виглядом нагадують ракетку. Бактерії мають вигляд тонких паличок (мікроскопія).
Рис. 15. На фото зростання колоній правцевих бактерій у вигляді ніжного нальоту, по периферії якого визначаються відростки. Навколо колоній визначається зона гемолізу.
правець найчастіше реєструється у собак, коней, великої та дрібної рогатої худоби, свиней та інших тварин. Встановлено, що м'ясоїдні ссавці, на відміну від тварин травоїдних, менш чутливі до правцевого токсину.
Шляхи проникнення збудників і розвиток захворювання відбувається так само, як і у людини. Інкубаційний період у тварин становить 3 20 днів. Хвороба найчастіше має гострий перебіг.
В результаті судом жувальних м'язів у тварин порушується пережовування і ковтання їжі. Тварини стають неспокійними, порушується хода, змінюється голос, випадає третя повіка і стають нерухомими вуха.
При судомах витягуються кінцівки, дихання стає поверхневим, підвищується температура. Больовий синдром робить тварина агресивним. Кал не виділяється. Сечовипускання утруднене. Причиною смерті тварин стає параліч дихальної мускулатури.
У свиней зазвичай відзначається гіпертонус м'язів голови. Очні яблука вивертаються назовні. Випадає третя повіка. Кути рота відтягуються назад. Хвороба триває від 3 до 6 днів. Перед смертю температура тіла підвищується значно. Від 50 до 100% особин вмирає.
Рис. 16. Правець у коней. Вушні раковини і без листя. Хвіст піднятий. Живіт підтягнутий. Міжреберніпроміжки втягнуті. По ходу реберної дуги чітко видно запальний жолоб.
Рис. 17. На фото правець у кіз. При скороченні м'язів шиї голова закидається на спину.
Рис. 18. На фото правець у корів. Через тонічного напруги в поперечно мускулатури у тварини з'являється ходульна хода.
Рис. 19. На фото правець у собаки і кішки. Захворювання у кішок відзначається вкрай рідко.
Про лікування і профілактики захворювання читай в статті «Профілактика правця»
Токсоплазмоз при вагітності небезпечний як для самої вагітної, так і для плоду. Захворювання відноситься до групи зоонозних інфекцій. Його збудником є токсоплазма Гонд ( Toxoplasma gondii ) одноклітинний паразит, людина для якого є проміжним господарем. Токсоплазмоз характеризується великою варіабельністю, що безпосередньо пов'язано зі станом імунної системи людини. Відзначаються як безсимптомне носійство інфекції, так і важкі прояви захворювання. Найчастіше хвороба у людини має легкий перебіг.
Токсоплазми здатні проникати через плаценту вагітної. Вони впливають на перебіг самої вагітності і викликають патологію розвитку у плода. Скринінг серологічного обстеження вагітної жінки на токсоплазмоз і проведення антимікробної терапії поширені методи профілактики токсоплазмозу у вагітних.
Рис. 1. На фото токсоплазми Гонді одноклітинні паразити.
Рис. 2. Схема поширення інфекції. Дикі і домашні кішки основні господарі токсоплазм. Теплокровні тварини (в тому числі люди) і птиці проміжні.
Рис. 3. Домашні і дикі кішки основне джерело поширення токсоплазм.
У шлунок кішки тканинні цисти потрапляють при поїданні інфікованої їжі, в тому числі заражених мишей. Далі паразити проникають в клітини епітелію кишечника, в яких відбувається формування ооцист. Ооцисти починають виділятися в зовнішнє середовище з випорожненнями тваринного через 3 24 дні від моменту зараження. Період виділення ооцист становить від 1 до 3 тижнів. За цей час в зовнішнє середовище (на землю, в воду, пісок, овочі, фрукти і зелень) надходить мільйони ооцист, які при сприятливих умовах, зберігаються більше 1-го року.
Як розвивається захворювання
Серологічні методи: реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), імуноферментний аналіз (ІФА Toxo, IgG, IgM) складають основу лабораторної діагностики токсоплазмозу . Динаміка рівня антитіл класу IgG і IgM маркер ефективності проведеної терапії.
Наявність антитіл класу IgM, достовірно наростаюча динаміка титру імуноглобулінів, їх високий рівень підтверджують діагноз токсоплазмозу. Надійність діагностики підтверджується даними моніторингу за рівнем антитіл у динаміці.
Підвищення рівня антитіл всіх класів відзначається на 2 3 тижні від моменту зараження. Правильна інтерпретація отриманих даних обов'язок лікаря.
Про інфікування в період вагітності свідчать такі чинники:
наростання титрів антитіл в разі постановки реакції з інтервалом в 2 3 тижні,
наявність епідеміологічних передумов до первинного інфікування,
виявлення трофозоїдів токсоплазм в біологічних рідинах організму вагітної,
еталонним методом діагностики є позитивна реакція виявлення ДНК збудників в амніотичної рідини (метод ПЛР).
Рис. 5. Токсоплазми під мікроскопом (зліва). У гостру фазу захворювання токсоплазми виявляються у всіх біологічних рідинах хворого. Один кінець паразита загострений, що допомагає йому впроваджуватися в клітини господаря.
Лікування проводиться як при маніфестной формі захворювання, так і при прихованому його перебігу.
Хронічний токсоплазмоз лікується до або після закінчення вагітності.
Жінки, які перенесли захворювання до вагітності і не мають ніяких скарг і симптомів захворювання, зі стабільно низьким рівнем IgM в лікуванні не потребують.
Хворі токсоплазмозом небезпеки для оточуючих не уявляють, що дозволяє на час лікування їх не ізолювати, а лікувати в домашніх умовах або умовах загальносоматичної стаціонару.
лікування токсоплазмозу у вагітних проводиться з другого триместру вагітності. Роваміцин і Фансидар препарати вибору для лікування цього захворювання. Доцільно проводити два повних курсу протимікробної терапії з перервою 1 1,5 місяця. Хороший ефект дає одночасне застосування імуномодуляторів ( галів , Полиоксидоний) . Зниження рівня антитіл класу IgM говорить про позитивну динаміку лікувального процесу
Підбір препарату, його дози і визначення тривалості лікування здійснюється тільки лікарем. Виявлення токсоплазмозу на ранніх термінах вагітності і проведення адекватного лікування запобіжить інфікування плода.
Особливості диспансерного спостереження за вагітними жінками
Токсоплазмоз при вагітності підтверджує лікар інфекціоніст. У Російській Федерації жінки дітородного віку інфіковані токсоплазмами в 20 30% випадків.
Жінки, які перехворіли токсоплазмозом до вагітності (за пів року і більше) і не мають ніяких скарг і симптомів захворювання, зі стабільно низьким рівнем IgM в лікуванні не потребують. Вони вважаються практичними здоровими особами. Діти, народжені від таких жінок, обстежуються на токсоплазмоз при наявності клінічних показань.
Чи не інфіковані токсоплазмами жінки складають 70 80%. Вони входять до групи ризику на вроджений токсоплазмоз.
Групу високого ризику становлять вагітні жінки, інфіковані під час вагітності, так як інфекція в 30 40% випадків передається плоду. При появі вперше позитивних серологічних реакцій, наростання титру антитіл в 3 4 рази, вагітним жінкам показано проведення екстреного застережливого лікування. Діти, народжені від таких жінок, обстежуються на токсоплазмоз і, при наявності показань, підлягають лікуванню. Диспансерне спостереження за такими дітьми становить 10 років.
З метою виявлення первинного інфікування вагітні жінки, які не інфіковані токсоплазмами, підлягають диспансерному спостереженню і обстежуються 1 раз в 1 2 місяці.
Постійний серологічний контроль під час вагітності основа профілактики токсоплазмозу.
Рис. 6. На фото плід на 8 тижні вагітності. Інфікування токсоплазмами в 1 триместрі вагітності ускладнюється важкими аномаліями розвитку і внутрішньоутробної загибеллю плоду. Ризик зараження плода в цей період становить 17%.
Рис . 7. На фото плід на 12 тижні вагітності. Інфікування токсоплазмами плоду на 12 18 тижні вагітності ускладнюється тяжким ураженням центральної нервової системи (гідроцефалія), органів зору і печінки. Ризик зараження плода в цей період становить 25%.
