Дизентерія (шигельоз) — інфекційне захворювання, що викликається бактеріями роду шигел. Уражається переважно дистальний відділ товстого кишечника. Перебіг захворювання може бути гострим і хронічним .

Загальний аналіз крові при дизентерії — в гострий період утримання гемоглобіну і показники гематокрітасущественно не змінюються. При тяжкому перебігу шигельоз через 2-3 тижні від початку захворювання відзначається зниження цих показників.

При важкій формі захворювання спостерігається лейкоцитоз з нейтрофільнимсдвігом у формулі вліво, токсична зернистість нейтрофілів, зниження числа еозинофілів, тромбоцитів , відзначається відносна лімфопенія, збільшення ШОЕ.

У період реконвалесценції після дизентерії виявляється лейкоцитоз і лімфоцитоз.

Прогностичне значення має визначення лимфоцитарного індексу — відношення кількості лімфоцитів до числа нейтрофілів в крові. При звичайному і затяжному перебігу захворювання індекс знижений до 0,4-0,48 (норма — 0,57 ± 0,1).

Аналіз сечі при вираженому токсикозі — альбумінурія, мікрогематурія, циліндрурія.

Біохімічний аналіз крові — наголошується підвищення циклічного АМФ пропорційно тяжкості захворювання, розвивається гіпоальбумінемія , рівень альфа- і бета-глобулінів зростає. Для гострого періоду дезинтерії характерно підвищення вмісту простагландинів. При тяжкому перебігу в початковий період відзначаються ознаки гіперкоагуляції. Зміст катіонних білків в нейтрофілах знижений.

Імунологічні аналізи — в розпал захворювання кількість Т- і В-лімфоцитів знижено, знижується показник бласттрансформации лімфоцитів.

Кількість імуноглобулінів А, М і G зростає і знижується тільки в період реконвалесценції. Більш демонстративно визначення іммуноглобулінових коефіцієнтів (А / М, G / A, G / M).

Рівень комплементу в розпал шигеллеза знижується і зростає в період одужання.

Бактеріологічний аналіз калу має вирішальне значення при діагностиці дизентерії. Бактеріологічні посіви необхідно повторювати кілька разів.

Аналіз калу — змінюється форма і консистенція калу, виявляється слиз, кров, при мікроскопії — нейтрофіли, еритроцити , епітеліальні клітини.

При виявленні антитіл до шигел позитивні результати (РНГА) можуть бути отримані з 5-го дня на дизентерію (діагностичний титр 1: 200). Більш достовірні результати одержують за допомогою РА (реакції аглютинації).

Специфічні аглютиніни при гострій дизентерії з'являються на початку другого тижня і досягають максимуму до кінця третього тижня. РА використовується для діагностики безсимптомних форм захворювання. Однак негативний результат РА не виключає дизентерію (вирішальне значення має наростання титру антитіл).

Немовля з наявністю позитивної серологічної реакції на сифіліс (або дитина, мати якої під час пологів мала позитивні серологічні реакції), якого лікували з приводу вродженого сифілісу , підлягає тривалого віддаленому спостереження на 1, 2, 3, 6-м і 12-м місцях.

Титри антитіл повинні знижуватися до 3-го місяця і бути негативними на 6-му місяці, якщо дитина не був інфікований, а позитивні титри були пов'язані з пасивним транспортом антитіл від матері. Якщо титри стабільні або зростають, дитину слід обстежити повторно, включаючи дослідження цереброспинальной рідини, і повністю перелічити.

Антитіла, які передаються пасивно, можуть зберігатися протягом 6 місяців, іноді до 1 року. Якщо антитіла до сифілісу виявляються через 6 місяців, дитину потрібно обстежувати і лікувати (читай Діагностика вродженого сифілісу). Немовлят, які отримували лікування з приводу вродженого сифілісу , слід надалі серологічно обстежувати, визначаючи титри на 2, 4, 6-м і 12-м місцях.

Будь-яке підвищення титру є показанням для призначення повторного лікування сифілісу . Нетрепонемні тести стануть негативними у 90% немовлят, які отримували адекватне лікування.Тест FTA-Abs може залишатися позитивним навіть при адекватному лікуванні.

У немовлят з нейросифилисом слід надалі визначати серологічні титри з місячними інтервалами протягом 3 місяців, а потім забезпечити таке спостереження, як в разі сифілісу.

спінальної рідину потрібно досліджувати кожні 6 місяців протягом 3 років або, поки кількість клітин не стане нормальним. Якщо немовля отримує адекватне лікування проти сифілісу, кількість клітин і рівень білка нормалізутся, як правило, до 6-го місяця, а нетрепонемні титри знижуються.Тест FTA-Abs може залишатися позитивним.

Будь-яке підвищення титрів або збільшення кількості клітин є показанням для повторного лікування сифілісу у дитини. Позитивний VDRL тест в цереброспинальной рідини через 6 місяців є показанням для повторного лікування сифілісу .

Контроль за сифілітичною інфекцією у новонародженого

Виділення з носа і відкриті сифілітичні ураження шкіри потенційно інфекційно небезпечні, оскільки містять велику кількість збудника сифілісу — блідої спірохети. Слід вжити заходів обережності щодо виділень дитини, крові, а також рідин організму.

Медичні працівники (лікарі, медичні сестри, няні) по догляду за дитиною з ризиком вродженого сифілісу повинні бути в рукавичках. Немовля перестає бути інфекційно-небезпечним через 24 години після початку лікування пеніциліном. Осіб, що мали тісний контакт з інфікованим сифілісом немовлям або матір'ю до того, як були прийняті запобіжні заходи, потрібно обстежити і провести тести на наявність інфекції.

Віруси імунодефіциту людини (ВІЛ-I і ВІЛ-II) відносяться до сімейства ретровірусів (рід Lentivirus ). Це РНК-віруси, здійснюють процес поділу і розмноження (репліцію) через посередника ДНК або провірус. ВІЛ має спорідненості з Т-лімфоцитів (хелперів), здатний розмножаться в клітинах нервової тканини, макрогліі.

Вірус іммудодефіціта людини інфікує лімфоцити і інші клітини, що містять на своїй поверхні рецептори CD-4. Інфікування вірусом призводить до зниження рівня лімфоцитів в крові (лимфопении), дефіциту CD-4-лімфоцитів хелперів (вони ж Т-4-лімфоцити) і порушень клітинного і гуморального імунітету. Саме ці процеси зміни імунної відповіді і лежать в основі СНІДу, який проявляється опортуністичними інфекціями і незвичайними злоякісними новоутвореннями.

Шляхи передачі ВІЛ-інфекції

• трансплацентарний,

• гематогенний (з кров'ю) ,

• під час кесаревого розтину,

• під час грудного вигодовування.

Ризик зараження плода ВІЛ-інфекцією від матері варіює від 7 до 71%.

Фактори ризику внутрішньоутробного інфікування дитини ВІЛ від матері:

• виражена виремия — циркуляція вірусу імунодефіциту в крові матері у великій кількості,

• кількість лімфоцитів CD-8 (супресори) більше 180 / мкл,

• кількість лімфоцитів CD-4 (хелпери) більше 60 / мкл,

• плацентит — набряк і потовщення плаценти при її запаленні.

при наявності зазначених вище факторів ризику відсоток зараження плода ВІЛ від інфікованої матері вище, ніж при безсимптомною ВІЛ-інфекції. Передача ВІЛ відбувається також через грудне молоко і при грудному годуванні. На сьогоднішній день не встановлено, причинно-следтвенная зв'язок між пороками розвитку плода і наявністю ВІЛ-інфекції у матері.

Серед дітей з ВІЛ-інфекцією близько 90% — діти раннього віку, народжені від ВІЛ-інфікованих матерів. Рівень інфікованих ВІЛ серед обстежених вагітних становить 0,12%.

Вважають, що всі інфіковані ВІЛ рано чи пізно хворіють на СНІД.

Симптоми ВІЛ-інфекції

симптоми захворювання ВІЛ характеризується стадийностью течії.

ВООЗ виділяє 5 стадій захворювання ВІЛ:

I — гостре захворювання,

II — безсимптомне носійство,

III — персістістірующая генералізована лімфаденопатія,

IV — СНІД-асоційований комплекс,

V — СНІД.

I стадія ВІЛ-інфекції

Після періоду інкубації, який при ВІЛ триває від 2 тижнів до 3 місяців (іноді до року), у третини інфікованих розвивається стадія гострого захворювання ВІЛ . Вона супроводжується підвищенням температури тіла, явищами фарингіту, болем в горлі, збільшенням лімфатичних вузлів, печінки і селезінки, розладами травлення, нестійкими і різноманітними висипаннями. Можливі менінгеальні явища. У даній стадії ВІЛ спостерігається мононуклеозоподібний симптомокомплекс — нагадує за своїми проявами мононуклеоз.

