Класифікація

Структурно анатомічно вузький таз не завжди є також і функціонально, клінічно вузьким, тобто не відповідає за своїми розмірами величиною даного об'єкту пологів. В окремих випадках таз буде «вузьким» для великого плоду з великою, щільною голівкою, але нормальним для плода з невеликою, добре налаштовується головкою. В інших випадках таз обкопується достатнім за своїми розмірами у первісток жінки і недостатнім при третє-четверте пологах у тій же жінки, так як зазвичай при повторних пологах величина плоду, його головки буває більше.

Ось чому в клінічному акушерстві НЕ повинен вживатися термін «вузький таз», а необхідно говорити про анатомічно, структурно вузькому або, інакше, звуженому тазі і про функціонально, клінічно вузькому тазі.

Форми вузького таза різноманітні і численні.

Нпіболео повну класифікацію вузького таза приходить Л. Я. Красовський.

I. Равпомерносуженний таз: а) общеравномерносуженний таз, б) таз карлиць, в) дитячий таз.

II. Неравномерносуженний газ.

1. Плоский таз: а) простий, б) рахітіческій, в) люксаціонний (при двосторонньому вивиху стегна), г) общесуженного.

2. Косий таз: а) анкілотіческій , б) коксалгіческій, в) сколіозорахітіческій, г) кіфосколіозорахітнческій, д) таз з одностороннім вивихом стегна.

3. поперечносуженного таз: а) анкілотіческій, б) кіфотичних, в) спонділолістіческій, г) воронкоподібний.

4. Спав таз: а) остеомалятіческій, б) рахітіческій.

5. Розщеплений, або відкритий спереду таз.

6. Остистий таз.

7. Таз з новоутворенням.

8. Таз закритий.

Наведена класифікація представляє в даний час лише теоретичний інтерес, так як багато хто з перерахованих в ній форм вузького таза зустрічаються в умовах нашої країни вкрай рідко, а деякі незнайомі навіть старим досвідченим акушерам. Пояснюється це тим, що в нашій країні широка система охорони здоров'я дітей, умови харчування і побуту, фізкультура, спорт, сприятливі умови праці матерів, успішна боротьба з дитячими інфекціями, рахіт сприяли майже повного зникнення багатьох з тих причин, які, діючи на організм дівчинки з моменту її народження (а вірніше, ще до народження), створювали передумови до патологічного розвитку жіночого таза.

В даний час вузький таз зустрічається у 5,8-6,3% всіх вагітних жінок (В. А. Покровський, 1964). Серед цієї невеликої кількості аномалій жіночого таза більш часто спостерігаються і тому мають практичне значення в основному такі деякі форми: А. общеравномерносуженного таз. Б. Плоский таз: 1) простий, 2) плоскорахитический. В. общесуженного плоский таз.

За даними світової літератури, найчастіше буває плоский таз (50,8-62% до загальної кількості вузьких тазів), на другому місце по частоті — общесуженного таз (38-49,2 %).

Вузьким називається такий таз, в якому зовнішня кон'югата дорівнює або менше 18 см.

Правильніше і точніше визначати ступінь звуження таза за величиною істинної кон'югати, вимір якої у всіх без винятку вагітних обов'язково.

Слід розрізняти 4 ступеня звуження таза.

При I степепі звуження таза в переважній більшості випадків пологи закінчуються мимовільно і протягом їх мало відрізняється від такого при нормальному тазі. При II ступеня мимовільні пологи можливі, але все ж не є правилом. При III ступеня плід через природні родові шляхи живим народитися не може: його витягають тільки після краніотомії. IV ступінь звуження таза — абсолютне показання до кесаревого розтину, так як плід, навіть зменшений в розмірах оперативним шляхом, через природні родові шляхи витягнутий бути не може.

Частота окремих ступенів звуження таза, по В. А. Покровському, становить: I — 78%, II — 21,2%, III — 0,8%, звуження IV степепі автор не спостерігав жодного разу.

Діагностика вузького таза

Діагностика вузького таза зазвичай не представляє труднощів. Уже при уважному зовнішньому огляді вагітної нерідко у лікаря возпікает думку про наявність вузького тазу: загальний фізичний недорозвинення, малий зріст (мепипе 150 см), різкий лордоз, ознаки перенесеного в дитинстві рахіту (квадратний череп, куряча груди, саблевідноізогнутие гомілки та ін.). Сколіоз, кіфоз, вкорочення однієї з ніг, анкілози, вивихи тазостегнових суглобів завжди сигналізують про наявність тих чи інших деформацій тазу. Вельми цінні дані отримує лікар при уважному огляді та вимірюванні сантиметровою стрічкою ромба Міхаеліса. У добре складених жінок з нормальним тазом ромб має форму майже правильного квадрата, поставленого на один з кутів (А. Ю. Лур'є). При общеравномерносуженном тазі поперечний розмір ромба зменшений на 1-1,5 см, тобто дорівнює 8-7,5 см (замість 9 см), поздовжній (вертикальний) розмір дещо збільшений в порівнянні з нормою — 11 см. Верхній і нижній кути ромба наближаються до гострих, а бічні — до тупим. Інакше кажучи, ромб по вертикалі кілька сплюснут. При плоскому тазі, навпаки, поздовжній розмір ромба зменшений на 3-4 см, в той час як поперечний залишається незміненим. Іноді верхня половина ромба настільки сплющується по горизонталі, що верхній його кут зникає, і ромб перетворюється в трикутник з вершиною, зверненої донизу.

Несиметрична форма ромба зазвичай свідчить про косому тазі.

При підозрі на вузький таз все його розміри необхідно вимірювати особливо ретельно і притому повторно: в процесі вагітності і на початку першого періоду пологів. Справа в тому, що порожнина таза протягом вагітності песколько збільшується, очевидно, під впливом гормональних впливів: справжня кон'югату подовжується на 0,5 см. Крім того, під час вагітності ще не можна судити про величину голівки плоду до моменту пологів та про його відповідність розмірам тазу.

При підозрі на наявність вузького тазу поряд про звичайним вимірюванням зовнішніх розмірів його визначають і зіставляють між собою наступні показники.

1. Коло таза. Вимірюється вона на рівні верхнього кута ромба Міхаеліса, гребінців клубових кісток і верхнього краю симфізу. У нормі окружність таза дорівнює 85 см. Якщо її величина наближається до 75 см, це свідчить про значне звуження таза.

2.  Бічні кон'югати (права і ліва). Вимірювання виробляють тазомером між передньою і задньою остю клубової кістки з кожного боку, в нормі розміри бічних кон'югат рівні 14,5-15 см. Скорочення їх до 13 см свідчить про значне звуженні таза.

3. Косі розміри тазу — відстань по тазомера від передневерхней ості клубової кістки одного боку до задньо-верхньої ості іншого. Кожен косою розмір нормального таза дорівнює 22,5 см. Симетричне зменшення цих розмірів спостерігається при общеравномерносуженном тазі. Різниця правого і лівого косих розмірів свідчить про асиметрію тазу.

4. Висота лонного зчленування. Її визначають, захопивши великим і вказівним пальцями верхній і нижній краї лонного зчленування (А. Ю. Лур'є). Відстань між пальцями вимірюють тазомером (в нормо воно дорівнює 4-5 см). Чим вище лонное зчленування, тим менше справжня коп'югата. При високому лонном зчленуванні від розміру істинної кон'югати потрібно відняти 0,5 см. Таким чином, якщо в нормо справжня кон'югату менше діагональної в середньому на 1,5 см, то в плоскому тазі вона менше на 2 см. Діагональну кон'югату вимірюють при першому ж піхвовомудослідженні породіллі. Підозра на вузький таз саме але собі є показанням до негайного вагінального дослідження з обов'язковим вимірюванням діагональної кон'югати. Одночасно з вимірюванням кон'югати досліджують пальцями все стопки таза, щоб отримати уявлення про будову, формі і ємності таза.

5. Про товщину кісток породіллі (отже, і про товщину кісток таза) дає уявлення індекс Соловйова — величина окружності зап'ястя породіллі, виміряна сантиметровою стрічкою пиши шиловидного відростка. В нормо індекс Соловйова дорівнює 14,5-15 см. Якщо товщина зап'ястя менше, значить кістки жінки, а отже, і кістки тазу тонкі, і ємність порожнини таза при інших рівних умовах буде більшою. При товщині зап'ястя 16 см і більше ємність таза при тих же зовнішніх його розмірах буде меншою за рахунок товщини кісток.

6. Має також значення кут нахилу тазу , який визначається спеціальним тазомером: чим більше кут нахилу тазу (в середньому він дорівнює 60 °), тим більше справжня кон'югату, що при вузькому і особливо при плоскому тазі служить сприятливим показником.

7. Про величину голівки плоду можна приблизно судити по довжині плода і діаметру головки, що вимірюється за допомогою тазомера через всю товщу стінки живота, що дуже неточно, а у випадках надмірно товстою, напруженою черевної стінки неможливо.

Тому велике практичне значення набувають наступні два методи визначення співвідношення між голівкою плода і тазом матері.

Ознака Вастена. Лікар, стоячи збоку від породіллі, кладе на її лобок долоню, випрямивши пальці, а потім пересуває кисть ковзаючим рухом догори на предлежащую головку. 

В цьому випадку:

1. Ребро долоні руки акушера при просуванні догори наштовхується як би на піднесеність, яка виступає над верхнім краєм симфізу. Це — головка плоду, вона притиснута до симфизу і не вставляється, так як її розміри не відповідають розмірам тазу. Тому вона вистоїть, як би нависає над симфізом. Такий стан позначається як «ВАСТ позитивний».

2. Ребро кисті при просуванні догори як би зіскакує з верхнього краю симфізу на головку плоду, так як головка вільно вставляється у вхід таза і її поверхня розташовується нижче поверхні симфізу, в подібному випадку говорять: «ВАСТ негативний», що свідчить про відсутність будь-якого було невідповідності між розмірами голівки плоду і входу в таз матері.

3. Ребро кисті руки безперешкодно пересувається з симфізу догори, на головку плоду, залишаючись в одній площині, тому що поверхня симфізу і головка плоду, щільно притиснута до входу в таз (але ще не встаючи), знаходиться також в одній площині. Таке поло {ення називають «ВАСТ врівень». Воно свідчить про наявність в даний момент деякого незначного невідповідності між тазом і голівкою, яке, як правило, долається при розвитку хорошою родової діяльності і вираженої конфігурації голівки плоду. Є підстави розраховувати, що головка пройде вхід звуженого таза.

Ознака Вастена — один з дуже важливих критеріїв оцінки функціональної недостатності таза. Однак про його характер можна судити тільки при фіксованій голівці плода.

Для більшої переконливості результатів, отриманих за допомогою прийому Вастепа, застосовують прийом Цапгемейстера. У стоячому положенні породіллі визначають тазомером зовнішню кон'югату тазу, запам'ятавши отриману цифру і не зрушуючи гудзики задньої бранши тазомера, гудзик передній бранши пересувають з верхнього краю симфізу на найбільш видатну точку предлежащей голівки плоду. Якщо отримана цифра менше величини зовнішньої кон'югати, прогноз хороший, якщо більше, — прогноз поганий, якщо цифри однакові, — прогноз невизначений: все буде залежати від характеру пологової діяльності та конфігурації голівки.

Повторюємо: при вузькому тазі в процесі пологів повторне вагінальне дослідження обов'язково. При цьому визначають співвідношення голівки плоду з входом в таз, асінклітізм і його види, ступінь конфігурації голівки, стан і місцезнаходження джерелець, вставляння головки, наявність і місце розташування родової пухлини, особливості таза (визначення істинної кон'югати, ступінь рухливості куприка, наявність екзостозів, характеру Промонторі , ємності і форми крижової впадіпи). Без знання всіх цих даних правильне ведення пологів неможливо.