Рис . 8. На фото плід на 18 тижні вагітності. Інфікування токсоплазмами плоду на 18 24 тижні вагітності ускладнюється патологією багатьох внутрішніх органів. При народженні у новонароджених відзначається жовтяниця, анемія, збільшена печінка і селезінка, тромбоцитопенія. Ризик зараження плода в цей період становить 65%.
Рис . 9. На фото плід на 28 тижні вагітності. Інфікування плода токсоплазмами на пізніх термінах (28 40 тижнів) ускладнюється глухотою і ураженням органів зору, які проявляються через кілька років від моменту народження. Ризик зараження плода в цей період становить 80%.
Вроджений токсоплазмоз становить 1 8 хворих на 1000 живих новонароджених.
Інфікування вагітних на ранніх термінах або незадовго до вагітності небезпечно у зв'язку з можливістю ураження токсоплазмами плодового яйця, що призводить до викидня, мертвонародження, народження дітей з вадами розвитку, гепатоспленомегалією і ін.
При безсимптомно протікає інфекції у вагітної в період придушення імунітету може наступити реактивация токсоплазмозу. Токсоплазми з псевдоцист і цист активізуються і проникають в кров, звідки через плаценту потрапляють в організм плоду, вражаючи його на будь-якій фазі його розвитку.
Інфікування плода на пізніх термінах вагітності призводить до народження дітей, симптоми токсоплазмозу у яких у вигляді глухоти та поразки органів зору проявляються через кілька років від моменту народження.
Вроджений токсоплазмоз протікає або у вигляді гострого захворювання, або відразу може приймати латентний або хронічний перебіг.
Гостра форма вродженого токсоплазмозу протікає важко. Інтоксикація, лихоманка, висипання на шкірі (висип), ураження багатьох внутрішніх органів, очей, центральної нервової системи і збільшення лімфатичних вузлів основні клінічні прояви захворювання. Захворювання часто набуває прогресуючий перебіг. Дитина помирає на перших тижнях життя.
У деяких випадках гострота процесу поступово вщухає і хвороба набуває хронічного перебігу. У цей період захворювання проявляється ознаками ураження центральної нервової системи відставанням розумового розвитку, парезами, паралічами, епілептиформними припадками, хоріоретінітом.
Рис. 10. Висип у новонародженого при токсоплазмозі (висип новонароджених).
Рис. 11. Вроджений токсоплазмоз. Розміри збільшеної печінки і селезінки відзначені фломастером.
Рис. 12. Збільшення печінки при вродженому токсоплазмозі часто супроводжується жовтяницею.
Рис. 13. Гідроцефалія порок розвитку нервової системи при токсоплазмозі.
Рис . 14. На фото прояви вродженого токсоплазмозу гідроцефалія.
Рис. 15. На фото прояви вродженого токсоплазмозу микрофтальмия.
Рис. 16. Наслідки вродженого токсоплазмозу патологія органів зору.
При інфікуванні вагітних на ранніх термінах або незадовго до вагітності, при наявності ознак реактивації раніше набутого токсоплазмозу, при великому ризик народження дитини з патологією органів зору і грубими органічними ураженнями центральної нервової системи, ставиться питання про переривання вагітності за медичними показаннями.
При інфікуванні токсоплазмами в 2 і 3 триместрах, вагітні жінки підлягають лікуванню.
У вагітних з хронічним перебігом захворювання або носійство токсоплазм небезпека зараження плода відсутній.
Дитина з вродженою токсоплазмозом у жінки, інфікованої під час вагітності, народжується тільки один раз. Наступні вагітності застраховані від народження хворих токсоплазмозом дітей.
Рис. 17. Профілактика токсоплазмозу і диспансерне спостереження вагітних жінок заставу народження здорового малюка.
вживати в їжу добре вимиті овочі, зелень і фрукти,
ретельно мити руки після роботи з сирим м'ясом, роботи з землею,
для дітей небезпека представляє гра в пісочниці,
дотримуватися правил утримання домашніх тварин.
Рис. 18. Обстеження та лікування домашніх кішок основа профілактики токсоплазмозу.
Рис. 19. Правильний догляд за домашніми тваринами запобіжить захворювання.
Токсоплазмоз при вагітності завжди лякає майбутніх мам. Ці страхи завжди обґрунтовані, так як інфекція не тільки вражає організм вагітної, а й вражає плід. Постійне диспансерне спостереження у лікаря гінеколога-акушера, раннє виявлення захворювання та проведення адекватного лікування, дотримання правил особистої гігієни і правильний догляд за домашніми тваринами допоможуть запобігти захворювання.
Токсоплазмоз належить до групи зоонозних інфекцій. Його збудником є токсоплазма Гонд ( Toxoplasma gondii ). Токсоплазма є одноклітинний паразит, людина для якого є проміжним господарем. Паразити здатні викликати в організмі інфікованого різноманітні клінічні прояви захворювання.
Перебіг інфекційного процесу характеризується великою варіабельністю, що безпосередньо пов'язано зі станом імунної системи людини. Відзначаються як безсимптомне носійство токсоплазм, так і важкі прояви захворювання. Найчастіше хвороба у людини має легкий перебіг. Токсоплазми здатні проникати через плаценту вагітної. Вони впливають на перебіг самої вагітності і викликають патологію розвитку у плода.
Рис. 1. На фото токсоплазми Гонді (Toxoplasma gondii).
Токсоплазма: життєвий шлях і основні форми існування
При зараженні токсоплазмами в вигляді ооцист або цист паразити впроваджуються в епітеліальні клітини нижніх відділів тонкого кишечника.
Далі вони проникають в мезентеріальні (брижових) лімфовузли, де розвиваються інфекційні гранульоми, через що лімфовузли значно збільшуються в розмірах.
Далі зі струмом лімфи паразити потрапляють в кров і поширюються по всьому організму. У місцях впровадження паразитів (печінки, селезінці, лімфатичних вузлах, нервової системи, очах, міокарді і скелетних м'язах) утворюються запальні гранульоми, які з часом руйнуються.
При завершенні інфекційного запалення в місцях зруйнованих ділянок (некрозу) випадають вапняні солі (кальцифікати).
Токсоплазмоз у людини має різноманітну клінічну симптоматику, що пов'язано зі ступенем ураження того чи іншого органу. Захворювання може протікати в формі носійства, мати латентний (приховане) протягом, мати гостре або підгострий перебіг, набувати хронічний перебіг з періодичними загостреннями.
Токсоплазмоз у дорослих найчастіше має доброякісний перебіг.
У клінічній практиці виділяють токсоплазмоз вроджений і набутий. Перебіг набутого токсоплазмозу безпосередньо залежить від стану імунної системи людини.
Стримує розмноження і поширення паразитів імунітет, під впливом якого утворюються тканинні цисти, які здатні десятиліттями перебувати в неактивному стані. При імунодепресії латентна форма перебігу захворювання переходить в активну (маніфестну) форму.
Ознаки та симптоми токсоплазмозу при латентній формі захворювання відсутні. Носій токсоплазм розцінюється як здорова людина. При латентній формі виявити захворювання практично не вдається.
Діагностика токсоплазмозу заснована на результатах, отриманих під час проведення серологічних реакцій і результатах внутрішньошкірної проби з токсоплазміном. Перша зустріч зі збудниками майже завжди (в 95 99% випадків) призводить до вироблення антитіл. Визначення рівня антитіл класу IgM має найбільше діагностичне значення. Помірне наростання титру антитіл IgM характеризує реактивацію латентно протікає токсоплазмозу.
Будь-який вид придушення імунітету (перенесений грип, прийом цитостатиків, прийом глюкокортикоїдів, вплив на імунну систему променевої терапії, стресах) латентний перебіг токсоплазмозу набуває гострий перебіг.
Інкубаційний період ( період розмноження токсоплазм) становить в середньому кілька тижнів і проявляється загальною слабкістю, нездужанням, м'язовими болями, ознобом і субфебрильною температурою тіла.
Збільшені лімфовузли (частіше в області шиї і потилиці, рідше в пахвових і пахових областях) мають м'яку консистенцію, злегка болючі при пальпації, не спаяні один з одним. Їх розмір не більше 1,5 см. Збільшення мезентеріальних лімфовузлів симулює картину гострого живота.
Хвороба часто протікає по типу нейроінфекції з явищами менінгоенцефаліту або енцефаліту. Розвивається неврит зорових нервів і парези.
Висип короткочасна, носить характер плям (розеол) і папул.
При ураженні м'язової тканини розвиваються міозити і міокардит.