Стадія гострого захворювання ВІЛ часто супроводжується тимчасовим зниженням рівня СD-4-лімфоцитів, розвитком симптомів викликаний іншими інфекціями — кандидоз, герпетична інфекція та ін. Ці прояви , в своїй більшості, виражені слабо, добре піддаються лікуванню.

в даній стадії ВІЛ-інфекції пацієнт може інфікувати інших. Не у всіх хворих на початку стадії гострого захворювання ВІЛ можна виявити антитіла до ВІЛ. Тривалість клінічних проявів гострої інфекції ВІЛ — від декількох днів до декількох місяців, але частіше -6 тижнів, після чого захворювання переходить в одну з наступних стадій або відразу в стадію СНІДу.

II стадія ВІЛ

II стадія ВІЛ (безсимптомного носійства) характеризується відсутністю клінічних проявів захворювання. В окремих випадках спостерігається помірне збільшення лімфовузлів. У крові хворих виявляються антитіла до антигенів ВІЛ як наслідок уповільненого процесу реплікації вірусу. Визначення імунологічних показників, виявляє їх зниження, що має значення для прогнозування швидкості прогресування ВІЛ, однак найнадійнішим дослідженням, є оцінка віремії — колічетве циркулюючого в крові вірусу імунодефіциту.

У другій стадії ВІЛ інфікована почувається добре, веде звичайний спосіб життя, але при цьому є вірусоносієм і може заражати інших.

в цілому друга стадія ВІЛ характеризується відносною рівновагою в процесах взаємодії імунної системи хворого і вірусом. Вірус знаходиться в лімфоцитах, продовжує вражати інші клітини, але при цьому, імунітет господаря ще досить сильний, для попередження розвитку захворювання.

Тривалість другої стадії ВІЛ становить від 2 до 10 років і залежить від багатьох факторів, природа яких вивчена недостатньо. Стадія безсимптомного носійства ВІЛ може перейти в СНІД-асоційований комплекс або СНІД, минаючи стадію III — персистивний генералізованої лімфаденопатії.

I ІІ стадія ВІЛ

I ІІ стадія ВІЛ — персистивний генералізованої лімфаденопатії. у цій стадії ВІЛ спостерігається збільшення лімфатичних вузлів до розміру горошини (1 см в діаметрі) в двох і більше областях (пахвові, пахові, підщелепні і т.д.). Лімфовузли в даній стадії ВІЛ залишаються збільшеними більше 3 місяців в разі відсутності будь-якого захворювання (його симптомів) або лікування, яке могло б дати такий ефект. Тобто, на тлі повного здоров'я і благополуччя пацієнт відзначає збільшення лімфовузлів яке його не турбує. Шкіра над ураженими лімфовузлами не змінена.

Приблизно у третини хворих у третій стадії ВІЛ спостерігається одночасне збільшення селезінки (спленомегалія), а також загальні симптоми, такі як лихоманка, нічна пітливість, втрата маси тіла. Підвищена пітливість, гіпергідроз — доставляють хворим великий дискомфорт.

Лимфаденопатия може тривати довго, іноді кілька років (від 1-2 до 7 років), з періодами загострення і ремісії, залишаючись єдиним клінічною ознакою інфекції ВІЛ.

IV стадія

IV стадія — СНІД-асоційованого комплекс. СНІД-асоційований комплекс формується на тлі генералізованої лімфаденопатії через рік після її початку в результаті приєднання у різній послідовності і поєднанні численних різноманітних загальних порушень і поразок різних органів, тканин і систем. СНІД-асоційованого комплекс може формуватися і без попередньої лімфаденопатії (III стадії ВІЛ).

За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я, СНІД-асоційований комплекс характеризується симптомами, пов'язаними з ураженням окремих частин імунної системи. Внаслідок цього у хворих може з'являтися ряд загальних неспецифічних симптомів або спостерігатися опортуністична захворювання.

До неспецифічним симптомам СНІД-асоційованого комплексу відносяться:

— загальне нездужання,

— невмотивована постійна втома,

— слабкість,

— стійка діарея і т.д.

Якщо лихоманка або діарея безперервно триває більше місяця або втрата маси тіла у ВІЛ-інфікованого досягає 10% і більше , слід звернути на це особливу увагу.

До опортуністичних інфекцій при СНІД-асоційованого комплексі належить цілий ряд вірусних (герпетична), бактеріальних (імпетиго, угревідний фолікуліт) інфекцій, мікози (дерматомікози, кандидоз), а також волосяна лейкоплакія, афтозні ураження ротової порожнини та ін.

В IV стадії ВІЛ спостерігаються такі лабораторні зміни:

— лімфопенія — мала кількість лімфоцитів,

— лейкопенія — мала кількість лейкоцитів,

— тромбоцитопенія — низькі показники рівня тромбоцитів ,

— анемія — низький рівень гемоглобіну і еритроцитів ,

— зниження співвідношення CD-4 / CD-8 до менш 1,0,

— зменшення кількості Т-хелперів до менш 400 / мм ³ ,

— пригнічення реакції активації лімфоцитівпід впливом зовнішніх факторів з подальшим предвращеніем їх в бласти (бластогенеза),

— підвищення рівня імуноглобулінів,

— шкірної анергии.

Спочатку ці патологічні стани помірно виражені, можуть частково приходити в норму, крім вираженого схуднення. З прогресуванням захворювання ВІЛ тяжкість клінічних симптомів зростає, що може закінчиться формуванням клінічно вираженого СНІДу.

Діагноз СНІД-асоційованого комплексу може бути встановлений на явності більше двох клінічних симптомів тривалістю понад 3 місяців, а також відхилень результатів обстеження більше двох лабораторних тестів .

V стадія ВІЛ. СНІД є кінцевою стадією клінічного перебігу ВІЛ-інфекції. Перехід в стадію СНІДу займає від 6 місяців до 2-5 років і більше. Захворювання на СНІД проявляється у вигляді:

— ураження центральної нервової системи,

— різноманітних новоутворень — саркома Калоші, високозлоякісні лімфоми,

— опортуністичних інфекцій, які виступають на перший план, конкуруючи з пухлинами.

Поява опортуністичних інфекцій при СНІДі пов'язано з дефіцитом клітинного імунітету, причиною якого є ВІЛ. Власне термін «опортуністичні» інфекції підкреслює той факт, що ці інфекційні заболенія практично не реєструються у осіб з нормальним рівнем імунної відповіді і розвивається тільки в разі глибокої імунодепресії.

Діагностика СНІДу

Серологически виділяють три варіанти СНІДу:

1) антитіла до ВІЛ виявляються у хворого з моменту зараження і циркулюють в крові до смерті,

2) антитіла з'являються до часу розвитку клінічних проявів захворювання, а потім зникають,

3) антитіла не виявляються протягом усього інкубаційного періоду ВІЛ і з'являються незадовго до смерті.

На IV і V стадіях ВІЛ особливе значення надають морфологічної діагностики.

патологоанатомічна картина СНІДу охоплює три групи морфологічних змін:

— обумовлені безпосередньою дією ВІЛ,

— викликані активізацією опортуністичної флори,

— пов'язані з розвитком різних пухлинних процесів.

Ці зміни поєднуються в різних комбінаціях, проте одна з груп може превалювати в клінічній та морфологічної картини хвороби і стає причиною летального результату.

форми СНІДу

Залежно від переважаючих симптомів СНІДу, відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я, умовно виділяють 4 форми хвороби:

— легенева,

— неврологічна,

— шлунково-кишкова,

— гарячкова.

Легенева форма СНІДу

Майже половина початкових проявів СНІДу припадає, як правило, на легені. У лікарській практиці при цій формі СНІДу переважають симптоми пневмонії. Як збудників її вже описано понад 170 мікроорганізмів, проте переважно її викликають пневмоцисти (57%) і цитомегаловірус (43%). Можливе ураження легень саркомою Капоші, проте легеневі ураження лише у деяких хворих виявляються клінічно. Хвороба, як правило, проявляється кашлем, задишкою, іноді кровохарканням.

Пневмонія при СНІДі розвивається поступово. Цьому передує тривалий (6-8 тижнів) період задишки і сухого кашлю, хворим важко глибоко вдихнути повітря, що є типовою ознакою. Пізніше з'являється лихоманка (дуже висока температура буває рідко), згодом приєднуються слабкість, адинамія, посилюється кашель з виділенням мокроти, задишка, явища дихальної недостатності.