При I і II ступенях звуження таза пологи через природні родові шляхи в більшості випадків можливі, але за таких умов (по А. Ю. Лур'є):

1) окружність таза становить не менше 75-80 см,

2) бічні кон'югати — не менше 14 см,

3) індекс Соловйова — не більше 14 см,

4) прямий і поперечний розміри виходу таза — не менше 10 см,

5) висота лона — не більше 5 см,

6 ) кут нахилу тазу наближається до 60 °,

7) прямий розмір голівки (по паружному визначенням тазомером) — не більше 10-11 см,

8) «ВАСТ негативний» або «врівень» ,

9) «Цангемейстера позитивний» на користь зовнішньої кон'югати.

До цього необхідно додати ретельно проаналізовані дані про величину плоду, ступеня конфігурації і характер вставляння головки, силі, тривалості, регулярності і продуктивності родових схваток, стані околоплодного міхура, стан внутрішньоутробного плода (часто вислуховуючи серцебиття його або, що краще , — за допомогою фоноелектрокардіографіі), загальний стан породіллі, ступеня її втоми.

Особливості механізму пологів при вузькому тазі

Серед форм вузького таза частіше інших зустрічається общеравномерносуженний і простий плоский тая. По відношенню до всіх форм вузького таза ці дві форми замість становлять від 38,1 до 98,9%. Тому ми зупинимося на покоторому особливості механізму пологів саме при цих двох, що мають найбільше практичне значення, формах вузького таза.

При общесуженного тазі голівка плода встановлюється, як обичпо, в одному з косих розмірів входу в таз в положенні помірного згинання . Відчуваючи великий опір з боку входу, вона під впливом сильних скорочень матки згинається все більше і значно витягується в довжину. Малий джерельце стоїть дуже низько і розташовується близько до провідної осі тазу. Нерідко утворюється великий головний пухлина, яка може симулювати швидке просування голівки.

У таких випадках головний пухлина показується вже в статевої щілини, а підстава черепа і підборіддя визначаються ще над входом в таз.

Згинання і внутрішній поворот голівки в звуженому тазі вимагають значного часу і хорошою ритмічної родової діяльності. Надзвичайно виражена конфігурація голівки призводить іноді до того, що вона при народженні має форму, схожу з огірком. При общесуженного тазі лонная дуга наближається за формою до гострого кута, внаслідок чого головка плода відхиляється кзади. Це ще більше затягує пологи і обумовлює великі розриви промежини і задньої стінки піхви. Проте при общеравномерносуженном тазі в 80-90% пологи відбуваються мимовільно, без оперативних втручань.

При плоскому тазі механізм пологів більш складний і характеризується трьома особливостями (А. Ю. Лур'є).

1. Довгий стояння стрілоподібного шва в поперечному розмірі входу в таз. При цьому більш масивна потилична частина голівки, зустрічаючи більший опір кісток таза, вхід якого звужений в поперечному розмірі, затримується, а менш масивна передня частина головки своїм битемпоральной розміром опускається рапипе, внаслідок чого утворюється до деякої степепі розігнути положення її.

2. У зв'язку з вищесказаним велике тім'ячко опускається і наближається до провідної осі тазу, мале джерельце стоїть вище великого і його визначають з працею, а іноді і зовсім не промацують, так як він затримується вище термінальної лінії тазу.

3. Виражений асінклітізм. Спочатку головка опускається в таз сінклітіческое, тобто стрілоподібний шов, що стоїть в поперечному розмірі, займає серединне положення між лоном і мисом. Далі, при невідповідності і хорошою родової діяльності відбувається так зване схиляння головки, тобто поворот її навколо сагітальної осі. При цьому, якщо більше перешкода являє мис (що більш сприятливо), то раніше опускається передня тім'яна кістка, і в такому випадку стрілоподібний шов буде розташовуватися ближче до мису. Таке вставлення голівки називають переднетеменпим, або переднім асінклітізма. Якщо ж більш сильну протидію голівці надає лонное зчленування (що менш сприятливо), то раніше опускається в таз задня томенпая кістка, стріловидний шов розташовується ближче до лона, утворюється заднотоменное вставляння, тобто задній асінклітізм, який вказує на невідповідність між розмірами тазу і головки.

Відповідно до описаним механізмом виробляється характерна конфігурація голівки: на тім'яної кістки, що йде попереду (в залежності від виду асінклітізма), утворюється родова пухлина, «відстає» тім'яна кістка ущільнюється внаслідок протитиску відповідної частини таза (мису або Лопа) і заходить під йде попереду тім'яну кістку — головка як би скошена вбік. На «відстає» тім'яної кістки від тривалого тиску Промонторі може іноді утворитися глибоке вдавлення, в результаті чого головка ущільнюється в поперечному розмірі і таким чином пристосовується до сплощення в поперечному розмірі тазу, тобто до скороченим прямим розміром.

Надалі ніяких перешкод для народження голівки зазвичай не буває. Однак при сильно виражених ступенях заднього асінклітізма іноді створюється дуже небезпечне становище як для плода, так і для матері. У цих випадках поряд з лоном промацують затриману передню тім'яну кістку і відповідне вухо плода. Головка не може пройти через таз, так як, опускаючись, вона направляється кпереди, до лона, і зустрічає тут нездоланну перешкоду. Заднє плече, опускаючись, впирається в мис і ще більше ускладнює просування головки. Настає сильне перерозтягнення задньої півкола нижнього сегмента матки, що при відсутності своєчасної акушерської допомоги може призвести до розриву матки. 

Перебіг пологів при вузькому тазі

В останні недолі вагітності у жінки з вузьким тазом нерідко відзначаються відхилення від фізіологічного перебігу вагітності. Так, у первісток буває гострий, а у повторнородящих — відвислий живіт. Ця аномалія в подальшому перешкоджає правильному вставляння голівки плоду і несприятливо впливає на розвиток пологової діяльності.

Часте ускладнення — неправильне положення і передлежання плоду внаслідок невідповідності розмірів голівки і входу в таз — спостерігається приблизно в 4 рази частіше, ніж при нормальних тазах. Зокрема, вузький, особливо плоский таз створить передумови до утворення розгинальних предлежапій.

Наступне відхилення від нормального перебігу пологів — передчасне і раннє відходження навколоплідних вод (в 5 разів частіше, ніж при нормальному тазі), яке іноді супроводжується виділеніе пуповини і дрібних частин плода. Ці ускладнення пояснюються рухливістю голівки плоду протягом тривалого часу, відсутністю «пояса дотику» і внаслідок цього наявністю сполучення між передніми і задніми водами, які надають більший, ніж в нормі, тиск на навколоплідний міхур.

Зважаючи на відсутність плодового міхура немає умов, в нормі що сприяють згладжування і розкриття шийки, тому, незважаючи на сильну родову діяльність, пологи відбуваються повільно і неповноцінно. У зв'язку з цим можуть спостерігатися: а) затяжний перебіг першого періоду пологів, б) загрожує інфекціями, в) виснаження нервової системи породіллі і фізичну втому її, г) вторинна слабкість родової діяльності (приблизно у 1/6 всіх породіль з вузьким тазом, то є в 3-4 рази частіше, ніж у жінок з нормальним тазом), д) різко хворобливі, судомні сутички і тетаническое стан мускулатури матки в результаті надмірного, безперервного подразнення рецепторів матки при давно відійшли водах і безперервно сильнішому стисненні м'яких тканин родового каналу. При таких судомних сутичках розкриття шийки матки не прогресує. Внаслідок тривалого притиснення до кісток тазу незгладжені шийки матки нерідко виникає набряк передньої губи шийки, ущемити між головкою плода і лобковим зчленуванням таза, іноді виникає небезпека розриву матки або відриву її від склепінь, е) асфіксія внутрішньоутробного плода внаслідок порушення матково-плацентарного кровообігу, обумовленого неправильними , судорожними скороченнями і тетанічних станом матки, внутрішньочерепна травма плода, ж) розрив лонного зчленування з пошкодженням сечового міхура, іноді — сімфізіт, з) атонические кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовомуперіодах внаслідок перенапруги і вторинного ослаблення скорочувальної здатності і втрати тонусу матки, виникнення інфекції і розвитку септичного ендометриту, розвитку афібріпогенеміі, і) мертвонароджуваність, складова у жінок з вузьким тазом від 3,88 до 9,5%.

Ведення пологів при вузькому тазі

При веденні пологів у породіль з вузьким тазом слід керуватися рішеннями, прийнятими з цього питання на IX Всесоюзному з'їзді акушерів-гіпекологов. У них вказується, що до кесаревого розтину при вузькому тазі можна вдаватися лише при суворих спеціальних показаннях з боку матері або плода і тільки в тих випадках, коли безумовно виключена можливість мимовільних пологів живим плодом. М. С. Малиновський і переважна більшість вітчизняних акушерів наступним чином формулюють тактику ведення пологів при вузькому тазі: «консервативно вичікувальне або експектатівное ведення пологів».

Однак такий метод аж ніяк не є синонімом «пробних пологів» у первісток з вузьким тазом, коли при повній бездіяльності лікаря пологи тривали по 2-4 діб, і в результаті наступали нерідко такі важкі ускладнення, як сечостатеві свищі, внутрішньоутробна загибель плода внаслідок внутрішньочерепної травми або асфіксії, розрив матки, не кажучи вже про повне виснаження нервової системи породіллі.

Можна вважати правилом, що при I ступеня звуження таза пологи майже завжди, а при II — нерідко закінчуються мимовільно, при III ступеня звуження живого дитини можна витягти тільки при кесаревому розтині, вузький таз IV степепі при будь-яких обставин, незалежно від того, живий плід або мертвий, безумовно вимагає кесаревого розтину.

Все вагітні з вузьким тазом повинні бути незадовго до пологів госпіталізовані. Ретельне вивчення анамнезу, загального та акушерського статусу має бути здійснене, як правило, до відходження вод. З метою максимально тривалого збереження вод, особливо якщо при піхвовому дослідженні виявляється, що навколоплідний міхур напружений або починає випинатися в піхву, слід ввести породіллі кольпейрінтер і заборонити їй вставати.

Для розробки плану найбільш раціонального ведення пологів необхідно враховувати перш всього несприятливі дані акушерського анамнезу, які за інших рівних умов погіршують прогноз пологів для матері і дитини. До них отпосятся:

1) великі діти при минулих пологах,

2) затяжний перебіг попередніх пологів, слабкість родової діяльності, оперативні втручання при ній, ускладнений перебіг післяпологового періоду. При цьому важливо, що благополучні пологи живими дітьми в минулому у жінки з вузьким тазом I-II ступенів не можуть служити гарантією благополучного перебігу та результату справжніх пологів, бо при кожних наступних пологах плід виявляється великих розмірів, а виганяють сили, нервово-м'язові можливості матки з кожними пологами зменшуються,

3) внутрішньочерепна травма новонародженого при попередніх пологах,

4) оперативне розродження в минулому: щипці, вакуум-екстракція, поворот, краніотомія, кесарів розтин у зв'язку з вузьким тазом ,

5) переношування цієї вагітностіхоча б на 1-2 тижні,

6) літній вік первісток (понад 30 років).

Більш сприятливий перебіг пологів при вузькому тазі буває у повторнородящих, так як у них родові шляхи підготовлені попередніми пологами.