У ряді випадків збільшується печінка і селезінка.
При ураженні органів зору розвивається хориоретинит.
Гостра форма токсоплазмозу завжди протікає важко. Хвороба часто закінчується смертельним результатом. При одужанні у хворого залишаються різного ступеня вираженості залишкові явища у вигляді атрофії зорових нервів, діенцефальних розладів, епілептиформних нападів, внутрішньочерепної гіпертензії, млявої арахноидита, вогнищ хориоретинита зі зниженням зору, кальцинатів.
Гостра форма токсоплазмозу триває від декількох днів до декількох місяців. В подальшому формується вторинно латентна форма захворювання або хвороба набуває хронічного перебігу.
Хронічний токсоплазмоз протікає з постійними загостреннями і рідкісними проміжками послаблення симптомів захворювання, незначною ефективністю противоинфекционного лікування. Тривалий субфебрилітет, явища інтоксикації і астенії, генералізоване збільшення лімфатичних вузлів основні симптоми токсоплазмозу при хронічному перебігу захворювання.
Крім того у хворих з'являється слабкість, адинамія, погіршується апетит, порушується сон, знижується пам'ять, відзначається психоемоційна нестійкість.
Загострення хронічного токсоплазмозу провокують гострі вірусні захворювання, лікування цитостатиками і імунодепресантами.
В основі розвитку загострень при хронічному токсоплазмозі лежить імунна відповідь організму хворого на антигени токсоплазм і продукти їх життєдіяльності.
Підвищення температури тіла
Підвищення температури тіла відзначається у 90% хворих. Температура коливається в межах 37 37,5 ° C і турбує хворого багато місяців. Субфебрильна температура тіла один з головних симптомів токсоплазмозу, як хронічного уповільненого запального процесу.
Збільшення лімфовузлів
Збільшення лімфовузлів відзначаються в 85% випадків. Генералізована лімфаденопатія і субфебрильна температура тіла головні симптоми токсоплазмозу. Лімфатичні вузли збільшуються до 1 3 сантиметрів, у частини хворих вони болючі при пальпації.
Збільшення в розмірах брижових лімфовузлів відзначається у половини хворих і часто приймається за хронічнийапендицит, запалення придатків, туберкульозний мезаденит.
Ураження центральної нервової системи
Ураження центральної нервової системи при хронічному токсоплазмозі зустрічається в основному у людей з імунодефіцитом. Хвороба проявляється запаленням судинної оболонки мозку з подальшим утворенням спайок з м'якою оболонкою мозку, підвищенням внутрішньочерепного тиску, розвитком епілепсії і вегетосудинні порушень.
Рис. 10. На фото токсоплазмоз мозку. Зліва нормальна картина при комп'ютерної томографії. Справа видно вогнищеві ураження речовини головного мозку при захворюванні.
Рис . 11. На фото наслідки токсоплазмозу мозку. Стрілками вказані множинні кальцинати в тканинах головного мозку, вони дрібні, часто округлої форми.
Поразка м'язів (міозит)
При ураженні м'язів (частіше гомілок) у хворих відзначаються болі в уражених м'язах і суглобах. Згодом в м'язах утворюються кальцинати.
При ураженні м'яза серця розвивається міокардит з подальшою міокардіодистрофією. Серцебиття, аритмії і тиснуть болі за грудиною основні симптоми токсоплазмозу при ураженні м'яза серця.
Рис. 12. Трихінельоз, цистицеркоз, ехінококоз і токсоплазмоз основні види інфекційних захворювань, при яких утворюються кальцинати в м'язовій тканині. Болі в м'язах і суглобах основні симптоми токсоплазмозу в даному випадку.
Токсоплазмоз очей
Вогнищевий хориоретинит, рідше кон'юнктивіт, кератит і неврит зорового нерва, ускладнений короткозорістю основні види ураження органів зору при токсоплазмозі.
Рис. 13. На фото кон'юнктивіт при токсоплазмозі.
Рис. 14. На фото залишкові зміни токсоплазменного хориоретинита.
Токсоплазмоз печінки і селезінки
Майже у кожного третього хворого відзначається збільшення печінки. Однак гепатит при токсоплазмозі ніколи не приймає хронічний перебіг і не призводить до цирозу печінки. Селезінка при токсоплазмозі збільшується рідше.
Поразка вегетативної нервової системи
Мармуровість шкіри, гіпергідроз і акроцианоз симптоми ураження вегетативних відділів нервової системи при токсоплазмозі.
Рис. 15. На фото один із симптомів ураження вегетативної нервової системи при токсоплазмозі мармуровість шкіри.
Поразка периферичних відділів нервової системи
Поразка периферичних відділів нервової системи при токсоплазмозі проявляється плекситом (ураженням нервових сплетінь передніх гілок спинномозкових нервів) і підвищенням нервово-м'язової збудливості в роботі серцевого м'яза .
Аднексит
Аднексит (запалення геніталій у жінок) ускладнюється формуванням безпліддя. Гормональна недостатність, яка формується при хронічному перебігу токсоплазмозу, часто призводить до невиношування вагітності.
Діагностика хронічного токсоплазмозу
Діагностика хронічних форм токсоплазмозу грунтується на клінічній картині захворювання. За динамікою титру антитіл можна судити тільки про ступінь проникності цист для продуктів метаболізму токсоплазм в конкретний момент часу, а не про активність інфекційного процесу.
Про відсутність захворювання свідчать:
негативні серологічні реакції і негативна внутрішкірна проба з токсоплазміном;
виявлення IgM у осіб, клінічні прояви токсоплазмозу у яких відсутні.
Рентгенологічне дослідження в ряді випадків дозволить виявити кальцинати в тканини головного мозку і м'язах.
Хронічний токсоплазмоз завжди протікає з ураженням багатьох органів і систем. У ряді випадків на перший план виходять ураження тих чи інших органів і систем.
При діагностиці токсоплазмозу застосовуються серологічні методи:
РСК (реакція зв'язування комплементу),
ІФА (імуноферментний аналіз),
РНИФ (реакція непрямої імунофлюоресценції).
Підтверджує діагноз токсоплазмозу наростаюча динаміка цих тестів, їх високий рівень та наявність антитіл класу IgM.
Антитіла при токсоплазмозі
Антитіла захищають людину від нового зараження і обумовлюють безсимптомний перебіг захворювання у великої частини інфікованих осіб. Велике значення при діагностиці токсоплазмозу має визначення антитіл (класів імуноглобулінів). При токсоплазмозі відзначається підвищення рівня антитіл всіх класів в період кінця другої? — Початку третього тижня від моменту інфікування. Найбільше діагностичне значення мають показники рівня антитіл класу IgM.
Первинне зараження і розвиток захворювання характеризується позитивними серологічними реакціями, при яких відзначається високі титри антитіл і виявлення специфічних IgM.
Помірне наростання титру антитіл IgM характеризує реактивацію латентно протікає токсоплазмозу.
низькі титри реакції непрямої імунофлюоресценції (РНІФ) свідчать про хронічний токсоплазмоз у хворого або латентному перебігу захворювання.
Навіть низькі титри антитіл у хворих зі свіжою патологією очі свідчить про токсоплазмоз.
При збільшенні лімфовузлів високі титри антитіл не є остаточним вердиктом при постановці діагнозу. Остаточна постановка діагнозу здійснюється тільки після проведення гістологічного дослідження вмісту лімфовузла з подальшою консультацією онколога.
Результат одиничного дослідження не дозволяє встановити тривалість протікання в організмі людини, проте є основоположним при оцінці ризику зараження плода.
Рис. 16. Токсоплазми (вказані стрілками). Вид під мікроскопом. У гостру фазу захворювання токсоплазми завжди виявляються в сироватці крові. Вони мають форму півмісяця, один кінець у них закруглений, інший загострений. У міжклітинному просторі токсоплазма пересуваються шляхом ковзання.
Токсоплазмоз, яким жінка перехворіла до вагітності, або наявність у неї хронічної форми захворювання повністю страхують плід від внутрішньоутробного інфікування .
Якщо інфікування відбувається в перші три місяці вагітності, то ризик для результату самої вагітності і плода зростає багаторазово.
Виявлення антитіл до токсоплазми з наступним підтвердженням наявності IgM у вагітних не є показником для переривання вагітності . В даному випадку необхідно застосувати всі методи діагностики для остаточної постановки діагнозу.