Середня тривалість захворювання після цього становить 9 — 12,5 міс.

Лікування пневмонії при СНІДі. Препаратом вибору в лікуванні пневмонії при СНІДі є тріметапрім, сульфаметоксазол (комбінований препарат бісептол). Тріметапрім — 200 мг / кг в день протягом 8 тижнів. 1-й тиждень внутрішньовенно, потім усередину. Використовують пентарімін-ізоетіонат — по 4 мг / кг в день внутрішньовенно (повільно) протягом 2-3 тижнів.

Неврологічна форма СНІДу

Патологія нервової системи становить 80-90% клінічних випадків СНІДу. Віруси інфекції ВІЛ проникають через гематоенцефалічний бар'єр і існують в головному мозку:

• аномальне розмноження гліальних клітин, розташованих навколо нейронів,

• ураження, що виникає внаслідок втрати білої речовини мозку,

• розвиток первинної лімфоми мозку,

• атрофію зорового і інших нервів.

Симптоми первинного ураження нервової системи (нейроСПИД) можна виявити на ранніх стадіях захворювання, коли відсутні прояви імунодефіциту, опортуністичні інфекції та пухлини.

Існує 7 клінічних форм нейроСПИД:

1) деменція,

2) хронічна енцефалопатія,

3) хронічна мієлопатія,

4) вогнищевий підгострий енцефаліт,

5) асептичнийменінгіт,

6) ішемічний і геморагічний інсульт,

7) полінейропатія.

Типовими морфологічними ознаками нейроСПИД вважають мультифокальну енцефалопатію (осередки демієлінізації, що поєднуються з проліферацією базовим профільних астроцитів) і гигантоклеточний енцефаліт, яким властиво поява в осередках ураження трьох типів багатоядерних клітин: з компактними групами ядер і мізерною цитоплазмою, по типу Пирогова -Лангханса, типу клітин розсмоктування чужорідних тіл, і вакуолярна миелопатия — вакуолизация білої речовини, головним чином бічних канатиків, за рахунок появи вакуолей в товщі мієлінових оболонок.

Поразка нервової системи при СНІДі може бути і вторинним, в результаті розвитку пухлин і опортуністичних інфекцій. Досить часто розвиваються пухлини мозку, первинна злоякісна лімфома, системна лімфома головного мозку.

Шлунково-кишкова форма СНІДу

провідним клінічним симптомом цієї форми СНІДу є персистуюча або рецидивна діарея з прогресивним схудненням, обезводненням, інтоксикацією.

Поразка шкіри при СНІДі

Різні зміни шкірних і слизових оболонок є дуже частим проявом ВІЛ-інфекції. Вперше діагностувати СНІД у багатьох хворих дозволяють в основному дерматологічні прояви.

Розділяють шкірні захворювання, які супроводжують СНІД , на три групи:

1) пухлини — саркома Капоші, лімфоми, карциноми,

2) інфекційні ураження шкіри — герпетичної природи, грибами, найпростішими, бактеріями, лейкоплакії порожнини рота,

3) дерматити та васкуліти, ксеродерма, телеангіектазії, дисеміновані папульозние і фолікулярні висипання і т.п.

В випадку саркоми Капоші при СНІДі в ретикулярному шарі дерми виявляються круглоклітинна інфільтрати, зустрічаються групи дрібних тонкостінних судин.

При СНІД саркома Капоші на шкірі може бути трьох видів:

— грануляціоннная,

— гемангіоподобная,

— веретеноклеточной.

Ці зміни в шкірі можуть поєднуватися з себорейний дерматит , рідше — з еозинофільним пустульозним фолікулітом.

Лімфатичні вузли при СНІДі

Лімфатичні вузли при СНІДі зазнають ряд змін: від гіперплазії фоликулов до повного виснаження лімфоїдної тканини. Гістологічно лімфатичні вузли при СНІДі: картина лімфатичних вузлів залежить від тривалості і тяжкості хвороби. На стадії гіперплазії фолікулів у дітей можна виявити багатоядерні гігантські клітини. В термінальній стадії хвороби в лімфовузлах розвиваються пухлини (саркома Капоши, лімфоми). Аналогічні зміни з'являються в селезінці. В кістковому мозку збільшується співвідношення клітин мієлоїдного і еритроїдного рядів спостерігаються проліферація гранулоцитів і мегакаріоцитів, ознаки плазматизація і міелодисплазії. У загрудинной залозі у дітей виявляються такі зміни:

— передчасна інволюція,

— дезінволюція зі зменшенням кількості тілець Гассаля і лімфоцитів,

— дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація,

— поява в мозковій речовині багатоядерних гігантських клітин.

Шлунково-кишковий канал уражається в 60-90% випадків СНІДу: ентеропатія з розвитком синдрому недостатнього всмоктування, виразково-геморагічний коліт. У 50% хворих в підслизовому шарі шлунка і кишечника розвивається саркома Капоші. У печінці при СНІДі з'являється запалення, яке нагадує вірусний гепатит В. Може спостерігатися портальний цироз.

Поразка серця при СНІДі виявляють у 30-50% хворих у вигляді лімфоцитарного проміжного міокардиту, іноді з залученням перикарда.

Легкі змінюються у всіх випадках захворювання на СНІД: в 80% спостережень — під впливом опортуністичної інфекції, у інших виявляють саркому Капоші. Характерно при ураженні легенів СНІДом поєднання декількох інфекцій (пневмоцистна пневмонія, кандидоз, простий герпес). Рідше зустрічаються інтерстиціальні пневмонії, у дітей — з розвитком гранулематозного запалення, яке вважається типовим для цієї хвороби.

У нирках виявляється фокальний гломерулосклероз з відкладенням в мезангії клубочків імунних комплексів, рідше — інтерстиціальнийнефрит і некротичний нефроз як наслідок порушення водно-електролітного обміну в яєчках виявляються лімфоцитарні інфільтрати, фіброз, атрофія сім'яних канальців.

СНІД-індикаторні захворювання

Зараз виділяють СНІД-індикаторні процеси . Наявність хоча б двох з них дозволяє встановити діагноз хвороби. До них відносяться генералізований герпес, цитомегалія, криптококоз, кандидоз, мультифокальна енцефалопатія, гигантоклеточний енцефаліт, вакуолярна миелопатия, саркома Капоші, лімфоми.

Під час лабораторного дослідження в сироватці крові пацієнтів при СНІДі, як правило, визначається антиген р24, зниження рівня антитіл до ВІЛ (можливо їх зникнення), значне зниження CD-4-лімфоцитів, лейкопенія, лімфоцитопенія, анемія.

Лабораторна діагностика СНІДу грунтується на трьох підходах:

1) виявлення поширених противірусних антитіл,

2) виявлення ВІЛ та його часток у виділеному матеріалі від хворих, ВІЛ-інфікованих,

3) виявлення характерних змін в імунній системі людей, інфікованих ВІЛ.

Для лабораторної діагностики СНІДу використовують імуноферментний аналіз (ІФА), метод иммуноблотинга (ІБ), найважливіші останні досягнення в сферах: діагностики ВІЛ-інфекції пов'язані із застосуванням ланцюгової полімеразної реакції (ПЛР).

Тестування на ВІЛ слід пропонувати кожному, хто пов'язаний з ризиком ВІЛ-інфікування. Тестування проводять після консультацій і отримання інформованої згоди.

Дослідження антитіл до ВІЛ має обмежену цінність для діагностики ВІЛ-інфекції, що передається вертикальним шляхом немовлятам у віці до 15 місяців, оскільки материнський IgG здатний проникати крізь плаценту і зберігатися у новонароджених на протеженіі першого року життя або навіть довше. При наявності клінічних симптомів і / або специфічних лабораторних даних, достовірно підтверджують ВІЛ, діагноз ВІЛ все-таки може бути встановлений.

Вроджений лістеріоз (дитячий септичний гранулематоз) — гостре інфекційне захворювання, що викликаються лістеріями.

Етіологія лістеріозу

Захворювання лістеріоз відноситься до антропозоам — інфекцій вражаючим тільки людей. Збудник лістеріозу у новонароджених Listeria monocytogenes — коротка, щодо товста паличка з помірно загостреними кінцями, рухлива, грамположительная, не утворює спор.

Листерии фарбуються за Грамом-Вейгерту, Левадіті, Романовським-Гімзою.