У разі відходження навколоплідних вод необхідно негайно провести піхвове дослідження для точного визначення вставляння головки, стану і ступеня відкриття шийки матки, передлежання або випадіння пуповини або дрібних частин плода.

Для кращого вставляння головки при общесуженного тазі породіллю укладають на той бік, куди звернений потилицю плоду, а при плоскому — па протилежний бік. Відвислий живіт потрібно забинтувати двома зшитими по довжині рушниками.

У разі випадання пуповини або ручки їх слід заправити за головку, що зазвичай легко вдається, якщо надати породіллі колепно-ліктьове положення. Після цього потрібно накласти на головку шкірно-головні щипці по Іванову з метою попередження повторного випадання. Якщо випадання дрібних частин не відбулося і родова діяльність розвивається задовільно, пологи ведуть вичікувально, ретельно спостерігаючи за ходом вставляння головки у вхід таза і періодично повторюючи вагінальні дослідження. Таким шляхом при общеравномерносуженном тазі визначають динаміку опущення потилиці, про що судять по опущення і наближенню до провідної осі тазу малого джерельця, посилюється конфігурації голівки і зниження рівня (розташування) в порожнині тазу «пояса дотику» головки. Це — сприятливі фактори, які свідчать про фізіологічному перебігу і успішному розвитку процесу пологів.

При плоскому тазі факторами, що мають таке ж сприятливе значення, є серединна вставляння головки і невелика ступінь її розгинання при помірно вираженому передньому асінклітізме. На противагу цьому значне розгинання головки, внесредінное вставляння головки і виражений задній асінклітізм свідчать про патологічний розвиток механізму пологів, акушер, в разі їх нрогроссірованія, повинен своєчасно вирішити питання про кесарів розтин при відсутності протипоказань до нього (тривалий безводний період, ознаки інфекції, прогресуюча, що не піддається лікуванню внутрішньоутробна асфіксія або уже проведена загибель плода). Сказане особливо відноситься до літніх первородящих, а також до повторнородящая з обтяженим акушерським анамнезом.

Нерідко ускладненням пологів при вузькому тазі є аномалії родової діяльності — слабкість її (первинна, вторинна) або безладний, іноді тетанічних характер сутичок, що супроводжуються сильним болем.

Слабкість родової діяльності слід лікувати за загальними правилами , вибираючи засоби і методи, що діють найбільш фізіологічно і здатні поліпшити стан внутрішньоутробного плода, підвищити його опірність в умовах майже неминучою в подібних випадках гіпоксії і внутрішньочерепної травми.

Якщо виявляється необхідність стимуляції родової діяльності при наявності ще недостатньо згладженої шийки матки і неповному її відкритті, ми вважаємо абсолютно обов'язковим спочатку ввести під шкіру або безпосередньо в товщу передньої губи шийки матки одне з спазмолітичних засобів. Якщо сутички надмірно сильні, безладні, дуже болючі, мають тетанічних характер, необхідно негайно їх відрегулювати, а болю зменшити, застосувавши знеболюючі медикаментозні засоби. Одночасно потрібно вести боротьбу з надмірним емоційним збудженням породіллі, майже завжди супроводжується почуттям занепокоєння, страху. Такий стан породіллі виникає іноді в зв'язку з обмеженням між голівкою плоду і лоном набряку передньої губи шийки матки. Переконавшись в атом шляхом вагінального дослідження і огляду за допомогою дзеркал, акушер без зволікання повинен пальцем заправити за головку ущемити губу, зсунувши її догори. Зазвичай відразу після цієї маніпуляції болі стихають, породілля заспокоюється, сутички стають знову регулярними. Якщо Hie обмеження губи немає або після заправління ущемити губи болю не зменшуються і характер родової діяльності не нормалізується, потрібно застосувати медикаментозну терапію. З цією метою призначають промедол (2 мл 1% розчину), ізопромедол (в тому ж дозуванні), естоцін (в тому ж дозуванні) у комбінації зі спазмолітиками і з атарактіков: андаксин (0,4 г 1-2 рази всередину) або триоксазин (0,3 г). Може виявитися корисним також прийом всередину аміназину (0,025 г) або Етаперазін (0,004 г) 1-2 рази на добу.

Одпако необхідно враховувати наступне: судомні сутички, нестерпні болі, відчуття непереборного страху іноді є провісниками загрозливого розриву матки. Тому застосування зазначених засобів допустимо лише в тих випадках, коли шляхом ретельного дослідження і спостереження встановлено, що така загроза відсутня або ж коли необхідно виграти деякий час, щоб підготувати операційну для негайної тій чи іншій родоразрешающей операції (краніотомія, кесарів розтин).

В особливо важких випадках, коли виявляється необхідність екстреного придушення патологічної родової діяльності в зв'язку з загрозою розриву матки, слід без зволікання ввести породіллі морфін або пантопон і дати досить глибокий ефірний наркоз.

Поряд з усіма зазначеними заходами слід періодично вимірювати температуру, підраховувати пульс, дихання, вимірювати артеріальний тиск, часто вислуховувати серцебиття плода і при можливості знімати його фопокардіограмму. Потрібно стежити за своєчасним випорожненням сечового міхура і звільняти його при необхідності за допомогою м'якого катетера. Слід також уважно оглядати сечу: найменша домішки крові, особливо в поєднанні з підвищенням температури тіла і ознаками розвивається ендометриту, свідчить про початок деструкції м'яких тканин родового каналу з можливим утворенням в подальшому мочеполового свища. При такій ситуації необхідно вирішувати питання про негайне розродження. Однак при тривалому безводному періоді, гарячковому стані породіллі, явищах ендометриту, то ость наявності інфекції, кесарів розтин безумовно протипоказано.

Нерідко в перебіг пологів у породіль з вузьким тазом спостерігаються помилкові потуги при високостоящую ще голівці, що супроводжується сильними болями , різким руховим і психічним збудженням. Такі патологічні скорочення мускулатури матки і черевного преса нічого спільного зі справжніми потугами не мають, небезпечні для матері і плоду і повинні бути негайно припинені за допомогою роз'яснення, переконання, навіювання, медикаментозних засобів: транквілізаторів, седатнвних, протисудомних або, в крайньому випадку, застосуванням ефірного наркозу.

При фізичному стомленні необхідно надавати породіллі відпочинок. Після спа у породіллі відновлюється регулярна енергійна родова діяльність, і пологи успішно просуваються. Цьому в значній мірі може сприяти правильне харчування породіль: гарячий бульйон, міцний, дуже солодкий кава або чай з аскорбіновою кислотою (0,5 г) замість лимона, полпліткі шоколаду, апельсин. Поряд з цим необхідно застосовувати тривале вдихання кисню. Іноді цього буває достатньо, щоб головка опустилася на тазове дно і створилася можливість накласти акушерські щипці або застосувати вакуум-екстракцію.

Якщо головка знаходиться в порожнині тазу, а родова діяльність недостатня, породілля стомлена або ж є показання з боку плода (асфіксія), слід накласти щипці. Однак необхідно пам'ятати, що спроба накладення при вузькому тазі високих щипців, тобто на головку, що не пройшла ще своєї найбільшої окружністю через вхід таза, вкрай небезпечна і для матері і для плода.

З додаткових прийомів, які іноді виявляються корисними для ведення пологів у породіль з вузьким тазом, слід вказати на можливість деякого збільшення (на 0,3-0,5 см) прямого розміру входу в таз (істинної кон'югати) з допомогою вальхеровского положення породіллі, яке показано при тривалому невставленіі головки. Г. Г. Гентер (1936) рекомендує надавати породіллі положення Віллінк, підкладаючи під крижі на 30 хв тверду подушку, a De Lee, С. Д. Астрінскій, III. Я. Микеладзе при звуженні виходу таза пропонують становище для каменерозсікання з різко притягнутими до живота колінами. При цьому трохи збільшуються (на 0,35-0,5 см) як поперечний, так і прямий розміри виходу таза.

Таким чином, основний метод ведення пологів при общесуженного і плоскому тазі — помірно вичікувальний. Притому єдино правильний метод ведення пологів — це строго індивідуальний підхід до кожної породіллі.

Лікар-акушер, індивідуально вирішуючи питання про ведення пологів при вузькому тазі у кожної породіллі і дотримуючись, як правило, вичікувальної тактики, повинен в той же час розумно оцінювати умови і показання до оперативних посібників.

1. Накладення акушерських щипців або вакуум-екстрактора показано, коли головка плоду ужо повністю подолала перешкоду з боку входу в таз. Найбільш часті показання до цих операцій: вторинна слабкість родової діяльності, серцево-судинні захворювання, фізичне і нервово-психічне виснаження породіллі, внутрішньоутробна асфіксія плода.

2. Попорот плода на ніжку допустимо лише при випаданні пуповини, дрібних частин плода, неправильних вставлениях головки (заднетеменпое, лобне, лицьове передлежання), але тільки за таких умов: а) повна рухливість плода в матці, б) невеликий плід (особливо головка), в) повна відсутність ознак перерастяжения нижнього сегмента матки, г) благополучний акушерський анамнез у повторнородящих.

3. Якщо плід живий, краніотомії не слід застосовувати.

Але як крайній захід, у виняткових випадках, ця операція допустима, якщо життя породіллі загрожує невідворотна небезпека, а умов для інших способів розродження, в тому числі і для кесаревого розтину, немає (або, що буває частіше, час згаяно). У подібних випадках, відмовляючись від краніотомії і мотивуючи цю відмову наявністю живого дитини, ми швидше за жертвуємо життям матері, ніж збережемо життя ребепка.

4. Кесарів розтин, безумовно, показано при III і IV ступенях звуження таза. При IV ступеня звуження таке, що навіть розчленований плід з перфорованої головкою витягти через піхву не вдається, при III ступеня звуження витягти його через природні родові шляхи можна тільки після перфорації голівки. Кесарів розтин може бути показано в деяких випадках і при II ступеня вузького таза: у первісток, особливо при сідничному, лобпом, особовому предлежапіях, поперечному положенні плода і при категоричній бажанні батьків мати ребепка, воно показано також при II (а іноді навіть при I) степепі звуження при великих деформаціях таза.

Показаннями до кесаревого розтину можуть служити іноді несприятливі поєднання різних видів патології, що обтяжують прогноз результату пологів, наприклад, звуження тазу і прееклампсія або еклампсія, звуження тазу і швидко розвинулася серцево-судинна недостатність у породіллі, звуження тазу і аддисонова хвороба та ін.

Нарешті, кесарів розтин при II ступеня звуження таза показано також в тих випадках, коли не дивлячись на хорошу регулярну, неослабну родову діяльність, головка плода протягом 6 годин після відходження вод залишається на колишній висоті рухомий або тільки притиснутою до входу в таз. У цих випадках, вичікуючи далі, можна прострочити час, коли ще не пізно зробити кесарів розтин (відсутня інфекція).

Анте і постнатальна профілактика рахіту, правильне фізичне і нервово-психічний розвиток жінки з раннього дитячого віку, раціональне пітапіе, гімнастика, помірні, раціональні заняття спортом, профілактика дитячих інфекційних та інших захворювань, а в подальшому ретельний лікарський нагляд в жіночій консультації, регулювання робочого навантаження жінки, усунення деяких можливих професійних шкідливих умов (вимушене положення тіла, тривале сидіння або стояння і т. п.), Своєчасне виявлення і усунення різних ускладнень вагітності — все це має велике значення в профілактиці вузького таза і обтяжливих його інших ускладнень вагітності.

Своєчасне виявлення вузького таза і своєчасна госпіталізація вагітної — запорука благополучного результату пологів.