Рис. 17. Гідроцефалія порок розвитку нервової системи при токсоплазмозі.
Імунітет при токсоплазмозі підтримується весь час, поки збудники присутні в організмі (частіше у вигляді цист). Цисти постійно продукують метаболіти (продукти життєдіяльності). У відповідь на це організм відповідає виробленням антитіл. Такий імунітет називається нестерильним (інфекційним).
Носії токсоплазм (без клінічних проявів захворювання) лікування не вимагають.
лікування гострої та підгострої форми токсоплазмозу є обов'язковим.
При хронічному токсоплазмозі лікування призначається в залежно від ступеня вираженості клінічної симптоматики і характеру уражень того чи іншого органу або системи.
Лікування жінок є обов'язковим при первинному виявленні захворювання.
На вибір тактики лікування токсоплазмозу впливає:
характер перебігу інфекційного захворювання,
вираженість клінічної симптоматики,
тяжкість перебігу токсоплазмозу,
наявність ускладнень,
переважання тих чи інших органо-системних поразок.
Групи препаратів для лікування токсоплазмозу
До групи препаратів для лікування токсоплазмозу входять препарати з антимікробну дію і імунотропних кошти.
Хіміопрепарати для лікування токсоплазмозу:
Антибіотики групи макролідів ( Роваміцин).
Препарати групи піриметаміном ( Фансидар комбінований препарат, що містить пириметамин).
Сульфаніламідні препарати ( Бісептол).
Імунотропних кошти представлені Лікопід , циклоферон , натуральними гормонами тимусу і їх синтетичними аналогами тактовно, Тімаміном , і тимогеном .
Фолієва кислота призначається між курсами антимікробної лікування. Цей вітамін необхідний для нормальної роботи імунної системи.
Імуномодулюючею дією володіють препарати системної ензимотерапії Вобензін і Флогензім .
Велику роль у нормальній роботі імунної системи відіграють про- і пребіотики .
Трихомоніаз передається статевим шляхом. На його частку в структурі венеричних захворювань припадає близько 40%. Хвороба викликається одноклітинними паразитами класу найпростіших, які широко поширені серед людей різного віку. Трихомоніаз у жінок реєструються в 4 рази частіше, ніж трихомоніаз у чоловіків. Симптоми трихомоніазу у чоловіків часто слабо виражені. Симптоми трихомоніазу у жінок виражені більш яскраво. Неправильне лікування трихомоніазу швидко призводить до хронізації запального процесу, коли виникають серйозні ускладнення, аж до безпліддя у чоловіків і безпліддя і невиношування вагітності у жінок.
Через мінімальних клінічних проявів трихомоніаз часто виявляється при профілактичних оглядах і при обстеженні статевих партнерів. Близько 40 50% хворих страждає трихомонадний носительством, часто в складі змішаної урогенітальної інфекції.
Наявність великої кількості уповільнених форм, трихомонадний носійство і все більше розвивається в останні роки стійкість до хіміопрепаратів основна проблема вирішення цієї проблеми.
Тріхомонада збудник захворювання
Трихомоніаз у жінок реєструються в 4 рази частіше, ніж у чоловіків. Трихомонади при зараженні поселяються в порожнині піхви, далі вражають цервікальний канал, вивідні протоки великих залоз передодня піхви. Вони здатні проникають в порожнину матки, маткові труби, кісти яєчників і в черевну порожнину. Трихомонади часто вражають уретру, рідше сечовий міхур, нирки і навіть пряму кишку. Трихомоніаз у жінок може викликати ураження зовнішніх статевих органів і промежини. В 1/3 випадків при трихомоніазі під час вагітності настає загроза її переривання.
Тріхомонади можуть інфікувати сечостатеві органи жінки від уретри до нирок і від вульви до яєчників. Найчастіша локалізація захворювання уретра, піхву і внутрішній зів шийки матки.
Трихомоніаз завжди розглядається як змішана протозойні-бактеріальна інфекція. Через незавершеного фагоцитозу, який притаманний трихомонада, збудники всередині себе резервують гонококи, хламідії, уреплазми і мікоплазми, в результаті чого ті довго можуть перебувати в сечостатевих шляхах жінки.
Рис. 3. На фото трихомонади. Забарвлення метиленовим синім.
Ознаки та симптоми трихомоніазу у жінок при ураженні різних органів
ознаки та симптоми запалення піхви (кольпіт або вагініт)
Найчастіше при трихомоніазі у жінок вражається піхва, рідше уретра.
В області піхви відзначається свербіж і печіння, при ураженні уретри різі при сечовипусканні.
Виділення з піхви рясні пінисті сіруватого або жовто-зеленого кольору, часто мають неприємний запах. Пінистий вигляд виділенням надають газообразующие бактерії.
Слизової оболонка піхви гіперемована. На її тлі видно точкові геморагії, від чого та набуває «полуничний» або «суничний» вид.
Слизова оболонка покрита гнійними виділеннями і легко кровоточить при дотику.
Болісний статевий акт (діаспорян) .
Симптоми трихомоніазу при уповільнених формах слабо виражені. Відзначаються незначні виділення та періодичний свербіж. При ураженні уретри біль і різі при сечовипусканні.
Рис. 4. На фото трихомоніаз у жінок. Класичні симптоми. Рясні пінисті виділення з піхви (зліва) і «суничний» вид слизової оболонки зовнішньої частини шийки матки.
Класичні ознаки трихомоніазу у вигляді рясних пінистих виділень і наявності безлічі дрібних геморагій свідчать про гостроту процесу , але реєструються рідко, чому основним в діагностиці захворювання є лабораторні методи, що підтверджують наявність збудника.
Ознаки та симптоми вульвита і вестібуліта
При вульвите (запаленні зовнішніх статевих органів) наголошується набряклість і гіперемія великих статевих губ. У борозенках малих статевих губ застоюється гній. При видаленні гною оголюється гіперемована поверхню з дрібними крововиливами. Іноді запальний процес зачіпає шкірні покриви внутрішньої поверхні стегон.
Запалення нижній частині піхви (вестібуліт) проявляється набряком і гіперемією слизової оболонки. Вульвит і вестібуліт є причиною хворобливості при статевому акті.
Ознаки та симптоми уретриту
Уретра часто інфікується трихомонадами у жінок. 2/3 жінок скаржиться на різі при сечовипусканні і незначні виділення. В 1/3 випадків уретрит протікає безсимптомно. Парауретрит зустрічається рідко.
Ознаки та симптоми бартолинита
Бартолінових залози розташовані в області передодня піхви. При трихомоніазі відбувається закриття (злипання) гирла протоки залози, яка збільшується і нагадує абсцес (помилковий абсцес). В області залози відзначається хворобливість.
Ознаки та симптоми ендоцервіциту
Зовнішня частина шийки матки завжди уражається при трихомоніазі. Вона набрякає і гиперемиро. На її тлі з'являються точкові геморагії. Слизова при цьому набуває «суничний» вид. Вона покривається гнійними виділеннями і легко кровоточить.
Хронічна трихомонадний інфекція
Хронічна трихомонадний інфекція характеризується незначними виділеннями і явищами дизурії (розлади сечовипускання).
Рис. 5. На фото трихомоніаз у жінок. Слизова оболонка шийки матки гіперемована. Видно мізерні пінисті виділення.
Рис. 6. На фото трихомоніаз у жінок. Ознаки вульвита і вестібуліта. Набряклість і гіперемія великих статевих губ.
Трихомоніаз у чоловіків: симптоми і ознаки при ураженні
різних органів
Трихомоніаз у чоловіків часто протікає безсимптомно. У 30 50% випадків трихомоніаз проявляється уретритом, рідше відзначається запалення насінних пухирців, передміхурової залози, купферови залоз, сечового міхура і ниркових мисок.
Тріхомонади, які потрапили при статевому акті на статевий член, протягом 12 24 годин утримуються на дистальній частині сечовипускального каналу (ладьевидной ямці). Тут вони розмножуються і стеляться по поверхні, як плющ, не проникаючи в щілини плоского епітелію.
Основні ознаки і симптоми трихомоніазу у чоловіків в цей період :
припухлість і почервоніння губок зовнішнього отвору уретри,
відчуття свербіння і лоскотання (парестезії),
різке слизеобразование.
Як тільки в процес втягується циліндричний епітелій, серозна рідина з судин розпушує зв'язку між клітинами епітелію і сполучної тканиною. Величезна маса лейкоцитів мігрують у верхні підепітеліальному шари.