Шляхи зараження

Людина заражається лістеріозом від хворих тварин, новонароджений — трансплацентарно, рідше через статеві шляхи і амніотичну рідину при лістеріозного пиелите, пієлонефриті, ендоцервіциті, грипоподібні захворювання або безсимптомному лістеріозі у матері.

Лістеріоз у матері призводить до мимовільних викиднів, невиношування, мертвонародження. Померлі внаслідок лістеріозу новонароджені складають 0,4 — 4% від загальної кількості перинатальних розтинів.

Симптоми лістеріозу у новонародженого

Лістеріоз у новонароджених має перебіг у вигляді гранулематозного сепсису або (рідко) септикопиемии з метастатичним гнійним менінгітом. Можливо поєднання гранулематозной і піеміческіе форм лістеріозу у новонароджених. У плодів відома лише перша форма.

Тривалість інкубаційного періоду при лістеріозі у новонароджених складає від 3 до 45 діб, тривалість його у плодів поки не встановлена.

Новонароджені найчастіше гинуть на 3-4-ту добу життя, летальність досягає 80% .

Велике діагностичне значення у виявленні лістеріозу у новонародженого мають бактеріологічні дослідження мекония і гістологічні — посліду.

Характерні морфологічні прояви лістеріозу у новонароджених на шкірних покривах тулуба (спина, сідниці) і кінцівок — спостерігаються висипання, які з'являються в перші години після народження або вроджені, у вигляді папул розміром з просяне зерно з червоним обідком по периферії. За життя дитини такі ж висипання можна побачити на слизовій оболонці глотки, зіву, кон'юнктиви очей. Під час розтину вони виявляються на слизової стравоходу, дистальних відділів тонкої, товстої кишок, бронхів.

Мікроскопічно при лістеріозі у новонароджених спостерігаються гранульоми (так звані лістеріоми), в центрі яких осередки некрозу з великою кількістю лістерій, а по периферії — гістіоцити, моноцити, лімфоцити. Лістеріоми виявляються також під капсулою селезінки, в печінці, корі надниркових залоз, підшлунковій залозі, нирках, м'яких мозкових оболонках (може бути і дифузне ураження останніх). Іноді лістеріоми виявляють тільки мікроскопічно. У печінці вони знаходяться на різних стадіях розвитку — від вогнищ инициального некрозу до формування гранулем.

Крім гранул для лістеріозу у новрожденних характерні тромбоваскуліти з розвитком геморагічної пневмонії, поліо- і лейкоенцефаліти, утворення виразок на слизових оболонках. Міліарні некрози з каріорексисом і геморагіями можуть проявлятися і в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, щитовидній залозі, серці.

У плаценті при лістеріозі в інтервілізіевом просторі з'являються фібрин, лейкоцитарні інфільтрати, виразки синцития, осередки некрозу ворсинок, інфільтрація рідкісних ворсинок лімфоцитами і моноцитами. Можуть виявлятися ендо- та периартеріїти з утворенням гранульом. У вогнищах некрозу і запалення виявляються лістерії в значній кількості.

Рідко описують локалізовані форми лістеріозу у новонароджених у вигляді обмеженого, повільно прогресуючого гранулематозного менінгоенцефаліту.

Вагітність — це прекрасний час, коли можна прочитати книги про які раніше тільки мріяла, навчитися пекти і варити, привести в порядок тіло.

Але, для початку потрібно дізнатися про наявності або відсутності антитіл до токсоплазм .

Антитіла до токсоплазмам при плануванні вагітності

Жінки, у яких немає антитіла до токсоплазм, мають високий ризик первинного інфікування паразитом, тому повинні дотримуватися протиепідемічних заходів щодо обмеження контакту з потенційними джерелами токсоплазмової інфекції :

— уникати контакту з кішками

— не вживати недостатньо термічно оброблені м'ясні продукти, немиті овочі та фрукти

— ретельно вимивати руки після роботи з грунтом, піском

— ретельномити руки після збирання стільця котів

— проводити всі роботи в рукавичках

У групі жінок, у яких не імунітету до токсоплазм, рекомендується скринінгове обстеження 1 раз в три місяці специфічних IgМ і IgG. У разі позитивних результатів аналізів на токсоплазмоз необхідно провести оцінку ризику інфікування плода і відповідно до цього вирішити питання про переривання вагітності або призначення проти паразитарну терапії.

Жінки з обтяженим акушерським анамнезом підлягають обов'язковому обстеженню на токсоплазмоз для встановлення інфікованості і уточнення групи ризику.

Жінки з латентним перебігом токсоплазмозу підлягають обстеженню на специфічні IgМ і IgG для установки вихідного рівня антитіла, повторні обстеження рекомендуються при підозрі на загострення хвороби.

Жінкам, у яких виявлено позитивний титр IgG і негативний титр IgМ до токсоплазмам рекомендовано зачаття , так як ризик інфікування плода мінімальний в такому випадку.

Жінки, хворі латентним хронічним токсоплазмозом, які планують вагітність або вагітні повинні пройти консультацію фахівця з метою вирішення питання про доцільність профілактичного лікування, якщо в анамнезі спостерігалося невиношування або безпліддя.

Жінки і вагітні з ознаками манифестного токсоплазмозу

Остаточне встановлення діагнозу токсоплазмозу проводить інфекціоніст. При позитивному титрі IgМ рекомендується відкласти дату зачаття на 2-3 місяці і провести курс проти паразитарну терапії згідно консультації інфекціоніста.

Токсоплазмоз при вагітності

Якщо гостра токсоплазмової інфекція виникла в I триместрі і викликала грубі пороки розвитку плоду — рекомендовано переривання вагітності з подальшим протипаразитарною лікуванням. При загрозі викидня не слід намагатися зберегти вагітність.

При гострому перебігу токсоплазмозу в II триместрі вагітності потрібно провести додаткове обстеження плода:

— УЗД

— аналіз амніотичної рідини на наявність токсоплазм

при доведеному інфікуванні плода токсоплазмами, особливо при формуванні вад розвитку рекомендовано переривання вагітності з подальшою проти паразитарну терапією.

У разі відмови вагітної від переривання — консультація фахівця, заходи з профілактики ризику розвитку вродженого токсоплазмозу.

В III триместрі , при гострому токсоплазмозі, вагітність зберігається, призначається консультація фахівця, профілактика розвитку вродженого токсоплазмозу.

Якщо латентна форма хронічного токсоплазмозу перейшла в маніфестну хронічну під час вагітності, призначається консультація фахівця і вирішується питання про профілактику розвитку вродженого токсоплазмозу.

Для спостереження за зниженням активності хвороби рекомендується контрольні визначення IgМ і IgG через 2-4 тижні. Далі скринінг на токсоплазмоз проводиться як при латентної інфекції.

Якщо жінка ще до вагітності була інфікована токсоплазмозом , і у неї відзначалися клінічні симптоми загострення інфекції, важливо виключити імунодефіцитні захворювання (перш ВІЛ-інфекцію).

Новонароджені з ознаками вродженого токсоплазмозу підлягають обстеженню на специфічні IgМ і IgG в сироватці крові. Однак тільки у 21% інфікованих плодів виявляється IgМ до токсоплазмам. Слід враховувати, що відсутність специфічних IgМ в крові немовляти, ще не свідчить про відсутність інфікування.У тих випадках, коли дитина народжується з латентною токсоплазмової інфекцією визначення IgG у віці 6 місяців і старше може бути єдиним засобом встановлення діагнозу токсоплазмозу.

При внутрішньоутробному інфікуванні токсоплазмами рівень IgG в перші місяці життя немовляти наростає, а при відсутності інфікування — знижується (елімінація материнських антитіл).

у складних випадках для підтвердження діагнозу токсоплазмозу у новонародженого використовуються методи виявлення токсоплазм в біоптатах, лікворі, крові (культуральний метод, ПІФ, ПЛР та ін. ).

Токсоплазмоз не представляє небезпеки для плода в таких випадках:

— якщо зараження жінки відбулося більш ніж за 3 місяці до вагітності

— якщо попередній дитина народилася з вродженою токсоплазмозом

— якщо жінка перенесла хронічний маніфестний токсоплазмоз

При латентної токсоплазмової інфекції жінки можуть годувати дитину грудьми, оскільки не є небезпечними навіть для неінфікованої дитини. Безпека годування молоком на тлі манифестного токсоплазмозу не встановлена.

Доведено, що хламідії крім сечостатевого апарату можуть поширюватися на очі, суглоби і систему дихання.

Вже на сьогоднішній день доведено, хламідіоз може обумовлювати такі стани:

— безпліддя ,

— патологію вагітності,

— захворювання новонароджених та дітей раннього віку,

— в масштабах країни знижує рівень народжуваності.