Якщо вагітність розвивається не в порожнині матки, а за її межами, вона називається позаматкової (graviditas extrauterine s. Ectopica).

Частота позаматкової вагітності визначається відношенням до числу гінекологічних захворювань, які лікувалися в стаціонарах, до загальної кількості пологів і вироблених чревосеченій.

Частота позаматкової вагітності по відношенню до загальної кількості гінекологічних захворювань коливається в досить широких межах. Стосовно общому числа пологів опа становить, за даними Ghose (1968), — 0,27%, Beacham і співавт. (1956), — 0,72-0,79%, а за даними Mokadam, Kalappa (1968), — 1 випадок позаматкової вагітності доводиться на 89 пологів. По відношенню до загального числа чревосеченій позаматкова вагітність спостерігається в 5-23% (Р. Р. Макаров, 1958, С. І. Штерн, 1959).

За даними Л. Камінського (1953), з числа всіх гінекологічних операцій питома вага операцій з приводу позаматкової вагітності становить 11,7%.

Як видно з наведених даних, єдиної думки про частоту позаматкової вагітності немає. Це залежить насамперед від недосконалості самих статистичних розрахунків. Ми вважаємо, що найбільш правильне уявлення про частоту цієї патології можна отримати при розрахунку її на 10 000 населення, що проживає на певній території (в місті, в області або в республіці). За даними МОЗ УРСР (дані за 1972 г.), частота позаматкової вагітності в цілому по Україні склала 3,2 на 10 000 населення.

Локалізація позаматкової вагітності

Перше систематичний опис позаматкової вагітності дав Levret (1752). Відповідно до цієї класифікації розрізняють трубну вагітність, яїчниковую і черевну вагітність. Виділяють ще й вагітність в рудиментарному розі матки. За даними А. І. Осякіной-Різдвяної (1954), в 99% буває трубна вагітність. За А. Д. Аловскому (1945), трубна вагітність спостерігається в 98,5%, яєчникова — в 0,2%, черевна — в 0,4%, в рудиментарному розі — в 0,9%.

Сучасні автори на друге місце по частоті ставлять, як правило, яїчниковую вагітність. За даними Procope, Vesanto (1966), вона становить 0,4%). За Lucrezio (1967), яєчникова вагітність відноситься до трубної як 1: 115, а до загальної кількості вагітностей як 1: 25 000. За нашими даними заснованим на аналізі 300 випадків позаматкової вагітності, яєчникова вагітність спостерігалася у 2 жінок, що становить 0,7%.

Залежно від місця прикріплення і розвитку плідного яйця в трубі трубнавагітність ділиться на вагітність в ампулярной, істміческой, інтерстиціальної і в інфундібулярной частинах труби.

До рідкісних різновидів трубної вагітності відносяться різні проміжні форми: трубно-черевна вагітність, коли запліднене яйце розташовується частково в трубі і частково в черевної порожнини, трубно-маткова вагітність, коли одна частина плодового яйця розташовується в проміжному відділ / в труби, а інша — в порожнині матки, межсвязочно вагітність, коли запліднене яйце розташовується на ділянці труби, який звернений в сторону мезосальпинкс, при порушенні цілості труби плодове яйце розшаровує мезосальпинкс і продовжує свій подальший розвиток між листкамиширокої зв'язки.

Кілька частіше трубна позаматкова вагітність спостерігається справа. За збірної статистикою Р. Р. Макарова (1958), складеної на підставі опублікованих матеріалів 15 авторів, з 3036 випадків трубної вагітності остання локализовалась в правій трубі в 52,8%, а в лівій — в 47,2%. Можливою причиною частішого трубної вагітності справа вважають її близьке розташування з апендиксом.

У літературі опубліковані спостереження багатоплідної позаматкової вагітності. Вона може виникати як в трубі, так і в черевній порожнині. Forbes і Natala (1968) описали випадок трубної вагітності трійнею. Буває і двостороння позаматкова беременпость.

Етіологія позаматкової вагітності

Так як запліднення настає зазвичай в ампулярной частини труби, то фактично навіть в фізіологічних умовах вагітність починається як позаматкова. Надалі запліднене яйце безперешкодно просувається по трубі в порожнину матки. Цьому сприяють перистальтичні скорочення труби. Останнім часом багато авторів (Sandberg, 1968, Nutting, 1969, і ін.) Надають великого значення простагландинам, яких особливо багато міститься в спермі і в ендометрій. Простагландини, всмоктуючись слизовою оболонкою піхви, можуть проникати в кров і впливати на скоротливу діяльність маткових труб. Допускається можливість і безпосереднього проникнення простагландинів в матку і труби (разом із сперматозоїдами). У спермі людини виявлено 13 різних простагландинів (Horton, 1969, Bydeman, 1964, 1969, і ін.). Простагландини Ei і Ег сприяють скороченню проксимальних відділів маткової труби, але розслаблюють дистальні, простагландини Fi «і Fip скорочують їх мускулатуру, а Е3 і F2p, навпаки, розслаблюють (Sandberg, Ingelman — Sundberg, Byden, 1963, 1965).

У дослідах на щурах було виявлено, що сповільнює, простагландинів і на запліднену яйцеклітину (Nutting, Canfinarata, 1969).

Klausch і Kyank (1972) вважають, що простагландини, безсумнівно, грають важливу роль як в транспорті сперматозоїдів, так і в затримці заплідненої яйцеклітини за межами матки, хоча і прізпают, що цей розділ фізіології ще потребує подальшої наукової розробці.

У доповіді наукової групи ВООЗ (1972) підкреслюється і роль попередньої гормональної підготовки. В експериментах на тваринах переконливо доведено, що «швидкість переміщення яйця по трубі і секреція нею муцина контролюються як прогестероном, так і естрогенами»

Таким чином, в імплантації заплідненого яйця грають роль як простаглапдіни, так і гормони і навіть ферменти , які під впливом естрогенів, «діють на бластул і викликають лізис прозорої оболонки яйцеклітини, даючи тим самим можливість оплодотворенному яйцю прилипати до слизової …»

Зростаюче плодове яйце імплантується там, де воно виявляється до початку ферментативної діяльності трофобласта . У фізіологічних умовах вона з'являється в той час, коли яйце потрапляє в порожнину матки. Якщо ж трофобласт починає функціонувати раніше цього моменту, виникає нідація заплідненого яйця за межами матки (позаматкова вагітність).

Таким чином, основними причинами виникнення позаматкової вагітності можуть бути: передчасна поява нідаційної властивостей плідного яйця (овулогенная теорія), затримка заплідненого яйця в процесі пересування його до матки в результаті виникнення тих чи інших причому, що порушують його нормальне пересування.

В даний час більшість авторів вважають більш правильною точку зору, згідно з якою позаматкова вагітність є результат розладу механізмів, що забезпечують просування заплідненої яйцеклітини в матку (А. Е. Мандельштам, 1931, А. І. Осякіна-Різдвяна, 1948 , Nutting, і співавт., 1969, Klausch, Kyank, 1972, і ін.).

Новітні досягнення в цій галузі в значній мірі розширюють наші знання про фізіологічні умовах пересування яйця від яєчника до матки і в певній мірі дозволяють деякі спірні питання етіопатогенезу ектопічної вагітності. Точка зору В. С. Груздева (1932) про те, що яйцеклітина після розриву фолікула потрапляє в черевну порожнину, а потім, підхоплена фімбріями труби, направляється в її просвіт, не підтверджена.

А. І. Осякіна- Різдвяна в експерименті, а А. Е. Мандельштам на хворих (завдяки метросальпінгографії при чревосечении) переконливо показали, що у людини, як і у тварин, яйцеклітина під час овуляції потрапляє безпосередньо в трубу, минаючи черевну порожнину. Цьому сприяє особливий «механізм сприйняття яйця» (А. І. Осякіна-Різдвяна), що виникає до моменту овуляції.

Механізм цей полягає в тому, що під впливом впливу естрогенного гормону і нервового імпульсу, що йде від фолікула, що зріє, в момент розриву фолікула відбувається скорочення мускулатури труби і наближення її фімбрій до яєчника. У цей момент фимбрии як би охоплюють місце розриву і забезпечують безперешкодне надходження яйцеклітини в просвіт труби.

В світлі вищенаведених даних про фізіологічну роль простагландинів група вчених на чолі з Sandberg (1963) висунемо чи теорію «присмоктування яйцеклітини». Однак і вона поки що не має достатніх доказів (Klausch, Kyank, 1972).

Затримка просування заплідненого яйця може бути пов'язана не тільки з порушенням регуляторних процесів, що впливають на його пересування в трубі, по і з механічною перешкодою.

Однією з причин затримки плідного яйця в просвіті труби може бути наявність в ній різних запальних змін (перетяжок, спайок, звужень, деформацій та ін.). В даний час велике значення надають порушенню перистальтики. При гарній перистальтиці труби, яка залежить від нервових і гормональних впливів, запліднене яйце може вільно переміщатися навіть при наявності деяких механічних перешкод і, навпаки, порушена перистальтика може бути причиною трубної вагітності навіть при повній прохідності труби. Однак це ні в якій мірі не знижує ролі запальних процесів. Відомо, що виникають при запаленні внутрішніх статевих органів і залишаються навіть після повного відновлення прохідності маткових труб порушення гормональної функції яєчників, впливаючи на нервово-м'язовий апарат, можуть знижувати силу їх перистальтики (А. І. Осякіна-Різдвяна, 1954).

Поряд із залишковими явищами запальних процесів важливу роль в етіології позаматкової вагітності грає гіпоплазія статевих органів жінки, а також різні нервові і психічні розлади. Має значення також ендометріоз труб.

Не виключена можливість виникнення позаматкової вагітності і в результаті зовнішньої міграції яйця. Такі випадки описані А. Д. Аловскім (1945), Т. 3. Селюк (1971) та іншими авторами (позаматкова трубна вагітність наступала після видалення при попередніх операціях з одного боку труби, а з іншого-яєчника). Заперечення деяких авторів (А. І. Осякіна-Різдвяна, 1954) проти розгляду зовнішньої міграції яйця як причини позаматкової вагітності ми вважаємо необґрунтованими.

З інших, більш рідкісних причин даної патології слід вказати на пухлини внутрішніх статевих орга. нов — кісти і кістоми яєчника, фіброміоми матки, пухлини труб і ін.

Хоча позаматкова вагітність спостерігається і у жінок, які раніше не мали вагітності, частіше її виникнення пов'язують з перенесеними запальними захворюваннями після пологів і особливо після абортів. За даними Р. Р. Макарова (1958), серед жінок з позаматковою вагітністю повторнородящі склали 98,5%, а не родили і небеременевшіе — тільки 1,5%. За нашими даними, у 64,6% жінок позаматкової вагітності передували аборти.

Однак порівняно часто буває позаматкової і перша вагітність. За нашими даними, питома ніс первобеременних серед прооперованих з приводу позаматкової вагітності склав 9,2%.

Позаматкова вагітність досить часто спостерігається серед жінок, які страждають первинним або вторинним безпліддям. За нашими даними, серед оперованих з приводу позаматкової вагітності 35,6% страждали безпліддям понад 5 років, по Ghoso і Ghosh (1968), ця патологія була у 42,85%, а по Wagh і Patel (1968), — у 41, 6% жінок.