Під впливом протеаз збудників пошкоджується епітелій уретри, який швидко травмується і злущується. Порожнини залозок і вивідних проток заповнюються лейкоцитами.
Основні ознаки і симптоми трихомоніазу у чоловіків в цей період :
утворення ерозій і виразок,
припухлість і кровоточивість слизової оболонки уретри.
Без лікування через 3 4 тижні явища запалення стихають, припиняються або різко зменшуються виділення. Часто виділення з уретри відзначаються тільки після ранкового сну або статевого акту. Пошкоджений циліндричний епітелій уретри заміщається багатошаровим плоским.
Трихомоніаз у чоловіків часто має безсимптомний перебіг. Трихомонади можуть тривалий час персистувати в сечостатевій системі чоловіки і стати згодом причиною безпліддя. У половини хворих хвороба набуває хронічного перебігу. Самолікування настає в 5 10% випадків.
Рис. 7. На фото трихомоніаз у чоловіків. Припухлість і почервоніння губок зовнішнього отвору уретри, утворення ерозій і виразок.
Трихомоніаз є причиною безпліддя у чоловіків, так як трихомонади знижують рухливість сперматозоїдів.
Трихомоніаз у чоловіків: симптоми і ознаки при ураженні різних органів
Ознаки та симптоми свіжого трихомонадного уретриту
Часто інфікування уретри протікає безсимптомно. Допоможе діагностувати хворобу мікроскопія соскоба слизової уретри. До 40% чоловіків при зверненні за медичною допомогою мають не гостре, а торпідний перебіг захворювання. При гострому перебігу виділення з уретри можуть бути рясними, як при гонореї. Через 7 14 днів виділення і болі при сечовипусканні зменшуються. Результат свіжого уретриту самолікування або перехід в хронічну форму.
Рис. 8. На фото трихомоніаз у чоловіків. При гострому перебігу виділення з уретри можуть бути рясними, як при гонореї.
Ознаки та симптоми трихомонадного простатиту
Тріхомонадний простатит реєструється у 40% інфікованих і часто протікає малосимптомний. Як правило, явища простатиту характерні тільки для хронічного трихомоніазу. Більш як половина хворих не відзначається ніяких скарг. У невеликої частини хворих відзначається тяжкість в промежині, болю і розлади при сечовипусканні, порушення статевої функції. Навіть при безсимптомному перебігу трихомонадного простатиту хворі залишаються розповсюджувачами інфекції.
Тріхомонадниє простатити важко піддаються лікуванню і є причиною серйозних порушень статевої функції і нервових розладів.
Ознаки та симптоми трихомонадного епідидиміту
2/2 трихомонадних епідидимітів протікають підгостро. Клінічні прояви незначні. Гострий епідидиміт протікає з сильними болями і високою температурою тіла. При захворюванні вражається епітелій канальців і проміжна тканина. При орхоепідідіміта відзначається випіт в оболонки яєчка.
Ознаки та симптоми трихомонадного везикулита
Тріхомонадниє поразку насіннєвих пухирців (везикуліт) супроводжує запалення простати. Хвороба часто має безсимптомний перебіг. Іноді можна помітити домішки крові в спермі (гемоспермія).
Статеві розлади
У 5% хворих трихомоніазом чоловіків хвороба ускладнюється статевими розладами.
Суттєву роль при цьому відіграють невротичні розлади , запалення передміхурової залози і придатків сім'яників.
Ознаки та симптоми трихомонадного поразки шкіри геніталій
При трихомоніазі досить часто пошкоджуються шкірні покриви.
Часто ураження шкіри може нагадувати первинну сіфілому, яка характеризується утворенням папули, на поверхні якої видно ерозивно поверхню.
Іноді з'являються виразки з подритимі краями і гнійним нальотом на дні.
Найбільш часто з'являються ерозії (одна або кілька) неправильної форми з яскраво червоним дном.
Хронічний трихомонадний уретрит
Хронічний трихомонадний уретрит протікає багато років зі слабо вираженими симптомами і періодичними загостреннями. З уретри збудники проникають в інші відділи сечостатевої системи, викликаючи тріхомонадние парауретріти, простатити та баланопостити. Збудники можуть проникати аж до лімфатичних вузлів.
Механічне видалення збудників з сечею перешкоджає поширенню інфекції. Затяжний перебіг трихомонадного уретриту ускладнюється утворенням одиничних або множинних стриктур (звужень), які виявляються при уретроскопии.
Ускладнення трихомоніазу у чоловіків
Звуження сечівника (стриктури).
Обтурационная форма безпліддя, коли в результаті запального процесу «склеюються» протоки придатків яєчка.
Гострий простатит, коли запальний процес з уретри переходить на передміхурову залозу. Іноді гострий простатит ускладнюється гострим абсцесом.
Запалення голівки і внутрішнього листка крайньої плоті (баланопостит).
Звуження крайньої плоті (фімоз).
Запалення ходів і залозок, розташованих по ходу уретрального каналу.
Запалення яєчок і придатків насінники.
Рис. 9. На фото трихомоніаз у чоловіків. Баланопостит ускладнення захворювання.
Імунітет після перенесеного трихомоніазу не виробляється.
При захворюванні клінічна симптоматика не завжди відображає реальну картину, тому мікробіологічне підтвердження захворювання є основним фактором у боротьбі з інфекцією .
Використання ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції) і ІФА (імуноферментний аналіз) підтверджують результати мікробіологічних методів мікроскопії мазка і отримання культури збудника.
Для дослідження беруться виділення з піхви у жінок і виділення з
сечівника і секрет передміхурової залози у чоловіків.
Рис. 10. На фото трихомонада вагінальна. Мазок з піхви (зліва) і мазок з уретри (праворуч), пофарбований метиленовим синім.
Лікування трихомоніазу у жінок і чоловіків: препарати і схеми прийому
Лікування трихомоніазу повинне проводитися під контролем лікаря. Абсолютно неприпустимим вважається лікування за порадою знайомих. Неправильне лікування призводить до переходу гострої форми захворювання в хронічну форму, коли виникають серйозні ускладнення. Трихомонадний інфекція майже завжди поєднується з хламідійної, мікоплазменної, уреплазменной, кандидозной інфекціями, тому лікування трихомоніазу має поєднуватися з урахуванням супутньої патогенної мікрофлори.
Метронидазол препарат вибору при лікуванні трихомоніазу.
Нітроімідазол Прапори, Трихопол, Кліон, Тинідазол (Фасіжін), Орнідазол (Тіберал), Секнідазол, Флюнідазол, Німоразол, Карнідазол група похідних метронідазолу, що надходять у продаж в РФ. Форми лікарських препаратів цієї групи різноманітні: для перорального прийому, внутрішньовенного введення і місцевого застосування.
Метронідазол проникає в клітини трихомонад і пошкоджує ДНК. Через 1 годину розподіл клітини припиняється, її рухливість різко знижується і через 8 годин настає загибель.
Нітроімідазол не рекомендується приймати вагітним і жінкам в період грудного годування.
Неефективність метронідазолу обумовлена стійкістю вагінальної трихомонади, подолати яку можливо одночасним введенням препарату внутрішньовенно або внутрівагінально і всередину.
Лікування трихомоніазу метронідазолом (Трихопол, Прапори, Клион)
Лікування трихомоніазу метронідазолом здійснюється по 2-м схемами.
1-я схема: 0,5 гр. препарату приймати 3 рази в день кожні 8 годин. Далі протягом доби вживається на 0,5 гр. (1 таблетку) менше. І так 6 днів. Курсова доза 3, 75 гр. препарату.
2-я схема передбачає введення препарату через рот і всередину піхви. Всередину 0,25 гр. 2 рази на добу. Всередину піхви 1 таблетка або 1 свічка (0,5 гр. Метронідазолу). Тривалість курсу лікування 10 днів. Повторити курс лікування при необхідності можна через 1 міс.
Лікування трихомоніазу тинідазолом (Фасіжін, Тріконідазол і ін.)
1-я схема: 2 гр. препарату одноразово.
2-я схема: по 0,5 гр. препарату кожні 15 хв протягом 1 ч.
Критерії вилікування трихомоніазу
Захворювання вважається вилікуваним, якщо неодноразово проведена мікроскопія і культуральний метод дають негативні результати після того, як лікування завершилося. Тривалість перевірочного терміну у чоловіків складає 1 2 місяці, у жінок 2 -3 місяці.