Збудник хламідіозу

Хламідії — це мікроорганізми, що займають проміжне положення між бактеріями і вірусами. Вони є внутрішньоклітинними паразитами. На сьогоднішній день розрізняють дві основні форми існування хламідії :

— елементарне тільце, пристосоване до позаклітинного існування,

— більша ретикулярное тільце.

виявлення елементарних тілець вказує, що хламідії проходять інфекційну стадію життєвого циклу, пристосовану до позаклітинного існування, причому одне елементарне тільце може давати від 200 до 1000 «інфекційних одиниць».

Ретикулярної тільце відображає неінфекційну стадію життєвого циклу хламідії.

Але саме ретикулярні тільця є метаболічно активними (пристосовуються до нових умов) і розмножуються шляхом ділення навпіл. Ретикулярні тільця є вегетативну форму хламідії, що утворюється в процесі розмноження мікроорганізму всередині клітини господаря. Вони і є попередником нового покоління елементарних тілець хламідій.

Хламідії енергетично залежні від інших клітин, в зв'язку з цим їх і називають енергетичними паразитами. Хламідії не здатні рости на штучних поживних середовищах. У стадії елементарного тільця хламідії метаболічно неактивні, не здатні до розмноження і не чутливі до дії антибіотиків.

Хламідії, які паразитують у людей, бувають 15 типів:

— перші 5 з них викликають важке захворювання очей — трахому,

— наступні 7 є збудниками інфекційних захворювань сечостатевого тракту і кон'юнктивіту,

— інші 3 викликають четверту венеричну хворобу — паховий лімфогранулематоз, зустрічається в даний час в основному в тропічних країнах.

У зовнішньому середовищі хламідії втрачають свою активність протягом 5 хвилин при температурі 70 ° С, і протягом 1 хвилини — при температурі 100 ° С. А при температурі 18 ° С на бавовняної тканини хламідії зберігають здатність інфікування до 2 діб. Вони швидко гинуть від дії звичайних дезинфікуючих засобів. Найкраще хламідії зберігаються при низьких температурах (від -20 ° С до -70 ° С) — до 10 міс.

Походження та шляхи зараження хламідіозом

Вперше хламідії були виділені з вогнищ запалення сечостатевої системи людини в 1959 р, але їх виявлення не пов'язували безпосередньо з захворюванням. Основні методи діагностики хламідійних уражень організму, зокрема сечостатевих органів, почали використовувати в практиці вже в 1979 році.

хламідіоз сечостатевих органів хворіє тільки людина. Зараження майже у всіх випадках відбувається при статевих контактах, в основному при випадкових дошлюбних і позашлюбних статевих зв'язках з малознайомими партнерами. Джерелами зараження зазвичай бувають чоловіки і жінки з маніфестними (високою активністю збудника) і клінічно (зовнішньо) безсимптомними формами хламідійної інфекції.

Велику роль в поширенні хвороби також грають пацієнти зі змішаною інфекцією сечостатевих шляхів, наприклад гонококкового-хламідійної, гонококкового -тріхомонадно-хламідійної.

У таких хворих ознаки гонорейної або трихомонадною інфекції нашаровуються на симптоми хламідіозу, погано розпізнають останнього, а застосовується лікування неефективно щодо хламідії.

хламідіоз можна заразитися також нестатевим шляхом, через предмети побуту і навіть через руки, забруднені очними секретами або виділеннями з статевих органів хворого. Таким способом частіше заражаються діти.

Дослідження останніх років довели можливість внутрішньоутробного інфікування плода даним захворюванням. У медичній практиці описані випадки ураження кон'юнктиви і носоглотки у новонароджених в результаті інфікування під час пологів. Таким чином, зараження можливе при проходженні плода через уражену хламідіями шийку матки.

Симптоми сечостатевого хламідіозу

Хламідії, як і гонококи, вражають слизові оболонки сечовипускального каналу, каналу шийки матки, прямої кишки, очей і глотки. У більшості випадків хламідійна інфекція у чоловіків проявляється хламідійним уретритом , який відрізняється наступними симптомами:

— інкубаційний період захворювання триває від тижня до 1 місяця,

— неприємні турбують відчуття вважаються малопомітними або взагалі не звертають на себе уваги,

— свербіж в області сечівника,

— помірні виділення і незначні різі при сечовипусканні.

У чоловіків , хворих хламідіозом, спочатку уражаються слизові оболонки сечовипускального каналу, а потім і інші органи сечостатевої сфери :

• передміхурова, куперова і парауретральние залози,
• насінні бульбашки,
• придатки яєчок,
• яєчка.

У жінок
частіше запалюються оболонки каналу шийки матки і маткових труб. У деяких жінок інфекція поширюється до яєчників і навіть на очеревину, викликаючи перитоніти (запалення очеревини). З сечовипускального каналу хламідії нерідко проникають в сечовий міхур, викликаючи його запалення. Іноді у жінок і у пасивних гомосексуалістів виявляють хламідійної запалення прямої кишки, часто протікає майже безсимптомно.

Розрізняють гострий, підгострий, хронічний і прихований перебіг хламідійної інфекції .

У хворих на гострий хламідіозом червоніють слизові оболонки сечовипускального каналу і шийки матки, іноді частішають позиви до сечовипускання, з'являються слизисто-гнійні виділення з сечовипускального каналу і піхви.

Приподостром і хронічному перебігу хвороби ці симптоми у чоловіків і жінок виражені слабше, гнійно-слизові виділення у них бувають лише вранці. Якщо протягом хламідіозу приховане, хворі часто навіть не підозрюють про свою хворобу.

У жінок ознаки хламідійних уражень сечівника, бартолінових залоз, піхви, як і запалення шийки матки, найчастіше мізерні. Лише деякі жінки звертають увагу на виділення зі статевих органів, тяжкість внизу живота і біль в області попереку, особливо в період менструації. Хламідіоз верхніх відділів статевої сфери у жінок протікає так само, як і інші сечостатеві інфекції.

У хворих змішаної хламідійної-трихомонадною інфекцією хламідії захоплюються трихомонадами і залишаються життєздатними в їхніх тілах близько 2 діб. Тому після протидії трихомонадного лікування хламідії не втрачають активності і обумовлюють розвиток уретритів.

У кожного другого новонародженого, що заразився хламідіозом під час пологів від хворої матері, виникають явні ознаки хламідійних кон'юнктивітів, ринітів, назофарингіт, пневмоній. Друга половина заражених новонароджених дослідники виділяли хламідії з очного секрету, з поверхні носової частини глотки, з піхви, прямої кишки, хоча симптомів хвороби у них фактично не було.

До сих пір точно не відома тривалість носійства хламідії новонародженими. Тому важко виключити припущення, що хламідійна інфекція у підлітків існує з народження. Особливо це стосується тих, хто ще не починав статеве життя.

Дуже небезпечна хвороба Рейтера , для якої характерно одночасне ураження хламідійною інфекцією сечівника, очей і суглобів.

Діагностика урогенітального хламідіозу

В даний час діагностика хламідіозу — це дорогий складний процес, так як хламідії дуже малі і не ростуть на штучних поживних середовищах. Для виявлення хламідії в лабораторії потрібні підготовлені фахівці. Брати матеріал найкраще інструментами одноразового використання, спеціально призначеними для мікроорганізмів цього виду. Матеріал для дослідження бере венеролог, акушер-гінеколог або уролог.

У дослідженнях, які проводяться в більшості шкірно-венерологічних диспансерів, під мікроскопом виявляють хламідії всередині клітин лише у 15- 20 хворих з 100.

Більш надійні способи виявлення хламідійної інфекції — так званий культуральний (для дослідження виділення з осередків ураження висівають на культуру живих клітин — фібробластів), а також імунофлюоресцентним і імуноферментний . Останні два методи зараз широко застосовують у всьому світі. Їх висока чутливість та специфічність обумовлені використанням антитіл проти хламідії. Ці методи особливо хороші для обстеження хворого до лікування.

Після лікування хламідіозу антибіотиками краще провести дослідження культуральним методом (хоча цей метод значно дорожче інших). Проводити його необхідно в спеціалізованій лабораторії з банком культур клітин, відповідь можна отримати вже через 5-7 днів. За результатами дослідження культуральним методом можна відрізнити зруйновані хламідії від непошкоджених. Це важливо знати, тому що клітини, які захопили хламідії в процесі лікування, оновлюються повільніше, ніж гинуть хламідії.