Патологічні зміни при позаматкової вагітності

В організмі жінок при розвитку позаматкової вагітності виникають такі ж зміни, як і при нормальній вагітності. З моменту зупинки заплідненого яйця під впливом ферменту, що виділяється трофобластом, слизова труби руйнується і яйце поступово занурюється в її тблщу. Через відсутність в трубі підслизового шару яйце безпосередньо стикається з м'язовим шаром. Як і при матковій вагітності, кров з судин труби, зруйнованих трофобластом, надходить в межворсінчатого простору. Черевний отвір труби закривається внаслідок склеювання фімбрій фибрином. Труба, розтягнута зростаючим плодовим яйцем, приймає веретеноподібну форму. Гіпертрофія стінок труби не може забезпечити подальший розвиток зародка, внаслідок чого вагітність переривається. Переривання трубної вагітності відбувається в результаті порушення цілості плодовместилища. Якщо відбувається розрив плодовместилища, в тій його частині, яка звернена в просвіт дистального кінця труби, возпікает трубний викидень. Плодове яйце відшаровується від свого ложа, возпікает кровотеча в просвіт труби. М'язи труби, скорочуючись, виштовхують плодове яйце в черевну порожнину, де відбувається його розсмоктування. Кровотеча при такому механізмі порушення трубної вагітності буває, як правило, незначним і настає поступово, внаслідок чого утворюється околотрубном кров'яна пухлина. У деяких випадках частина крові нагромаджується в задньому заматкових просторі і утворює кров'яну пухлина. Виключно рідко спостерігається скупчення крові я спереду від матки.

При розриві плодовместилища в проксимальної частини труби відбувається розрив тільки плодової капсули і настає крововилив безпосередньо в плодовместіліще. У таких випадках утворюється кров'яний трубний занос. Якщо абдомінальний кінець труби пепроходім, в трубі накопичується кров і виникає гематосальпінкс. У деяких випадках гематосальпінкс буває і в інший, небеременной трубі.

Порушення трубної вагітності за типом трубного аборту спостерігається найчастіше тоді, коли плодове яйце розвивається в ампулярной або фімбрілярной частини труби. Якщо розвиток плідного яйця відбувається в істміческой частини труби, то порушення вагітності відбувається за типом розриву труби, що супроводжується, як правило, рясним внутрішньою кровотечею. У рідкісних випадках розрив стінки труби відбувається в сторону мезосальпинкс. В результаті утворюється гематома широкої зв'язки.

Вагітність, що виникає в інтерстиціальної частини труби, також переривається за типом розриву і, як правило, супроводжується рясною кровотечею.

У рідкісних випадках при порушенні трубної вагітності плодове яйце поступово зміщується в черевну порожнину, вдруге імплантується в області прилеглих до неї тканин, що веде до вторинної позаматкової вагітності. При цьому плодове яйце розташовується між органами черевної порожнини, що утворюють навколо нього щось на зразок капсули. Плацента прикріплюється до оточуючих органам і плід може доношувати до терміну пологів.

При вторинної черевної вагітності плодове яйце найчастіше гине. Надалі воно або муміфікується, або піддається петрифікації, перетворюючись в «кам'яний» плід (lithopaedion). Описані випадки, коли скам'янілий плід знаходився в черевній порожнині кілька десятків років. При наявності інфекції виникає нагноєння. В окремих випадках трубна вагітність може бути доношена до кінця (Р. Р. Макаров, 1958, Alvarez і співавт., 1958, Turunen, 1966, Berg, 1970, і ін.).

Яєчникова позаматкова вагітність може розвиватися всередині фолікула і на поверхні яєчника. Вагітність при цьому переривається дуже рано: руйнується плодовместіліще, настає крововилив і загибель зародка.

Вагітність в рудиментарному розі матки характеризується більш сприятливими умовами для імплантації плодового яйця, так як слизова оболонка рудиментарного роги розвинена краще, ніж у трубі. Переривання вагітності зазвичай настає в більш пізні терміни — па 3-5-му місяці. За даними Л. Я. Цейтліна, в 35-40% вагітність в рудиментарному розі буває доношеною. Проривання вагітності, як правило, супроводжується рясною кровотечею.

При поєднанні маткової і позаматкової вагітності переривання трубної вагітності настає рано. Однак в літературі описані випадки, коли обидві вагітності доношувати до кінця (Л. Я. Цейтлін, 1926, Neugebauer, Felbo і Feuger, 1966, і ін.). Повторна позаматкова вагітність найчастіше розвивається в іншій трубі. За даними Л. І. Каринбаевой (1964), вона буває в 7,7%, Brey, Schreiber, Wienold (1964), — в 7,9%. Виключно рідко виникає вагітність в культі віддаленої труби.

Повторна вагітність в іншій трубі характеризується тими ж особливостями, що і первинна. Позаматкова вагітність в культі протікає по типу розриву труби.

Після переривання позаматкової вагітності доцідуальная оболонка в порожнині матки починає відторгатися і виділятися. Це супроводжується незначним зовнішнім кровотечею.

Клініка позаматкової вагітності

Клінічний перебіг позаматкової вагітності залежить від стадії її розвитку і характеру переривання. Тому прийнято розрізняти непорушену (прогресуючу) і порушену позаматкову вагітність. Клініка останньої визначається видом порушення: розривом труби або трубним абортом.

НЕПОРУШЕНИМ (прогресуюча) позаматкова вагітність протікає з тими ж симптомами, що й маткова. При дослідженні іноді відзначається незначне ціаноз слизової піхви, розм'якшення шийки, збільшення матки, нерідко в області придатків з одного боку визначається довгастої або овальної форми пухлина, іноді з виразною пульсацією судин біля основи бокового параметрия.

Наявність м'якої пухлини в області придатків при відсутності даних за наявність запального процесу (нормальні температура, ШОЕ, відсутність лейкоцитозу і ін.) Є єдиним клінічним об'єктивним ознакою, який дає можливість запідозрити непорушену позаматкову вагітність. Допоміжними діагностичними ознаками є позитивні біологічні реакції, збільшення пухлини при повторних оглядах, невідповідність зростання матки терміну затримки менструації. При вагітності в пізніх термінах виробляють рентгенографію органів таза.

При порушенні позаматкової вагітності за типом розриву труби клінічні прояви виникають раптово і розвиваються досить швидко. У найбільш типових випадках після короткочасної затримки менструації серед повного благополуччя з'являється гострий біль в животі, іноді супроводжується короткочасним запамороченням ( «інсульт»), а потім розвивається загальна слабкість і прогресуюче погіршення здоров'я. Шкірні покриви стають блідими, з'являється ціаноз губ, холодний піт, риси обличчя загострюються. Хвора апатична, байдужа до навколишнього. Пульс прискорений до 100 уд / хв і більше. Артеріальний тиск знижується до 100 мм рт. ст. і більше. Наголошується хворобливість при пальпації живота, більше на стороні вагітної труби. Симптом Щоткіна — Блюмберга у більшості хворих позитивний. В міру накопичення крові в черевній порожнині з'являється френикус-симптом Oelecker (внаслідок подразнення пп. Phrenici, закладених в діафрагмі).

Арі перкусії живота визначається притуплення в ніжнебокових його відділах (у випадках крововтрати). Свідомість хворий зазвичай ясне, але можуть бути повторні непритомність, запаморочення. Турбує спрага. Виникає олігурія або анурія. Температура зазвичай нормальна, рідше — нижче норми або підвищена (іноді до 39 ° і більше). Пульс у міру збільшення крововтрати частішає до 120-160 уд / хв, ниткоподібний.

Іноді при уважному огляді пупка відзначаються синювате забарвлення шкіри (симптом Kiillen і Hellendal), шафранний відтінок шкіри на долонях і підошовної поверхні стоп (симптом Кушталова ). З'являються незначні кров'янисті виділення. При вагінальному дослідженні відзначається кілька збільшена і зміщена до лона матка. Вона рухлива, як би плаває (симптом Соловйова). Задній звід випинається. В області придатків (праворуч або ліворуч) визначається пастозність, іноді пальпується вагітна труба. При зміщенні шийки матки допереду відзначається різка болючість (симптом Банки). Визначається болючість заднього піхвового склепіння (симптом Пруста- «крик Дугласа»), При розвитку вагітності в інтерстиціальної частини труби матка набуває неправильну форму (симптом Руге). Іноді спостерігається олігурія або анурія (нирковий симптом Гені). Однак всі ці симптоми є допоміжними. В основному ж діагностика позаматкової вагітності базується на симптомах гіповолемічного шоку.

Якщо позаматкова вагітність порушується в ранні терміни, затримки менструації не буде. Інтенсивність болю може бути також досить різною. Іноді порушення позаматкової вагітності збігається з початком менструації.

Основна тріада симптомів (біль, аменорея і кров'янисті виділення) буває далеко не завжди. Так, болі внизу живота при позаматкової вагітності спостерігаються у 87% жінок, затримка менструації — у 76,6%, в тому числі від 1 до 6 днів — у 8,8%, від 5 до 6 тижнів -у 40%, від 7 до 8 тижнів — у 19,7%, від 9 до 12 тижнів — у 6,6%, 4 міс і більше — у 1,5% (А. Д. Аловскій, 1958). Частота кров'яних виділень коливається від 91 до 38,8%. За даними Makadam і Kalappa (1968), аменорея спостерігається у 75,73%, біль — у 90,51% і кровотеча — у 69,8% жінок. Аналогічні дані наводять Ghose і Ghosh (1968).

Нижче наведені наші дані (Я. П. Сольський та співавт.) Про частоту найбільш типових симптомів порушеної позаматкової вагітності (дані за 1970-1973 рр.).

Кров, що виділяється з порожнини матки при порушеній позаматкової вагітності, в більшості випадків має темний колір. Зазвичай кров'яних виділень трохи, проте може бути і значна кількість їх.

За даними І. Л. Брауде (1958), розрив плодовместилища при позаматкової вагітності завжди супроводжується різким болем у животі. Вона є результатом розриву труби і роздратування очеревини вилилась кров'ю. Іноді розриву труби передує «трубна колька» — переймоподібні болі на стороні вагітної труби внаслідок посилення її перистальтики.

При позаматкової вагітності, порушеною за типом трубного аборту, клінічна картина різноманітна — від проявів гострого внутрішньої кровотечі до повної відсутності ого ознак . Зазвичай при цьому захворюванні хвора відчуває себе цілком задовільно. 

найістотніше симптомами є:

1) незначні кров'янисті ( "мажуть") виділення, іноді після короткострокової затримки менструації,

2) повторні переймоподібний біль внизу живота,

3) пальпація одностороннього пухлиноподібного утворення в області придатків матки,

4) сплощення і вкорочення бокового піхвового склепіння або випинання заднього склепіння,

5) поступове наростання анемії,

6) наявність короткочасного непритомності ( «інсульту») в анамнезі та ін. 

Діагностика позаматкової беременночті

У 15-20% (А. І. Петченко, 1954) відзначається відходження децидуальної оболонки, гістологічне дослідження якої полегшує діагностику. При цьому виді порушення позаматкової вагітності завжди виникає необхідність в диференціальної діагностики з маточним абортом, запальними захворюваннями, частковим перекручуванням ніжки кісти яєчника, апендицитом та іншими захворюваннями.

Таким чином, діагностика позаматкової вагітності визначається клінічною картиною захворювання, яка, як зазначалося вище, залежить від терміну вагітності, її локалізації та характеру порушення.

В даний час завдяки вдосконаленню діагностичних прийомів помилки в діагностиці позаматкової вагітності зустрічаються все рідше і режо. Тривалість же діагностичного періоду різко скоротилася: близько 70% хворих оперують в перші 2 години після надходження в стаціонар. 

Діагностика ненарушенной позаматкової вагітності

Вище вказувалося на те, що найбільш вірогідною ознакою прогресуючої трубної вагітності є

пальпація потовщеною труби, особливо якщо її розміри в період спостереження за хворою збільшуються .