Місцеве лікування трихомоніазу у жінок
Прийом препаратів при трихомонадних інфекціях буде досить, якщо процес свіжий.
Якщо процес має торпідний перебіг або хронічну форму, то підключається місцеве лікування:
Кульки (таблетки) з метронідазолу вводяться в піхву 1 раз на добу по 0,5 гр. протягом 6 днів.
Вагінальні таблетки з орнідазол по 0,5 гр. вводяться 1 раз на день 3 6 днiв.
Таблетки Гінагліна . Вводяться в піхву 1 раз в день 10 днів.
Вагінальний 2% -й крем Кліндаміцин протягом 4-х днів.
Місцеве лікування трихомоніазу у чоловіків
Введення в уретру (инстилляция) 0,25-0,5% розчину нітрату срібла через день, 2% розчину протарголу або 1% розчину коларголу.
у разі підтвердження діагнозу трихомоніазу лікування необхідно проводити всім статевим партнерам, навіть в разі відсутності у останніх клініко-лабораторних ознак захворювання.
своєчасне виявлення і адекватне лікування хворих на трихомоніаз,
виявлення і лікування тріхомонадоносітелей,
дотримання правил особистої гігієни,
виключення випадкових статевих зв'язків.
В випадку підтвердження діагнозу трихомоніазу лікування необхідно проводити всім статевим партнерам, навіть в разі відсутності у останніх клініко-лабораторних ознак захворювання.
Трихомоніаз найпоширеніше венеричне захворювання. Трихомоніаз у чоловіків реєструється рідше, ніж у жінок. Симптоми трихомоніазу у чоловіків слабо виражені. Цьому сприяє постійне вимивання трихомонад з уретрального каналу струмом сечі. Трихомоніаз у жінок виявляється в 4 рази частіше. Симптоми трихомоніазу у жінок виражені більш яскраво. Неправильне лікування трихомоніазу призводить до переходу гострої форми захворювання в хронічну форму. Безпліддя у чоловіків, простатит і статеві розлади і безпліддя і невиношування вагітності у жінок грізні ускладнення захворювання.
Рис. 11. Трихомоніаз легше запобігти, ніж лікувати.
Паличка Коха збудник туберкульозу, одного з найпоширеніших у світі захворювань людини і тварин. Хвороба частіше вражає легені. Значно рідше — інші органи і системи. Збудник туберкульозу (туберкульозна паличка, паличка Коха) частіше передається від хворої людини повітряно-краплинним шляхом: під час кашлю, чхання, розмови. Рідше — від хворих тварин.
Мікобактерії туберкульозу потрапляють в організм людини ще в дитинстві і в подальшому ця зустріч завжди закінчується нанесенням шкоди його цілісності.
У РФ туберкульозною паличкою інфіковано понад 70% населення у віці старше 17-ти років. При попаданні в організм туберкульозних паличок хвороба розвивається не завжди.
Мікобактерії туберкульозу ховаються в органах ретикулоендотеліальної системи (системи макрофагів) і в майбутньому, при зниженні імунітету, можуть стати винуватцями захворювання.
На розвиток захворювання впливає кількість мікобактерій туберкульозу і їх вражаючу дію (вірулентність). Важливе значення має спадкова схильність .
Рис. 1. На фото палички Коха збудники туберкульозу (електронна візуалізація).
Характеристика збудника
Виявлення мікобактерій туберкульозу є обов'язковим компонентом при постановці діагнозу.
Який матеріал підлягає аналізу на туберкульоз
при підозрі на туберкульоз органів дихання для аналізу береться мокротиння і матеріал, зібраний при бронхологіческого дослідженні.
Аналіз мокротиння на туберкульоз проводиться при зверненні хворого до лікаря зі скаргами, підозрілими на туберкульоз. Збирається не менше 3-х порцій мокротиння.
Матеріалом для мікробіологічного дослідження є промивні води шлунка у дітей з туберкульозом легень і бронхів, так як діти молодшого віку мокротиння не відкашлюють, а ковтають.
При локалізації процесу в будь-якому іншому органі матеріалом для проведення аналізу на туберкульоз можуть бути найрізноманітніші рідкі середовища організму: спинномозкова рідина, рідина з плевральної порожнини, порожнини суглоба, рідина з черевної порожнини, кров і гнійні відділення з ран і свищів.
Матеріалом для проведення аналізу на туберкульоз можуть бути шматочки тканини ураженого органу, отриманих при біопсії і в ході оперативного втручання, при пункціях лімфовузлів і соскобах, пунктат кісткового мозку.
При підозрі на туберкульоз сечовидільної та статевої систем для мікробіологічного дослідження береться сеча, зібрана вранці (після нічного сну). Найкращий варіант — це зібрана середня порція ранкової сечі. Для збору аналізу використовується стерильна посуд. Перед збором сечі проводиться ретельний туалет зовнішніх статевих органів.
При підозрі на туберкульоз жіночих статевих органів для проведення мікробіологічного дослідження береться менструальна кров, зібрана за допомогою ковпачка Кафки.
Види бактеріологічного дослідження
Бактериоскопическое дослідження
Аналіз на туберкульоз методом прямої бактеріоскопії є найбільш простим і швидким способом виявлення туберкульозних паличок в досліджуваному матеріалі. Виявити наявність паличку Коха можна протягом 1-го години. При використанні цього методу виявлення мікобактерій можливо тільки за умови їх утримання не менше 10 тис. Мікробних тіл в 1 мл матеріалу. Тому негативний результат ще не є підставою для виключення діагнозу туберкульозу. До того ж на результативність аналізу впливає якість діагностичного матеріалу.
Рис. 6. На фото палички Коха. Забарвлення по Граму. Проста бактериоскопия.
Рис. 7. На фото палички Коха. Люмінесцентна мікроскопія.
Культуральний метод
Аналіз на туберкульоз методом посіву біологічного матеріалу (культуральний метод) більш чутливий, ніж мікроскопія мазка. МБТ виявляються, якщо в досліджуваному матеріалі їх кілька сотень. Час отримання відповіді від 3-х тижнів до 3-х місяців. До цього терміну хіміотерапія призначається «наосліп».
Рис. 8. На фото видно зростання колоній мікобактерій на яєчної середовищі Лёвенштейна-Йенсена.
Рис. 9. На фото колонії збудників туберкульозу.
Метод ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції)
Діагностика туберкульозу із застосуванням методики ПЛР є найперспективнішим в сучасних умовах. Висока чутливість тесту дозволяє виявляти ДНК МБТ в різному біологічному матеріалі, що особливо важливо при діагностиці позалегеневих форм захворювання. Мікобактерії туберкульозу виявляються, якщо в досліджуваному матеріалі їх кілька десятків. Даний метод діагностики не замінює культуральний метод.
Автоматизована система культивування мікобактерій
Застосування автоматизованих систем культивування мікобактерій MGIT-BACTEC-960 і MB / Bact значно скорочує час виявлення росту мікобактерій, яке становить в середньому 11 19 днів.
Чутливість методів діагностики туберкульозу:
ПЛР 75%,
BACTEC 55,8%,
культуральний метод 48,9%,
мікроскопія 34%.
Середній час виявлення МБТ різними методами діагностики туберкульозу:
методом посіву 24 дня,
ВАСТЕС до 14 днів,
ПЛР 1 день.
Рис. 10. На фото паличка Коха (туберкульозна паличка). Комп'ютерна візуалізація.
Паличка Коха небезпечна і для людей і для тварин. Виявити збудник туберкульозу на ранніх етапах розвитку захворювання значить успішно вилікувати хворого. А успішне лікування допоможе знизити число інфікованих і попередити появу нових випадків захворювання.
Туберкульоз є одним з найпоширеніших у світі захворювань людини і тварин і продовжує залишатися основною причиною смерті серед всіх інфекційних захворювань. Збудники туберкульозу потрапляють в організм людини ще в дитинстві і, в подальшому, ця зустріч завжди закінчується нанесенням шкоди його цілісності.
Діагностика туберкульозу заснована на виявленні збудників у біологічному матеріалі і специфічних змін в уражених органах хворого. Своєчасне виявлення туберкульозу дає змогу вилікувати хворого в найкоротші терміни з мінімальними збитками для його здоров'я і забезпечує припинення інфікування збудниками оточуючих.