Використовуючи, наприклад, метод імунофлюоресценції, це неможливо зробити, так як в люмінесцентному мікроскопі світяться як цілі, так і зруйновані хламідії.

Отримавши з лабораторії позитивну відповідь, лікар повторно призначає лікування, в даному випадку зайве. Тому краще не поспішати з виведенням про неефективність лікування, якщо відразу після нього отримано позитивний результат иммунофлюоресцентного дослідження. Слід провести культуральне, а через 1-2 місяці повторити иммунофлюоресцентное або Імуноферментні дослідження виділень сечівника або шийки матки.

Принципи лікування урогенітального хламідіозу

Хламідії нечутливі до спектиноміцину (антибіотик групи аміноглікозидів), а також антибіотиків пеніцилінового і цефалоспоринового рядів, якими лікують гонорею.

Для лікування хламідіозу в основному використовують препарати тетрациклінового ряду в великих дозах . Тетрациклін призначають по 2 г на добу протягом 7 днів хворим на гострий типом і протягом 14 і більше днів хворим на хронічний хламідіоз. Лікування антибіотиками хворих на хронічний і ускладненим (наприклад, простатитом) хламідіозом доповнюють імунотерапії . Останнім часом хламідіоз успішно лікують кларитроміцином (коаліціада) і сумамедом (азитроміцином). З цією ж метою використовують фторхінолони. З них найбільш активні проти хламідії офлоксацин (таривид) і особливо діфторхінолон ломефлоксацин (максаквін). Лікування проводять в середньому протягом 10 днів.

Головна умова ефективного лікування сечостатевого хламідіозу — одночасне лікування обох (або всіх) статевих партнерів призначеними препаратами і в достатніх дозах . Антибіотики в малих дозах або в невдалому поєднанні (наприклад, ампіцилін, препарат пеніцилінового ряду, в поєднанні з тетрацикліном) сприяють перетворенню хламідії в L-форми.

L-форми хламідії здатні проникати в кісткову тканину, клітини крові і в мозок. Вони не чутливі до всіх терапевтичним впливам до тих пір, поки знову не придбають звичайну форму. Заражаються і L-формами хламідії, які вже в організмі нового господаря відновлюють свою заразну форму.

Більшості хворих на гострий хламідійним уретритом досить 7-10 днів активного протимікробної лікування. Хворим на хронічний рецидивний хламідіозом проводять протягом 2-4 і більше тижнів комплексне лікування, коли до антибіотиків додають імунні препарати, вітаміни (антиоксидантний комплекс), фізіотерапевтичні процедури і місцеве лікування. Наприклад, хворим хламідійним простатитом необхідні лікувальний масаж простати, СВЧ-терапія, магнітні ультразвукові впливу через пряму кишку.

Прогноз хвороби

Лікування хламідіозу — складний процес, за яким потрібно буде тримісячний контроль над станом пацієнта. Йому потрібно проходити повне клініко-лабораторне обстеження через 10-14 днів після закінчення лікування і потім двічі через 1 місяць.

При гострому неускладненому хламідіозі сечостатевих органів прогноз сприятливий, якщо пацієнт і його партнери отримують належне лікування. У випадках несвоєчасного або пізнього лікування хламидийного уретриту, розвитку висхідній хламідійної інфекції виникають різні ускладнення, які викликають ослаблення потенції, фригідність, ведуть до інвалідності.

Хронічна хламідійна інфекція у жінок несприятливо впливає на перебіг вагітності (мимовільні аборти, смерть плоду), її розвиток і здоров'я новонародженого. У новонароджених виникають хламідійні кон'юнктивіти і назофарингіти внаслідок зараження плода при просуванні через уражену хламідіями шийку матки під час пологів, а також респіраторні захворювання (системи дихання), пневмонії.

Специфічною профілактики хламідіозу немає. Специфічна противохламидийной вакцина, над якою французькі вчені працюють майже 10 років, поки не створена. Мабуть, тому що хламідії створюють слабкий імунітет у перехворів.

Зараження новонародженого цитомегаловірусом може статися:

• під час пологів — при контакті з кров'ю або цервікальними виділеннями матері, що містять вірус

• в перші місяці після пологів, якщо серопозитивних мати (хвора або носій цитомегаловірусної інфекції) годує дитину грудьми, в разі порушення санітарно-гігієнічного режиму,

• джерело інфікування дітей старшого віку цитомегаловірусом — сеча, кал хворої дитини абоносія вірусу.

Проспективні дослідження показали, що менше 10% малюків з вродженою цитомегаловірусом мають симптоми в неонатальному періоді.

До клінічних проявів вродженої цитомегаловірусної-інфекції у новонароджених відносять:

• гепатомегалія (збільшення печінки),

• спленомегалія (збільшення селезінки),

• петехії (мелкоточечние крововиливи),

• тромбоцитопенія (низький рівень тромбоцитів в крові )

• тривала жовтяниця новонароджених (понад 14 днів),

• пневмоніт (специфічне запалення легень),

• затримка росту,

• мікроцефалія (маленький розмір голови і головного мозку),

• кальцифікація головного мозку.

В подальшому при цитомегаловірусної інфекції у новонародженого можливе виникнення важких ускладнень:

— нейросенсорна глухота,

— церебральний параліч,

— епілепсія,

— затримка психомоторного розвитку та розвитку мови,

— нездатність до навчання,

— хоріоретиніт,

— атрофія очного нерва.

Цитомегаловірусна інфекція буває вродженої та набутої, локалізованої і генералізованої. Пік вираженості хвороби припадає на 3-4-й місяці життя.

Морфологічні прояви цитомегаловірусної інфекції однотипні — освіту цитомегалічний клітин і інтерстиціальних круглоклітинних інфільтратів в органах . Цитомегалічний клітини великі (40-100 мкм в діаметрі), з ексцентрично розташованим ядром, навколо якого виявляється зона просвітлення (нагадують очі сови), ядро ​​містить ацидофільні включення у вигляді зерен.

Цитомегаловірусні трансформації може зазнавати велика кількість клітин, переважно епітеліальні (слинних залоз, канальців нирок, бронхів, жовчних проток, що виводять проток підшлункової залози), рідко — секреторні клітини наднирників, щитовидної залози, гіпофіза, печінки, ще рідше — неепітеліальні елементи (фібробласти, клітини глії, ретикулярні).

Між кількістю цитомегалічний клітин і ступенем інтерстиціальної інфільтрації існує обернено пропорційна зв'язок. У інтерстиціальних инфильтратах у плодів і новонароджених переважають еритро-і мієлобласти (можливий розвиток реактивного мієлоеритробластоз, так званого синдрому Якш-Гейма).

У дітей 3-місячного віку мієлоїдний клітини поступово зникають, лімфогістіоцитарна інфільтрація виражена слабо, оскільки до цього віку у дитини з цитомегаловірусом розвивається імунодефіцитний стан.

У дітей старше 6 місяців з нормальною структурою органів імунної системи інфільтрати містять переважно лімфоцити, набувають вузликовий характер, кількість цітомегалічних клітин різко зменшується, іноді їх вдається виявити тільки на серійних зрізах.

Зміни в органах внаслідок внутрішньоутробного інфікування цитомегаловірусом залежать від часу зараження.

— деякі форми кістофіброза підшлункової залози,

— цироз печінки,

— гідро-, мікро- і поренцефалії,

— стенози і атрезії жовчних проток,

— атрезія стравоходу, трахеї,

— пищеводная грижа,

— короткий і незавершений поворот кишечника,

— кісти і бронхоектази в легенях,

— кортикальна дисплазія нирок,

— гіпопластична дисплазія тимуса, склеротичні і диспластичні процеси в органах.

ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНОЇ походження змін в органах можна вважати доведеним при наявності цитомегалічний клітин в уражених органах. Якщо достовірних даних про наявність цитомегалічний клітин не виявлено, то і ембріопатіі немає.

Морфологічні зміни в органах мертвонароджених при цитомегаловірусної інфекції мають Двокомпонентний характер: освіта лімфогістіоцитарною інфільтрації з домішкою незрілих клітин (еритробласти, міелоціти).

У разі пізнього внутрішньоутробного інфікування цитомегаловірусом клінічні симптоми проявляються відразу або через кілька місяців після народження. Клінічно у новонародженого спостерігаються жовтяниця, гемолітична анемія, геморагічні петехіальні висипання на шкірі, гепатоспленомегалія, можуть бути носові, шлункові, кишкові кровотечі, судоми. Цитомегаловірус виділяють із сечі, слизу, пунктата слинних залоз.

В останні роки спостерігається значне зростання захворюваності сифілісом.