З додаткових діагностичних прийомів, які допомагають в діагностиці прогресуючої позаматкової вагітності, слід вказати на біологічні реакції і діагностичне вишкрібання слизової матки.

Якщо при наявності аменореї, пухлини в області придатків і позитивної реакції Майніні (або іншої біологічної реакції на вагітність) в соскобе з матки серед децидуальної тканини не виявляють ворсіп хоріона, то діагноз прогресуючої позаматкової вагітності можна вважати встановленим.

Діагностика трубної вагітності, яка прорвалася шляхом розриву труби

При розриві труби захворювання протікає з вираженою клінічною картиною шоку і особливих труднощів для діагностики не представляє. Важливу роль відіграє пункція черевної порожнини через задній піхвовий склепіння, хоча деякі, переважно закордонні, автори до пункції ставляться негативно.

Для діагностики дуже важливе значення має правильна оцінка пунктата. У типових випадках кров, отримана при пункції, темна, містить дрібні згустки, не згортається. У сумнівних випадках проводять мікроскопію: кров, яка виходить із черевної порожнини, позбавлена ​​«монетних» стовпчиків, а розташування еритроцитів нагадує розсипаний горох.

Якщо кров в пунктаті червона і згортається в шприці, то в більшості випадків це кров з посудини.

Однак «стара» кров може бути отримана і при відсутності позаматкової вагітності. Це буває, коли при неправильній техніці пункції голка потрапляє в порожнину матки (при наявності аборту в шприц надходить невелика кількість крові, яка також темна і не згортається). В інших випадках така кров може бути отримана при атрезії шийки матки після проведеного аборту. При цьому утворюються гематометра, гематосальпінкс, а іноді менструальна кров потрапляє і в черевну порожнину. Тільки протягом 1970-1975 рр. ми спостерігали 3 таких хворих.

Необхідно мати на увазі, що при пункції кров може бути відсутнім і при наявності позаматкової вагітності (при непорушеною вагітності, якщо немає крові в заматкових просторі внаслідок його запальної облітерації, попадання голки в товщу або в порожнину матки та ін.).

З огляду на вищевикладеного негативний результат пункції не слід розглядати як фактор, що виключає позаматкову вагітність.

Частота застосування пункцій в різних лікувальних установах різна: від 3,4 (Ghose, Ghosh, 1968) до 62 (Wagh, Раtel, 1968, Mokadam, Kalappa, 1968) і 83,3% (Lahiri, 1968 ). Ми застосовували пункцію при розриві труби у 94% хворих, в тому числі одноразово — у 85%, дворазово — у 8% і триразово — У 1%.

За даними Mokadam і Kalappa, пункція була позитивною у 95% хворих, Wagh і Patel, -у 92%, А. Д. Аловского, — у 94,3%, за нашими даними, — у 97,3% хворих. 

Діагностика позаматкової вагітності, що протікає по типу трубного аборту

Розпізнавання цієї форми позаматкової вагітності вимагає іноді досить тривалого часу.

Як і при інших формах позаматкової вагітності, з метою діагностики виробляють пункцію заднього склепіння. При негативному результаті використовують допоміжні прийоми, які наведені нижче.

Біологічні реакції на вагітність. З біологічних реакцій використовують реакції Ашгейма — Цондека, Фрідмана і особливо Майніні, яка потребує тривалого часу для дослідження і не поступається іншим по ефективності.

Вишкрібання слизової матки. Діагностичне вишкрібання матки запропонував Wieder. При наявності позаматкової вагітності в соскобе можна виявити тільки децидуальної тканина, в той час як при тому чи іншому вигляді аборту крім децидуальної тканини виявляють і ворсинихоріона. Однак необхідно мати на увазі, що іноді і в разі позаматкової вагітності децидуальної тканина в матці може бути відсутнім (коли вона вже повністю виділилася). З іншого боку, децидуальної тканина може бути і при наявності персистуючого жовтого тіла або лютеїнової кісти. При відсутності ворсин хоріона в соскобе не можна категорично заперечувати і маткову вагітність. В окремих випадках може мати місце і поєднана маткова і позаматкова вагітність.

Деякі автори вказують, що при кожному розі викидень вишкрібання матки може викликати новий «інсульт» і не рекомендують проводити його (І. Л. Брауде, 1947, Р. Р. Макаров, 1958, і ін.).

На наш погляд, діагностичне вишкрібання, з одного боку, дає можливість в більшості випадків отдифференцировать позаматкову вагітність від порушеною маткової (за результатами гістологічного дослідження зіскрібка), а з іншого — є хорошим диференціальним клінічним тестом. Якщо після діагностичного вискоблювання кров'янисті виділення припиняються, це свідчить про відсутність позаматкової вагітності.

Проба Короткіна. З метою диференціальної діагностики між кров'яними виділеннями запальної етіології і при позаматкової вагітності протягом 5 днів поспіль проводять аутогемотерапию (5, 8, 10, 10 і 10 мл). Якщо кров'янисті виділення запальної етіології, під впливом аутогемотерапії вони припиняються.

Проба Персіанінова. Протягом декількох днів проводять аутогемотерапию в поєднанні з внутрішньовенними вливаннями 10 мл 10% розчину кальцію хлориду. Припинення кров'яних виділень свідчить про запальний характер захворювання.

Коротка новокаино-пеніциліновий блокада (проба Сільського). Така блокада є хорошим протизапальним засобом і сприяє припиненню кров'яних виділень в найближчі 3-4 дні. IIрі позаматкової вагітності позитивний ефект не досягається.

Гистеросальпингография. Цю методику в основному застосовують зарубіжні автори — Matlescu, Matos, Pandoloscu (1965), Zenisek, Linduer, Mohapl (1968), Korzon (1971) та ін. У ряді випадків вона буває корисною, однак потребує подальшої клінічної апробації .

Лапароскопія (перітонеоскопія). Рекомендована Jacobus в 1910 р в даний час її широко застосовують в Італії (Cortesi, Cuoghi, Boschini, 1971), Західної Німеччини (Frangen-4 heim , Turanli, 1964) і в ряді інших країн. Про успішне використання перітонеоскопіі повідомляють також Н. М. Дорофєєв (1961), В. А. Голубєв (1961), І. М. Грязпова (1960, 1963, 1973), Е. М. Дерябіна (1964). Ми ж вважаємо, що цю методику слід застосовувати тільки в тих випадках, коли звичайні діагностичні методи вичерпані, а діагноз залишається неясним. Спостереження, проведені в нашій клініці В. Л. Черних, підтверджують цю точку зору.

Кул'доскопія (транс вагінальна пел'віоскопія). Frangenheim і Turanli (1964) рекомендують проводити її тільки в тих випадках , коли немає спайок. І. М. Грязнова (1960), В. А. Голубєв (1961), А. М. Гукиним (1965), Ті Linde (1948), Teton (1950) вважають кульдоскопія дуже цінним методом, особливо у важких для діагностики випадках. Однак кульдоскопія, як і лапароскопію, слід застосовувати тільки в якість заключній діагностичної заходи. При впровадженні в практику лапаро- або кульдоскопія необхідності в пробної лапаротомії фактично не виникає.

Дослідження ультразвуком. За допомогою ультразвуку у випадках позаматкової вагітності виходить зображення плодового яйця поза маткою. Правильні відповіді спостерігаються у 76,2% хворих (Kobayashi, Hellman, Fillisti, 1969). Найбільш важливими ознаками позаматкової вагітності є збільшення порожнини матки з дифузійної безформною внутрішньоматкової Ехограма і наявність хвилі від дифузійної, розташованої поза маткою маси.

Феномен Аріас-Стелла. У 1954 р Аріас-Стелла описав зміни клітин ендометрія при наявності тканини хоріона: збільшення клітин, гіперхромазіей, збільшення і дольчатость ядер, вакуолізацію цитоплазми. Ці зміни, викликані гормональним впливом тканини хоріона, виявляють під час гістологічного дослідження слизової оболонки матки і використовують при диференціальному діагнозі позаматкової вагітності (Louros і співавт., 1964, Bernhardt і співавт., 1966, Beato і співавт., 1968, Durio і співавт., 1968 і ін.).

Визначення фетального гемоглобіну і ембріональних еритроцитів. Виявлення еритроцитів ембріонального типу в крові матері — простий, доступний і ефективний допоміжний метод діагностики позаматкової вагітності (Jasiewicz і співавт. , 1966). Однак він поки що доступний лише для установ клінічного типу.

Рентгенографія. Цю методику з успіхом застосовують тільки для діагностики пізніх термінів позаматкової вагітності.

Незважаючи на те що багато питання, пов'язані з діагностикою позаматкової вагітності, успішно вирішені, діагностичні помилки ще зустрічаються і в даний час. Частота помилкових діагнозів коливається в досить широких межах: по А. Д. Аловскому, — в 4,9%, Mokadam, — в 6,5%. За даними Poddar (1968), діагноз до операції був встановлений тільки у 72% хворих. Ще більш низький показник позитивної діагностики призводять Wagh і Patel (1968) — 63,2%. Тому не випадково летальність, за даними цих авторів, досягає 2,07%.

За нашими данпим, хірургічна допомога при позаматкової вагітності виявляється в перші 6-8 годин після надходження хворих в стаціонар у 53%, через 9- 24 ч — у 5% і в більш пізні терміни — у 42% хворих.

Помилкові доопераційні діагнози склали 1,3%. У всіх випадках, коли діагноз був помилковим, чревосечение було виправданим, так як мали місце інші захворювання, які вимагали або допускали хірургічне лікування.

За даними літератури останніх років, летальність не перевищує 0,1-0,15%. Тривалість перебування цієї категорії хворих в стаціонарі скоротилася до 12,5 ліжко-днів. Серед проаналізованих нами 300 спостережень летальних випадків не було.

Лікування позаматкової вагітності

Як тільки поставлений діагноз позаматкової вагітності, відразу ж роблять операцію. Необхідність хірургічного втручання є загальновизнаною.

Так як тяжкість стану хворих викликана внутрішньою кровотечею, операцію треба починати негайно навіть в тих випадках, коли має місце падіння серцевої діяльності і кров'яного тиску. Одночасно здійснюють інтенсивну протишокову терапію. Як тільки налагоджено переливання крові, можна приступити до операції. Різко анемізірованних хворим при необхідності роблять венесекцій. Нерідко тяжкість стану хворих потребує вливання крові в два і більше судин.

Поряд з гемотрансфузией використовують комплекс вітамінів, вводять гідрокортизон, призначають кисень. Аутогемотрансфузія показана в тих випадках, коли немає достатньої кількості донорської крові.

Головним завданням хірурга є зупинка кровотечі. Тому він повинен вивести матку в черевну рану і, виявивши вагітну трубу або іншу локалізацію позаматкової вагітності, накласти гемостатичні затискачі. Втрачати час на попереднє видалення крові з черевної порожнини не можна.

Операція при свіжих розривах маткової труби в технічному відношенні досить проста. Вона полягає в висічення ураженої труби. З цією метою накладають затискачі на мезосальпинкс і на матковий кут труби. Після видалення труби і перев'язки кута труби і мезосальпинкс виробляють перитонизацию за допомогою круглої зв'язки. З черевної порожнини видаляють згустки крові, рідку частину крові залишають.

Для знеболення зазвичай застосовують масочний киснево-закисно-ефірний наркоз (при відсутності анестезіолога) або ендотрахеальний ефірний наркоз (при наявності анестезіолога).