При першій зустрічі з хворим лікар виявляє скарги хворого, опитує його з метою отримання відомостей про розвиток захворювання і життя, оглядає хворого, використовує фізикальні методи обстеження.
Правильно зібраний анамнез заставу постановки діагнозу в найкоротші терміни і початку адекватного лікування.
Виявлення та діагностика туберкульозу із застосуванням бактеріологічних методів
Застосування бронхоскопії дозволяє проводити огляд трахеї і бронхів з забором діагностичного матеріалу під наркозом (РБС) і без наркозу (ФБС), а так само проводити лікувальні процедури.
Рис. 10. На фото бронхоскоп (зліва). Проведення бронхоскопії справа.
Рис. 11. На фото зліва виразковий туберкульоз правого головного бронха, який розвинувся внаслідок прориву в бронх казеозних мас з уражених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (свищевое отвір вказано стрілкою). Справа легенева кровотеча.
Дослідження функції зовнішнього дихання при діагностиці туберкульозу
Спирометрия є невід'ємною частиною комплексного клінічного дослідження. З її допомогою проводиться діагностика порушень вентиляційної функції легень, виявляється тип і тяжкість порушень, оцінка ефективності проведеної терапії.
Рис. 12. На фото проведення дослідження функції зовнішнього дихання.
). Вона є єдиним методом раннього виявлення захворювання у дітей.
Своєчасне виявлення захворювання і адекватне лікування призводить до того, що хворі швидко стають незаразними і остаточно виліковуються в установлені терміни.
Рис. 16. Реакція Манту (проба Манту) є єдиним методом раннього виявлення туберкульозу у дітей.
Рис. 17. Для виявлення захворювання в масовому порядку використовуються пересувні (праворуч) і стаціонарні (зліва) флюорографічні установки.
Своєчасне виявлення і діагностика туберкульозу, адекватне інтенсивне лікування допоможе знизити число інфікованих туберкульозом і попередити появу нових випадків захворювання.
Туберкульоз нирок викликається мікобактеріями, які здатні вражати все структури органу аж до повного його руйнування. нирок не мають специфічності і на перших етапах украй мізерні. нирок на ранніх етапах захворювання утруднена. нирок є тривалим процесом. Воно вимагає від хворого великого терпіння і самодисципліни. При захворюванні страждає не тільки уражений орган, а й весь організм в цілому.
При туберкульозі в 95% всіх випадків реєструється ураження органів дихання. 5% припадають на позалегеневі локалізації, серед яких 1-е місце займає туберкульоз сечостатевої системи, серед якого до 80% припадає на туберкульоз нирок. У 40% випадків реєструється поєднана патологія туберкульоз органів дихання і нирок.
У 50% чоловіків з туберкульозом нирок процес виявляється одночасно в статевих органах (простаті, яєчках або придатках яєчок). У жінок одночасне виявлення туберкульозу нирок і статевих органів зустрічається значно рідше.
Виявляти туберкульоз нирок і статевої системи наказано лікарям загальної лікувальної мережі — терапевтам, хірургам, нефрології, урологів і гінекологів. Знання груп ризику, ранніх симптомів захворювання і методик діагностики допомагає лікарям виявляти хворих на ранніх етапах, що призводить до вкорочення термінів лікування і зниження частоти інвалідизації.
Етіологія захворювання
Для захворювання характерні загальні симптоми (інтоксикація, лихоманка і параспецифические реакції) і місцеві симптоми (біль в поперекової області, ниркові коліки). Туберкульоз не має характерних, специфічних ознак. На початкових етапах клінічні симптоми захворювання украй мізерні. Ранні симптоми за своїм характером схожі з симптомами, що виникають при цілому ряді захворювань.
Симптоми інтоксикації і ураження органу з'являються поволі, наростають поступово, проявляються слабкістю, пітливістю, поганим апетитом, зниженням ваги, субфебрильною температурою тіла і далі аж до яскраво вираженої картини туберкульозного процесу: анемії, кахексії і ниркової недостатності.
болі в поперековій області пов'язані з роздратуванням капсули органу. На ранніх стадіях болі ниючого характеру. Часто нагадують болю при радикуліті. На пізніх стадіях розвитку захворювання болю приступообразні, за типом ниркової кольки.
Дизурические явища (хворобливе і прискорене сечовипускання) характерні для ураження сечового міхура і пов'язані з порушенням іннервації органу.
У нормі людина мочиться 1 раз з 22.00 до 6.00 ранку і вдень кожні 3 3,5 години.
Симптоми туберкульозу нирок у різних стадіях захворювання
Стадія латентного перебігу туберкульозу нирок. Туберкульоз нирок починається з незначних симптомів. Іноді скарги на нездужання і субфебрильна температура тіла. Зниження ваги.
Стадія деструктивних змін. Симптоми туберкульозу нирок наростають. Ерозія кровоносних судин стає причиною появи в сечі еритроцитів від одиничних в полі зору (загальний аналіз), до тотальної гематурії. Ознаки інтоксикації наростають.
Стадія освіти каверн. Симптоми захворювання в цій стадії мають яскраво виражене забарвлення. У наявності всі ознаки інтоксикації: слабкість, пітливість, втрата апетиту, значне зниження ваги. Тяжкість симптомів прогресує поступово. Болі в поперековій області посилюються, часто виникають ниркові кольки. У наявності явища виснаження (кахексія) і анемії.
У початковому періоді розвитку захворювання уражається ниркова паренхіма (власне тканину нирки). Множинні вогнища ураження з'являються в кірковому шарі, де розташовані клубочки (тут утворюється сеча) і в мозковому шарі, де знаходяться канальці (по ним сеча збирається чашечки і миски). Руйнування ниркової тканини відсутні.
При туберкульозному папілом в процес втягуються верхівки сосочків, які об'єднують ниркові канальці. При туберкульозному процесі сосочки відмирають. На їх місці з'являються туберкульозні мікродеструкціі (порожнини розпаду), заповнені казеозними масами.
При злитті мікродеструкціі утворюється порожнина (каверна). Якщо порожнина розпаду одна, то говорять про кавернозному туберкульозі нирок. Іноді в нирці реєструється одна велика порожнина — тотальна деструкція.
Якщо порожнин розпаду кілька, то говорять про полікавернозний туберкульозі нирок, який нагадує систему порожнин з тонкими сполучнотканинними перемичками.
У разі відмежування фіброзної капсулою вогнище ураження просочується солями кальцію. Так утворюються казеоми і туберкуломи.
Рис. 3. Величезна каверна в верхньому полюсі лівої нирки.
Діагностика туберкульозу проводиться з метою розпізнання хвороби та встановлення правильного діагнозу, який грунтується на вивченні скарг хворого, історії захворювання і життя і застосуванні ряду досліджень.
Вказівки на контакти з хворими на туберкульоз допоможуть лікаря в постановці діагнозу.
Проведення туберкулінодіагностики.
Проведення лабораторної діагностики (загальноклінічні та біохімічні аналізи).
Велике значення приділяється змінам в загальному аналізі сечі.
Еритроцити
у нормі еритроцити присутні в сечі, але не більше 2-х в поле зору. При захворюванні еритроцити підвищуються, але незначно до 5-и в поле зору. При цьому ерітроцітурія завзята і не проходить під впливом неспецифічної протимікробної терапії.
Лейкоцити
У нормі присутні в сечі в кількості до 8 в полі зору. При захворюванні їх кількість підвищується незначно (до 11 в полі зору). При цьому лейкоцитурія завзята і не проходить під впливом неспецифічної протимікробної терапії. Білок в нормі відсутній в сечі. При туберкульозі нирок підвищується незначно — сліди або 0,03 ‰.
Циліндри
У нормі не повинні бути присутніми в сечі. При туберкульозі нирок в сечі відсутні. Їх поява говорить про гломерулонефриті або пієлонефриті.
Реакція сечі
У нормі сеча має кислотність (рН) в межах 5 7. При захворюванні цей показник зміщується в кислу сторону і стає нижче 5.
Виявлення мікобактерій туберкульозу є обов'язковим компонентом при постановці діагнозу туберкульоз нирок.
Бактериоскопическое дослідження
Аналіз на туберкульоз методом прямої бактеріоскопії є найбільш простим і швидким способом виявлення туберкульозних паличок в досліджуваному матеріалі. Виявити наявність палички Коха можна протягом 1-го години. При використанні цього методу виявлення мікобактерій можливо тільки за умови їх утримання не менше 10 тис. Мікробних тіл в 1 мл матеріалу. Тому негативний результат ще не є підставою для виключення діагнозу туберкульозу. До того ж на результативність аналізу впливає якість діагностичного матеріалу.