Діагноз прихованого сифілісу встановлюють на підставі позитивних серологічних реакцій крові у хворих придбаним сифілісом без клінічних проявів і з нормальною спинномозковій рідиною.

Розрізняють ранній прихований сифіліс та пізній прихований сифіліс .

до групи раннього прихованого сифілісу включають хворих з давністю інфекції до 2 років , а в групу пізнього прихованого сифілісу — з давністю інфекції понад 2 років. У тих випадках, коли не вдається провести диференціювання між раннім і пізнім прихованим сифілісом, встановлюють діагноз прихований неуточнений сифіліс .

Хронологічний ранній прихований сифіліс відповідає первинному та вторинному сифілісу. Його вважають однією з безсимптомних форм інфекційного сифілісу. Ранній прихований сифіліс має велике епідеміологічне значення, становить небезпеку для оточуючих. Хворі цією формою прихованого сифілісу нерідко бувають джерелами зараження.

Пізній прихований сифіліс є безсимптомною формою пізнього «неінфекційного» сифілісу і в більшості випадків є так званий «невідомий» сифіліс. Хворі пізнім прихованим сифілісом в епідеміологічному відношенні практично безпечні. Ці хворі виявляються в соматичних стаціонарах, при медичних оглядах, при серологічному обстеженні донорів і т. Д.

З усіх проявів сифілісу діагностика прихованого сифілісу є найбільш важкою і відповідальною.

Діагноз прихованого сифілісу встановлюється на підставі комплексної оцінки анамнезу, показників клініко-серологічного обстеження, даних конфронтації. Допомагають діагностиці вказівки хворого на колишню випадковий статевий зв'язок з незнайомим партнером, наявність в минулому висипань, проведене лікування гонореї і т. Д. При огляді хворого можуть виявлятися рубці на місці колишніх висипань. При обстеженні осіб, що мали толова або тісний побутовий контакт з хворим на ранній прихований сифіліс, можуть бути виявлені прояви заразною форми сифілісу.

При діагностиці прихованого сифілісу необхідно у всіх хворих досліджувати кров комплексно — на МРП, РСК, РІФ, РІБТ.

«На сучасному рівні знань неприпустима постановка діагнозу прихованого або невідомого сифілісу без підтвердження його позитивними результатами РІБТ ». 

Якщо немає можливості провести дослідження крові на РІБТ і РІФ, то діагноз прихованого сифілісу може бути поставлений на підставі двократного (інтервали між дослідженнями повинні бути не менше 2 тижнів) резкоположітельного результату серологічних реакцій на сифіліс з обов'язковим визначенням титру реагинов.

у хворих на ранній прихований сифіліс РСК з двома-трьома антигенами зазвичай бувають різко позитивними у високому титрі (1: 120 — 1: 320 і вище). Однак в ряді випадків (в початковому періоді раннього прихованого сифілісу, при прийомі антибіотиків і т.д.) Титр реагинов буває низьким при позитивних і навіть слабоположітельная серологічних реакціях і в неповному комплексі. РИФ позитивна практично у всіх хворих, ІБТ у багатьох хворих може бути негативною. На початку пенициллинотерапии часто відбувається реакція загострення Яриша-Герксгеймера (загострення симптомів захворювання на тлі пенициллинотерапии). Динаміка негатіваціі стандартних серологічних реакцій в процесі лікування відносно швидка.

У хворих пізнім прихованим сифілісом РСК резкоположітельних або позитивні в низькому титрі (1: 5 — 1:20). Однак в деяких випадках спостерігаються хворі з високим титром реагинов (1: 160 — 1: 320 і вище). РИФ і РІБТ позитивні майже у всіх випадках (98 — 100%) пізнього прихованого сифілісу. На початку лікування реакція Герксгеймера зазвичай не спостерігається. Негативація стандартних серологічних реакцій в процесі лікування дуже повільна.

Складне Становище діагностики прихованого сифілісу може бути пов'язано з тим, що стандартні серологічні реакції не у всіх випадках пізнього періоду сифілісу бувають позитивними. Відомо, що і РИФ, і ІБТ не володіють 100% -ної чутливістю.

Треба відзначити, що результати стандартних серологічних реакцій можуть бути неспецифічними хибнопозитивними, тобто їх позитивність пов'язана не з сифілітичною інфекцією, а з певним станом організму або з іншими захворюваннями. В одних випадках хибнопозитивні реакції обумовлені, по-видимому, наявністю загальних антигенів у східних збудників і виробленням антитіл, схожих з такими при сифілісі, в інших випадках — змінами в ліпідному обміні і в глобулинах сироватки крові. Технічні похибки при постановці реакцій також можуть привести до неспецифічним результатами реакції.

Неспецифічні хибнопозитивні реакції на сифіліс ділять на гострі (інфекційні захворювання, малярія, інфаркт міокарда, вагітність та ін.), Які тримаються відносно недовго і зникають спонтанно без лікування, і хронічні (лепра, ревматизм, колагенози, ендемічні трепонематози, цироз печінки, злоякісні новоутворення, гіпертонічна хвороба, атеросклероз і ін.), що залишаються позитивними довгий час.

Можна навести ще багато захворювань, при яких серологічні реакції на сифіліс виявляються в певному відсотку випадків хибнопозитивними. До них можна віднести подагру, грип, пневмонію, туберкульоз, ендокардит, отруєння свинцем, фосфором або хлороформом, струс мозку, червоний вовчак, паховий лімфогранулематоз, інфекційний мононуклеоз, дитячі інфекційні хвороби, м'який шанкр, аскаридоз та інші. Неспецифічні хибнопозитивні реакції в деяких випадках спостерігають у новонароджених, в період менструації, після вживання алкоголю і прийому жирної їжі, при штучної імунізації, після деяких щеплень, після наркозу.

Серед досліджуваних сироваток вагітних неспецифічна позитивна реакція Вассермана спостерігається в середньому в 2% випадків. Хибнопозитивна РВ найбільш часто виявляється за 2 тижні до пологів і в ранньому післяпологовому періоді.

Слід зазначити, що причину неспецифічних хибнопозитивних серологічних реакцій нерідко взагалі не вдається виявити.

Неспецифічні хибнопозитивні реакції при різних захворюваннях частіше бувають слабоположітельнимі, рідше — позитивними з низькими (1:20, 1:40 ) титрами сифилитических реагинов, але титри можуть бути і високими (1: 160, 1: 320 і вище). Хибно позитивні реакції на сифіліс не постійні: при повторних дослідженнях, вони можуть стає негативними, з позитивних ставати слабоположітельнимі, титри стають менш вираженими, тоді як у випадках сифілісу титри не знижуються. Іноді при неспецифічної РСК спостерігають розбіжність результатів реакції з різними антигенами (з одним антигеном — позитивний результат, з іншим — негативний).

Для розпізнавання хибнопозитивних стандартних серологічних реакцій на сифіліс служать ІБТ і РИФ.

Слід враховувати, що спостерігаються і так звані парадоксальні реакції, коли результати дослідження однієї і гой же сироватки на сифіліс, отриманих в різних лабораторіях при однаковою методикою мають суперечливі характер. Ці розбіжності пов'язані з професійною кваліфікацією виробляють дослідження і умовами, що впливають на результат реакції (якість антигену і комплементу, терміни зберігання сироватки і т. Д.).

Туберкулінова реакція є прототипом реакцій типу IV — гіперчутливості уповільненого типу і застосовується для виявлення у пацієнта відповіді уповільненої типу на мікобактерію туберкульозу ( Mycobacterium tuberculosis ).

Вперше реакцію хворих на туберкульоз на введення туберкуліну, яка полягала в утворенні місцевого набряку, почервоніння і загального нездужання, описав Роберт Кох. Схожі реакції були описані при сенсибілізації до розчинним антигенів мікобактерії лепри, лейшмании, кандиди ( Mycobacterium leprae , Leishmania tropica , Candida albicans або Trichophyton ).

Що таке туберкулінова реакція?

туберкулінова реакція демонструє наявність попереднього контакту з антигенами мікобактерії туберкульозу та розвиток імунної реакції типу IV. Контакт міг бути наслідком проникнення інфекції, будь-якого впливу (субклінічної інфекції) або вакцинації (БЦЖ).

Позитивний туберкуліновий тест не дає ніякої інформації про час або природі перенесеного впливу.

Проведення туберкулінової реакції

Стандартний антиген для туберкулінової реакції являє собою очищений білковий продукт (PPD-S). Туберкулінова проба може проводитися як з використанням відразу серії проколів з введенням різних доз речовини ( « tine test » або ТВ тест) або як підшкірна ін'єкція із застосуванням розчинів різної концентрації.