Якщо необхідно зберегти дітородну функцію або вже перенесена операція з приводу позаматкової вагітності, застосовують консервативний метод операції. Для цього роблять поздовжній розріз стінки маткової труби над плодовим яйцем.

Після цього маленьким тупфером плодове яйце видаляють з труби. Розріз зашивають в 2 поверхи: безперервний топкий кетгутовий шов і вузлуваті шви.

Якщо плодове яйце розташоване близько ампулярного кінця труби, його можна обережно вичавити шляхом здавлювання труби пальцями. Після вичавлювання плодового яйця ложе вискрібають тонкої кюреткой. У випадках, коли труба деформована внаслідок настав розриву, її резецируют з подальшим відновленням цілості.

Після таких консервативних операцій проводять протизапальну терапію, а потім діагностичну гідротубацію або метросальпінгографію. У необхідних випадках (при порушенні прохідності оперированной труби) призначають курс реабілітаційної терапії з використанням хімотрипсину, лідази, фізіотерапевтичних процедур, гінекологічного масажу та ін. При відновлювальних операціях доцільно ширше використовувати поліхлорвінілові трубки (А. І. Мацуєв, 1965).

При яєчникової позаматкової вагітності яєчник видаляють або виробляють його резекцію. Обсяг операції визначається терміном вагітності, характером розриву плодовместилища, віком хворої і станом другого яєчника,

Операція з приводу черевної вагітності, як правило, представляє великі труднощі. Якщо плацента прикріплена до задньої стінки матки або до листків широкої зв'язки, її обережно відокремлюють, а кровоточать ділянки ретельно лигируют. Якщо кровотеча не зупиняється, необхідно, не втрачаючи времепі, перев'язати маткову або подчревную артерію. Особливі труднощі виникають у тих випадках, коли плацента прикріплена до кишечнику і його брижі або до печінки. Тут потрібна висока кваліфікація хірурга, так як може виникнути необхідність в резекції кишки або в операції на печінці.

При відсутності досвідченого хірурга можна застосувати марсупіалізація. Краї плодового міхура вшивають в черевну рану, а в його порожнину вводять тампон Микулича. Залишена плацента поступово відторгається і протягом 1-2 міс повністю виділяється (І. Л. Брауде, 1948).

Необхідно відзначити, що іноді причиною внутрішньочеревної кровотечі виявляється апоплексія яєчника або розрив яєчникової кісти.

У випадках яичникового кровотечі клінічна картина нагадує клініку порушеної позаматкової вагітності. Однак на відміну від неї в анамнезі немає симптомів, характерних для вагітності (нудоти, ціанозу слизової піхви, збільшення матки, аменореї та ін.). Розрив граафова бульбашки відбувається найчастіше між 12-13-м дном менструального циклу, розрив жовтого тіла — на останньому тижні менструального циклу або під час менструації, розрив кісти — найчастіше після вагінального дослідження. Важливим диференційно-діагностичним тестом є біологічна реакція на вагітність.

Невелике або помірна кровотеча з фолікула або жовтого тіла яєчника хірургічного лікування не вимагає. При великих внутрішньочеревних кровотечах показана термінова лапаротомія з подальшим ушиванням або резекцією яєчника. 

Результати позаматкової вагітності

У колишні роки летальність при позаматкової вагітності була високою — 1,8-10,5%.

Про високої летальності при позаматкової вагітності в даний час , особливо в країнах Азії, повідомляють Kadner (1967) — 5,4%, Mokadam, Kalappa (1968) — 2,07%, Ghose,

Ghosh (1968) — 0,85% і ін. Основними причалами смерті є крововтрата і септичні захворювання.

У нашій країні завдяки широкій мережі акушорско-гінекологічних стаціонарів і забезпеченості їх кваліфікованими лікарями летальність при позаматкової вагітності практично зведена до нуля і реєструється як поодинокі казуїстичні випадки.

Після закінчення післяопераційного періоду жінки повертаються до свого колишньої праці, у більшості зберігається і дітородна функція. За даними Вгеу, Schreiber і Wienold (1964), котрі аналізували 22 540 операцій, вагітність настає у 30%) жінок, С. Н. Давидова і С. М. Ліпіс (1972) — у 33,4%. Частота повторних позаматкових вагітностей становить, по Ю. К. Якубова (1958), — 4,1%, по Л. І. Каринбаеву (1964), — 7,7%, М. С. Александрову та Л. Ф. Шинкарева ( 1961), — 12,6%. За розрахунками Вгеу, Schreiber і Wienold, з кожних 10 осіб, які перенесли операцію з приводу позаматкової вагітності, у 3 може бути маткова і у однієї позаматкова вагітність.

Профілактика позаматкової беременпості

Профілактика позаматкової вагітності повинна починатися ще в пре- і пубертатному періодах. Сюди входить турбота про правильне фізичне і статевому розвитку в найширшому сенсі. Цьому сприяють фізкультура і спорт, дотримання гігієнічного режиму, своєчасне виявлення і раціональне лікування запальних захворювань, інфантилізму і ДР-

З огляду на, що позаматкова вагітність найчастіше виникає при наявності різних патологічних процесів в трубах, особливу увагу слід приділяти ліквідації залишкових явищ після перенесених запальних процесів. Ми вважаємо, що у всіх жінок дітородного віку після ліквідації запального процесу в плановому порядку необхідно проводити контрольні гідротубації для виявлення стану маткових труб. При встановленні порушеною прохідності слід відразу ж починати курс реабілітаційної терапії. Такої ж думки дотримуються Л. В. Тимошенко та І. П. Веронотвелян (1972).

Велике значення мають також заходи, спрямовані на зниження числа абортів і післяабортних ускладнень.

Значну роль відіграють і медикаментозні засоби, які в певній мірі запобігають утворенню спайок після перенесених чревосеченій (призначення хворим химотрипсина або пентоксил). Необхідно виключити внутриматочное застосування йоду при операції аборту, вирішувати питання інформування негативну роль будь-яких внутрішньоматкових втручань з метою переривання вагітності, ширше пропагувати протизаплідні засоби, проводити інші заходи, спрямовані на зниження числа абортів.

Нарешті, має значення і техніка вироблених операцій на органах малого таза: дбайливе ставлення до тканин і хороша перитонизация так само важливі, як і подальша профілактика післяопераційних ускладнень.

Новини по темі:

Не так давно ми говорили про те, що вченим вдалося встановити послідовність активізації генів в перші дні життя плода. На даний момент отримані дані вже стали основою для подальших досліджень і привели вчених до ймовірного вирішення проблеми викиднів і завмерла. Зокрема, фахівці з Великобританії

Під гіпоксією плода слід розуміти різні форми порушення газообміну, слідом за яким виникає складний комплекс метаболічних порушень, які залежать від ступеня зниження парціального тиску кисню і вираженості ацидозу. Порушення газообміну плоду може мати місце на всіх стадіях його утробного розвитку. У різні періоди розвитку зародка чутливість його тканин до нестачі кисню неоднакова. Вона більш висока в ранні періоди, які отримали назву критичних періодів розвитку зародка. У ці періоди у зародків відбувається більш інтенсивна перебудова обміну в зв'язку з формуванням окремих органів і функціональних систем. Якщо пошкодження окремих клітинних структур не досягає уровпей, несумісних з життям, зародок продовжує розвиватися при наявності морфологічних і функціональних порушень.

Плід може піддаватися несприятливих впливів і в більш пізні періоди розвитку, а також під час пологів. Однак при цьому його адаптаційні можливості значно зростають. Послаблюють захисні і пристосувальні механізми плода багато хвороб матері (гіпертонічна хвороба, ревматичні і вроджені пороки серця з порушенням кровообігу, гострі і деякі хронічні інфекційні хвороби, професійні шкідливості і т. Д.).

Мати може бути джерелом зараження плода деякими вірусами, бактеріальними і паразитарними, захворюваннями, які в різній мірі порушують його функції і значно знижують фізіологічні реакції на вплив родового процесу. Окремі морфологічні структури можуть пошкоджуватися в результаті імунологічних конфліктів, генних і хромосомних аномалій. Чим частіше піддається жінка несприятливих впливів зовнішнього середовища, хвороб і проявів генних і хромосомних аномалій, тим більшою мірою знижуються фізіологічні функції плода в період утробного розвитку і особливо під час пологів і в ранній постнатальний неріод.

У плода з пошкодженими функціональними системами навіть у разі нормального постачання його киснем в силу зазначених вище обставин може порушуватися функція серцево-судинної системи, яка клінічно визначається як загроза гіпоксії і навіть буває причиною його загибелі. Тільки при ретельних морфологічних, бактерії-вірусологічоскіх дослідженнях посмертно можна виявити справжню причину гіпоксії. Тому клінічне поняття гіпоксії плода далеко не завжди відображає порушення газообміну як причини даного патологічного стану. 

Первинним може бути дефект функції органів (органу), які не забезпечують фізіологічного перебігу всього комплексу інтенсивно протікають процесів обміну в системі мати — плід або знижують адаптацію до пологів.

З цієї точки зору не може бути завжди ефективним застосовуваний при гіпоксії плода комплекс профілактичних і лікувальних заходів, якщо він спрямований виключно на корекцію передбачуваного порушення газообміну. ​​

Частота. За даними Л. С. Персіанінова, гіпоксія плода спостерігається в 6% випадків, по В. І. Бодяжина і співавт., — В 6,5%. За даними наших спостережень близько 800 000 пологів, гіпоксія плода становить 4-6% від загального числа пологів. Аналіз діяльності жіночих консультацій і акушерських стаціонарів свідчить про те, що в даний час ще немає тенденції до зниження частоти цієї патології, так як патологічний стан матері та оперативні посібники під час пологів відзначаються досить часто. 

Етіологія гіпоксії плода

Гіпоксія плода може виникати внаслідок дії на плід (через організм матері) великого числа несприятливих чинників, а також в результаті генетичної неповноцінності функціональних систем плода. До них відносяться:

I. Хвороби матері, по які залежать від вагітності:

1. Серцево-судинна патологія з порушенням кровообігу.

2. Гострі інфекційні захворювання (грип, аденовірусні і інші вірусні та бактеріальні захворювання) .

3. Хвороби органів обміну і виділення, ендокринних органів.

II. Патологічні стани матері, що виникли в зв'язку з вагітністю та пологами:

1. Аномалії розвитку родової діяльності.

2. Пізні токсикози.

3. Анатомічні порушення в будові родових шляхів і клінічно вузький таз, що утрудняють народження плода.

4. Імунологічний конфлікт в системі мати — плід (по Rh-фактору, АВО-групі і інші імунобіологічні конфлікти).

III. Патологічні стани плода і його структурних утворень:

1. Патологія прикріплення і функції плаценти, оболонок і пуповини.

2. Неправильні положення і вставляння плода.

3. Потворності, вроджені і спадкові хвороби плода.

4. Хронічні інтоксикації і несприятливі впливу фізичних та біологічних факторів (радіація, низькі і високі температури, магнітні поля, гормони, медикаменти і біологічно активні сполуки — вакцини, алергени і ін.).

IV. Порушення сучасних принципів ведення вагітності та пологів.

Як видно з представлених даних, велика частина факторів, що викликають гіпоксію плода, опосередковується через організм матері, його функціональні системи, різна ступінь пошкодження яких призводить до порушення функцій плода . Частина причин реалізується безпосередньо в органах плода, а організм матері є для нього своєрідною зовнішнім середовищем, через яку відбувається цей вплив. Функціональні системи організму матері в силу високої їх стійкості до несприятливих впливів і шкідливих факторів можуть не пошкоджуватися і перебувати в фізіологічному стані, в той час як у плода внаслідок недосконалості функцій його органів виникають різні функціональні і морфологічні порушення і навіть спостерігаються летальні випадки.