Рис. 5. На фото туберкульозні палички. Забарвлення по Граму. Проста бактериоскопия.
Рис. 6. На фото туберкульозні палички. Люмінесцентна мікроскопія.
Культуральний метод
Ефективність культурального методу діагностики залежить від правильно зібраного матеріалу на дослідження. При підозрі на туберкульоз сечостатевої системи для мікробіологічного дослідження береться сеча, зібрана вранці (після нічного сну). Найкращий варіант — це зібрана середня порція ранкової сечі. Для збору аналізу використовується стерильна посуд. Перед збором сечі проводиться ретельний туалет зовнішніх статевих органів.
Аналіз на туберкульоз методом посіву (культуральний метод) більш чутливий, ніж мікроскопія мазка. МБТ виявляються, якщо в досліджуваному матеріалі їх кілька сотень. Час отримання відповіді від 3-х тижнів до 3-х місяців. До цього терміну хіміотерапія призначається «наосліп».
Рис. 7. На фото видно зростання колоній мікобактерій на яєчної середовищі Лёвенштейна-Йенсена.
Рис. 8. На фото колонії мікобактерій туберкульозу.
Метод ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції)
Діагностика туберкульозу нирок із застосуванням методики ПЛР є найперспективнішим в сучасних умовах. Висока чутливість тесту дозволяє виявляти ДНК МБТ в різному біологічному матеріалі, що особливо важливо при діагностиці позалегеневих форм захворювання. Мікобактерії виявляються, якщо в досліджуваному матеріалі їх кілька десятків. Даний метод діагностики не замінює культуральний метод.
Автоматизована система культивування мікобактерій
Діагностика туберкульозу нирок із застосуванням автоматизованих систем культивування мікобактерій MGIT-BACTEC-960 і MB / Bact значно скорочує час виявлення зростання мікобактерій, яке становить в середньому 11 19 днів.
Чутливість методів діагностики:
ПЛР 75%,
BACTEC 55,8%,
культуральний метод 48,9%,
мікроскопія 34%.
Середній час виявлення МБТ різними методами діагностики:
методом посіву 24 дня,
ВАСТЕС до 14 днів ,
ПЛР 1 день.
Інструментальні методи діагностики
Ультразвукова діагностика туберкульозу нирок
Ультразвукова діагностика туберкульозу нирок допомагає визначити локалізацію процесу, ступінь руйнування тканини органу і здійснювати динамічне спостереження. При наявності каверн в нирках УЗД виявляє округлі товстостінні освіти.
Діагностика туберкульозу нирок із застосуванням оглядової рентгенографії, томографія та урографии
Екскреторна урографія є обов'язковим методом діагностики туберкульозу нирок. Ретроградна урографія дозволяє отримати результати одночасно по обом ниркам.
Рис. 9. Туберкульоз нирок. Екскреторна урограмма. Справа ормальная нирка і сечоводи, зліва множинні каверни і фіброз, змінені сечоводи.
СКТ (комп'ютерна) і МРТ (магнітно-резонансна) томографія
Ці методи діагностики дозволяють виявляти ступінь ураження органу, точну локалізацію патологічного процесу і наявність специфічних змін в регіональних лімфовузлах.
Ангіографія
Допомагає вивчити функціональний стан судин і поширеність ділянки ураження.
Рис. 10. На фото туберкульоз лівої нирки. Діагностика туберкульозу нирок із застосуванням транслюмбальной ниркової ангіографії. Зліва в середній частині нирки видно велику каверна.
Лікування туберкульозу нирок є тривалим процесом. Воно вимагає від хворого великого терпіння і самодисципліни. При туберкульозі страждає не тільки уражений орган, а й весь організм в цілому.
Стратегія лікувального процесу полягає в максимально швидкому придушенні популяції мікобактерій і регресії патологічних змін, викликаних інфекцією.
Лікування туберкульозу нирок повинно бути комплексним з урахуванням віку хворого і супутньої патології:
вплив на інфекцію;
вплив на хворий організм в цілому (імунний статус) і на що відбуваються в ньому патологічні процеси (патогенетичне лікування);
зниження рівня і ліквідація проявів симптомів захворювання;
місцеве лікування,
застосування хірургічних методівлікування.
Препарати першого ряду є високоефективними і малотоксичних. Вони є основними при лікуванні туберкульозу. До них відносяться:
Препарати другого ряду призначаються тоді, коли у хворого виникає погана переносимість препаратів першого ряду або виявляється стійкість до ним.
Ці препарати високотоксичні і малоефективні. До них відносяться:
фторхінолони,
ПАСК,
циклосерин,
протионамид,
етіонамід ,
капріоміцін і ін.
Протитуберкульозні препарати призначаються з урахуванням ваги хворого, побічної дії антибактеріального препарату, супутньої патології хворого. У схемі лікування присутній 3-и і більше препарату. З них два препарати — рифампіцин і ізоніазд є основними.
Лікування туберкульозу значно ускладнюється в разі пізнього виявлення захворювання, коли уражений орган значно зруйнований і з'явилися грізні ускладнення, а сам хворий виснажений і анемічен.
Рис. 11. Основні протитуберкульозні препарати першого ряду.
Проблема лікарської стійкості
При нерегулярному прийомі протитуберкульозних препаратів розвивається стійкість МБТ. Стійкі форми передаються від хворої людини до здорової. Арсенал препаратів для лікування лікарсько-стійкого туберкульозу в усьому світі зовсім невеликий. Зростання стійких форм захворювання випереджає пошук нових лікарських засобів. Стійкість до двох основних препаратів (ізоніазд ірифампіцин) називається множинною лікарською стійкістю і є проблемою №1 в усьому світі.
Оперативне лікування
Застосовується, коли туберкульозний процес неможливо зупинити консервативними методами лікування. Обсяг оперативного втручання залежить від ступеня руйнування тканин органу. Виділяють наступні види оперативних втручань:
резекція — видалення частини органу;
кавернектомія — видалення патологічного зруйнованої ділянки — каверни. Вважається органосохраняющим видом оперативного лікування.
нефректомія — видалення нирки.
Для усунення наслідків стенозу сечоводу в даний час застосовуються малоінвазивні технології .
Своєчасне виявлення, правильно підібране лікування туберкульозу нирок і прихильність хворого до лікування дозволяють домогтися значних успіхів у процесі одужання.
Хронічна ниркова недостатність є самим грізним ускладненням туберкульозу нирок. Його частота коливається від 15 до 65%. На розвиток ниркової недостатності впливає ступінь ураження ниркової тканини і стенозу сечоводів.
Гідрофефроз, який розвивається при стенозі сечоводу, сприяє руйнуванню хворої нирки.
Мікобактерії, поширюючись гематогенним або низхідним шляхом, вражають сечоводи, уретру, сечовий міхур і статеві органи.
Туберкульоз є інфекційним заразним захворюванням. Робота по його профілактиці спрямована на джерело інфекції, шляхи її передачі і сприйнятливий контингент. Другим напрямком у профілактиці захворювання є комплекс заходів щодо своєчасного виявлення хворих, які страждають на туберкульоз сечостатевої системи, і попередження їх інвалідизації. Виявляти туберкульоз сечостатевої системи наказано лікарям загальної лікувальної мережі — терапевтам, хірургам, нефрології, урологів і гінекологів. Знання груп ризику, куди входять хворі даної категорії, ранніх симптомів захворювання і методик діагностики допомагає лікарям виявляти хворих на ранніх етапах розвитку захворювання.
Туберкульоз нирок довгі роки може протікати безсимптомно, під маскою таких захворювань, як хронічний пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз. Симптоми туберкульозу нирок довгі украй мізерні. Хвороба довго може протікати під маскою таких захворювань, як хронічний пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз. Ниркові кольки часто приймаються за прояви радикуліту. Необхідно звертати увагу на гіпертонічну хворобу неясного генезу, під маскою якої може протікати дане захворювання. Слід звертати увагу на зміни в загальному аналізі сечі. Її кисла реакція, незначна, але впертий підвищення кількості лейкоцитів, еритроцитів і білка характерні для розвитку туберкульозного процесу в нирках.
Виявлення мікобактерій є специфічною ознакою туберкульозу нирок.