ТВ тест проводитися на внутрішній поверхні руки з внутрішньошкірне введення PPD-S або інших антигенів. Якщо велика ймовірність розвитку посиленого відповіді (гіперреакції) або якщо потрібно провести визначення ступеня реактивності, слід під шкіру ввести по 0,1 мл свіжоприготованих розчинів PPD-S різних концентрацій. Щоб уникнути занадто сильного відповіді у пацієнтів зі свідомо відомої позитивною реакцією проведення проби варто почати з дози 0,01 туберкулінових одиниць (ТО), підвищуючи дозу кожні 2 дні. В інших випадках тест-доза становить 10 ТІ.

Туберкулінова проба може мати помилково негативні результати в наступних випадках:

— у пацієнта спостерігається ВІЛ-індукована імуносупресія, СНІД або інші форми імунодефіциту

— пацієнт приймає імуносупресори препарати

— пацієнт страждає саркоидозом, хронічний лімфоцитарний лейкоз або іншими захворюваннями, при яких порушується система клітинно опосередкованого імунної відповіді

— пацієнт недавно переніс інфекційне захворювання або вакцинацію.

Розшифровка результату туберкулінової проби

Через 48-72 години на місці ін'єкції туберкуліну з'являються маленькі червоні папули. Оцінку реакції проводять між 3-м і 7-м днями.

У разі ТВ тесту позитивним результатом вважається освіту області ущільнення діаметром більше 2 мм.

Якщо у здорових пацієнтів у відповідь на введення 10 ТІ з'являється вузлик розміром більше 10 мм, це свідчить про позитивному результаті туберкулінової проби .

Освіта вузлика є клінічний прояв інфільтрату, який складається з лімфоцитів, моноцитів і макрофагів, він може зберігатися протягом декількох тижнів. Можливе виникнення сильної реакції з пухирями і некрозом, особливо в разі некоректної оцінки статусу пацієнта.

Класифікація сифілісу відображає сувору періодизацію сифілітичної інфекції.

Після інкубаційного періоду класифікація включає:

1. Сифіліс первинний серонегативний

2. Сифіліс первинний серопозитивний

3. Сифіліс первинний прихований

4. Сифіліс вторинний свіжий

5. Сифіліс вторинний рецидивний

6. Сифіліс вторинний прихований

7. Сифіліс серорецідівний, позначається як «сифіліс вторинний прихований», серологічний рецидив

8. Сифіліс прихований серорезистентном

9. Сифіліс прихований серофіксірованний

10. Сифіліс третинний активний

11. Сифіліс третинний прихований

12. Сифіліс прихований ранній

13. Сифіліс прихований пізній

14. Сифіліс прихований неуточнений

15. Сифіліс вроджений плода

16. Сифіліс вроджений ранній

17. Сифіліс вроджений пізній

18. Сифіліс вроджений прихований

19. Сифіліс нервової системи ранній

20. Сифіліс нервової системи пізній

21. Спинна сухотка

22. Прогресивний параліч

23. Сифіліс вісцеральний

Класифікація сифілісу відповідно до «Міжнародної статистичної класифікації хвороб та споріднених проблем охорони здоров'я» X перегляду.

А 50 Природжений сифіліс

А 50.0 Ранній, вроджений сифіліс симптомних

А 50.1 Ранній, вроджений сифіліс латентний

А 50.2 Ранній, вроджений сифіліс неуточнений

А 50.3 Пізня вроджена сифілітична офтальмопатія

А 50.4 Пізній вроджений нейросифіліс (ювенільний нейросифіліс)

А 50.5 Інші форми пізнього вродженого сифілісу з симптомами

А 50.6 Пізній вроджений сифіліс латентний

А 50.7 Пізній вроджений сифіліс неуточнений

А 51 Ранній сифіліс

А 51.0 Первинний сифіліс статевих органів

А 51.1 Первинний сифіліс анальної області

А 51.2 Первинний сифіліс іншої локалізації

А 51.3 Вторинний сифіліс шкіри та слизових оболонок

А 51.4 Інші форми вторинного сифілісу

А 51.5 Ранній сифіліс латентний

А 51.6 Ранній сифіліс неуточнений

А 52 Пізній сифіліс

А 52.0 Сифіліс серцево судинної системи

А 52.1 симптомно нейросифилис

А 52.2 Безсимптомний нейросифіліс

А 52.3 нейросифіліс неуточнений

А 52.7 Інші симптоми пізнього сифілісу

А 52.8 Пізній сифіліс латентний

А 52.9 Пізній сифіліс неуточнений

А 53 Інші неуточнені форми сифілісу

А 53.0 Латентний сифіліс, неуточнений як ранній або пізній

А 53.9 Сифіліс неуточнений

Остаточний діагноз — «первинний серонегативний сифіліс» встановлюється при стійко зберігаються негативні результати серологічних реакцій (РВ , РІБТ) (дослідження проводяться один раз в 5 днів) протягом усього лікування. Результати РИФ не враховують. Якщо стандартні серологічні реакції одноразово дали слабопозитивний результат, то ставиться діагноз «первинний серопозитивний сифіліс» . При розташуванні твердого шанкра не так на статевих органах до діагнозу «первинний сифіліс» слід додати «нестатевий».

Вторинний рецидивний сифіліс може бути «нелікованих» і «раніше лікувався» . До групи «вторинний прихований сифіліс» відносять хворих, які почали лікування у вторинному свіжому або рецидивний періоді, при відсутності у них в даний час клінічних проявів хвороби.

серорезистентном після закінчення лікування з приводу ранніх стадій сифілісу встановлюється в тих випадках, коли протягом року після закінчення лікування серологічні реакції з трепонемним і кардіоліпіновим антигенами залишається стойкоположітельной без тенденції до зниження титру реагинов.

Хворим з прихованим серорезистентном сифілісом проводиться додаткове лікування. Якщо через рік після закінчення лікування негативация серологічних реакцій не відбулася, але відзначається зниження титру реагинов (не менше, аніж в 10 разів) або зниження ступеня позитивності серологічних реакцій від резкоположітельних до слабоположітельной, то діагноз «сифіліс прихований серорезистентном» не ставиться і ці випадки розглядаються як повільна негативация серореакций, а спостереження триває ще 6 місяців. Тільки після цього при відсутності негатіваціі серологічних реакцій встановлюється діагноз прихованого серорезистентного сифілісу.

У дітей питання про серорезистентности слід вирішувати через 6 місяців після закінчення лікування. Якщо до цього часу відбулося зниження позитивності серореакций, то додаткове лікування не призначається і спостереження триває протягом ще 6 місяців, після чого вирішується питання про серорезистентности.

Коли після повноцінного лікування пізніх форм сифілісу негатіваціі серореакций не відбувається, питання про серорезистентности не ставиться і додаткове лікування не проводиться.

Коли після додаткового лікування прихованого серорезистентного сифілісу терапевтичний ефект відсутній, мова йде про прихованому серофіксірованном сифілісі і повторне додаткове лікування не проводиться.

До групи хворих третинним сифілісом відносять хворих без клінічних проявів сифілісу, які перенесли в минулому активні прояви третинного періоду хвороби

До групи раннього прихованого сифілісу включають хворих придбаним сифілісом з давністю інфекції до 2 років без клінічних проявів з позитивними серологічними реакціями крові і незміненій спинномозковою рідиною. Хворі придбаним сифілісом з давністю інфікування понад 2 років без клінічних проявів з позитивними серологічними реакціями крові і незміненій спинномозковою рідиною об'єднуються в групу пізнього прихованого сифілісу . У тих випадках, коли терміни інфікування визначити не вдається, встановлюється діагноз прихованого неуточненими сифілісу.

При ранньому природженому сифілісі розрізняють вроджений сифіліс немовлят (до 1 року ) та вроджений сифіліс дітей раннього дитячого віку (1-4 роки). Пізній вроджений сифіліс спостерігають у дітей 5 років і старше.

Поразки нервової системи при давності сифілітичної інфекції до 5 років характеризують сифіліс нервової системи ранній , а при давності понад 5 років — сифіліс нервової системи пізній.

У літературі часто зустрічаються терміни ранній (заразний) і пізній (незаразний) сифіліс . У першому випадку мають на увазі первинний, вторинний, ранній вроджений і ранній прихований сифіліс. У другому випадку — третинний, пізній і неуточнений прихований сифіліс, пізній вроджений сифіліс, нейросифилис і вісцеральний сифіліс.