Аналіз 12 430 випадків мертвонароджуваності за 1970-1971 рр. показав, що різні види аноксических станів нез'ясованого генезу мали місце у 29,3% всіх мертвонароджених (гіпоксія — у 17,4%, незрілість плода, ПЕРЕНОШЕНІСТЬ і інші нез'ясовані причини — у 11,8%). Гіпоксія плода є симптомом великої кількості патологічних станів, які не завжди можна виявити при звичайних патологоанатомічних дослідженнях мертвонароджених. З наведеного вище числа мертвонароджених механічні фактори порушення кровообігу (передчасне відшарування плаценти, випадання і здавлення пуповіпи, передлежання плаценти) становили 20,9%.

У першій групі мертвонароджених можна було запобігти загибелі плоду, своєчасно застосувавши методи, що підвищують стійкість до гіпоксичних станів. Однак ефективної боротьба з виниклою гіпоксією виявляється тільки в тому випадку, якщо виявлена ​​справжня причина даного стану.

Друга група гіпоксичних і аноксических станів обумовлена ​​конкретними причинами, велика частина яких може бути своєчасно виявлена ​​при клінічному дослідженні. Методи підтримки фізіологічних функцій плода при виникненні механічних чинників порушення кровообігу в межворсінчатом просторі і плодово-плацентарного колі обмежені. Реальна допомога при наростаючій гіпоксії цього генезу може бути надана шляхом застосування дбайливого і швидко проведеного розродження.

Зазначені вище дві групи причин мали місце і у 50,8% всіх мертвонароджених.

Група аномалій пологової діяльності та утруднені пологи в зв'язку з наявністю клінічно вузького таза, неправильного положення та вставляння плода займають також значну питому вагу — 21%. Гіпоксія при даній патології пологів в більшості випадків може бути попереджена за допомогою більш раціональних і своєчасно застосованих методів розродження. При наростанні гіпоксії методи лікування стають обмеженими, особливо при великій тривалості пологів. У більшості мертвонароджених цієї групи при патологоанатомічному дослідженні виявляють крововиливи в мозок, розриви намету мозочка або набряк мозку (у 70-80% всіх мертвонароджених). Ці морфологічні зміни мають одну і ту ж причину — тривалі або утруднені пологи, нерідко із застосуванням оперативних методів розродження. Тривалі пологи створюють умови для розвитку значних метаболічних порушень в матці та інших органах, що призводить до порушення газообміну в функціональних системах плоду і до ацидозу.

Пізній токсикоз як причина гіпоксії плода і мертвонароджень не займає настільки велику питому вагу в зв'язку зі значним поліпшенням методів його лікування і зниженням загального числа важких форм нефропатій і еклампсії. Мертвонароджуваність при даній патології становить 4,9% від загального числа мертвонароджень. Смерть настає в зв'язку з гіпо- або аноксичного станом, внаслідок порушення плацентарного кровообігу і обміну. Своєчасне виявлення і лікування пізнього токсикозу знижує частоту гіпоксій цього генезу.

Всі види внутрішньої патології вагітних, в тому числі і серцево-судинні захворювання, є причиною мертвонароджуваності в 4,4%. Частота гіпоксії при даній патології в зв'язку з наявністю спеціалізованих відділень для цієї групи вагітних має тенденцію до зменшення, незважаючи на деяке щорічне збільшення числа рою {Єниця цієї групи.

Особливості газообміну плоду

Плід здійснює зовнішнє дихання через плацентарну тканину, ворсини якої мають максимальну площу зіткнення (14 м2) з кров'ю межворсінчатого простору. Кровотік в цьому просторі знаходиться в прямій залежності від стану тонусу і періодичних сегментарних скорочень матки, а також структури і функції її судин. Слід також зазначити, що плід значно впливає на кровотік в межворсінчатом просторі, мабуть, через гуморальну систему плаценти і плода. Припинення кровообігу в плацентарних судинах в зв'язку з загибеллю плоду або тривалим ослабленням функції його серця призводить до різкого погіршення, а потім повного припинення кровообігу в межворсінчатом просторі.

Еритроцити плоду набувають на дуже ранніх стадіях його розвитку велику ємність щодо зв'язування кисню внаслідок значного вмісту фетального гемоглобіну. Останній має високу спорідненість до кисню і високі рівні його дисоціації. При фізіологічному розвитку вагітності до плоду надходить надмірна кількість кисню, який використовується ним неповністю. Окремі ланки пластичних і енергетичних процесів в тканинах плода здійснюються в анаеробних умовах або з мінімальною затратою кисню. Про це можна судити по нртеріо-вепозной різниці кисню. У дорослої людини вона становить 40%, у плода-19,4%, тобто в 2 рази менше. Надлишковий вміст кисню забезпечує виживання плода при цілому ряді патологічних станів: часткової відшарування плаценти, придушено пуповини, набряку тканини мозку, порушеннях кровообігу у матері. Поїло народження плода різко зростають процеси окислення з підвищенням показника артеріовенозної різниці кисню, що наближається до показників у дорослої людини. Ці особливості дихальної функції плода збільшують їх виживання при цілому ряді значних порушень маткового і плацентарного кровообігу.

Патогенез гіпоксії плода

Найбільш частою причиною розвитку гіпоксії є не анатомічна (або механічне) порушення матково-плацентарного газообміну, а так звана біохімічна травма, обумовлена ​​аномалією родової діяльності і деякими патологічними станами матері, які проявляються під час пологів.

Роль «біохімічної травми» в розвитку гіпоксії була виявлена ​​в останні роки, коли почали інтенсивно вивчати особливості дихальної функції плода.

Встановлено, що в процесі родового акту виникають порушення плацентарного газообміну, тому відразу після народження насичення крові плоду киснем зазвичай знижений (в крові пупкової вени у більшості новонароджених НВ02 становить 10-60%).

Однак при нормальному точении пологів плід не відчуває кисневого голодування завдяки включенню компенсаторних механізмів, що забезпечують його тканини достатнім надходженням кисню. Одним з цих механізмів є збільшення хвилинного обсягу серця плоду і збільшення кількості крові, що протікає через плаценту. Це забезпечується почастішанням серцевих скорочень і так званими внутрішньоутробними дихальними рухами плода. Однак почастішання серцевих скорочень сприяє збільшенню хвилинного обсягу тільки до певної межі, так як при надмірному учащении скорочень відбувається неповне заповнення серця кров'ю. Внутрішньоутробні дихальні руху (скорочення діафрагми при закритій голосової щілини) сприяють збільшенню припливу крові до серця. На тлі тривалої і вираженої гіпоксії і гіперкапнії голосова щілина відкривається, внутрішньоутробні дихальні рухи стають глибокими і спостерігається аспірація.

Найбільш важливим механізмом, що забезпечує високу стійкість плода та новонародженого до гіпоксії, є особлива здатність їх організмів тривалий час існувати за рахунок анаеробного гліколізу. Зниження насичення киснем крові плоду призводить до збільшення інтенсивності анаеробного гліколізу, при якому процеси окислення не доходять до отримання кінцевих продуктів — Н2О і СО2, а йдуть з утворенням молочної і піровиноградної кислот. Збільшується вміст продуктів проміжного обміну жирів.

При фізіологічному перебігу пологів концентрація недоокислених продуктів в крові матері нижче, ніж в крові плоду, внаслідок чого вони своєчасно дифундують в кров матері і нейтралізуються її буферної системою. По-цьому в процесі пологів і відразу після фізіологічних пологів величина рН крові здорових плодів, як правило, не нижче 7,2, а помірне накопичення кислих продуктів не призводить до значного дефіциту буферних підстав (BE не перевищує — 10 мекв / л крові). При нормальних пологах надходження недоокислених продуктів плода в кров матері не робить істотного впливу на кислотно-лужну рівновагу, тому що об'єм циркулюючої крові матері набагато більше, ніж у плода.

Організм жінки вже в процесі вагітності готується до відповідних зрушень кислотно -щелочного рівноваги, наступаючим під час пологів. Уже на початку вагітності, мабуть, під впливом ендокринної діяльності плаценти знижується поріг збудливості дихального центру по відношенню до СО2, розвивається гіпервентиляція, яка веде до компенсованого або частково компенсованого дихального алкалозу. Зазвичай перед пологами відзначається зміщення рН до верхніх меж норми.

Під час пологів у зв'язку з підвищеною м'язової роботою в організмі матері збільшується утворення молочної кислоти та інших недоокислених продуктів, однак виснаження буферних підстав крові не відбувається, рН зміщується тільки до нижньої межі норми.

Тому розвивається в процесі пологів метаболічний ацидоз при фізіологічному перебігу пологової діяльності у здорових породіль залишається цілком компенсований.

Ступінь адаптації підвищується у осіб, які проходили спеціальну підготовку до пологів (фізіо-психопрофілактична підготовка, регламентація режиму харчування, праці і відпочинку). Адаптація до енергетичним витратам під час пологів знижується при судинна дистонія, пізніх токсикозах, органічних ураженнях печінки, нирок, органів дихання, хронічних інфекціях і інтоксикаціях, порушення режиму харчування і відпочинку. Всі численні причини можуть первинно порушувати кровообіг ЕЛИ різні ланки енергетичного обміну в матці. За цим слідують вторинні зміни кровообігу в судинах плаценти і порушення біоенергетичних процесів і проникності її тканин. Первинна слабкість пологової діяльності, затяжні пологи при крупному плоді і звуженні таза, токсикоз вагітних під час пологів, судинні дістопіі і ряд інших станів матері тягнуть за собою більш інтенсивне порушення метаболізму із значним зміщенням кислотно-лужної рівноваги в крові матері і особливо плода. Основним джерелом кислих продуктів під час пологів є молочна і піровиноградна кислота, а також продукти порушення метаболізму жирів, накопичення яких пов'язане з гальмуванням окисних процесів в матці, плаценті та інших органах.

Нами встановлено, що при родової слабкості в м'язі матки відбувається роз'єднання пов'язаності окислення і фосфорилювання. Як відомо, окисне фосфорилювання є центральною ланкою енергетичних процесів в біологічних об'єктах. Показник пов'язаності цих процесів в міометрії (Р / О) при нормальних пологах становить 2,3, що вказує на високий рівень процесів дихання і фосфорилювання. При тривалості пологів до 24-36 год споживання кисню міометрієм знижувалося на 17,7%, 43-63 ч — на 27,9%, 99-121 ч — 31,1%, а коефіцієнт Р / О знижувався до 1,10.

Діти, що народилися від матерів з вираженою слабкістю родової діяльності, мають виражені зрушення кислотно-лужної рівноваги крові навіть при відсутності клінічних ознак асфіксії, внаслідок чого збільшується проникність судинних стінок, порушується кровообіг в життєво важливих органах, відбуваються крововиливи і набряк .

Внутриутробная гіпоксія при слабкості родової діяльності і затяжних пологах знаходиться в закономірною залежності від порушення енергетичного метаболізму і метаболізму біологічно активних сполук (серотоніну, катехоламінів, а можливо і інших з'єднань). Високий вміст молочної кислоти і, мабуть, продуктів ліпідного обміну, як наслідок порушення окисного метаболізму в матці і плаценті, створює тканинної ацидоз, наявність якого в подальшому призводить до морфологічних і ще більшим функціональних порушень цих органів. 

Причому чим довший тривають пологи при клінічно вираженою слабкості скорочення матки, тим вище рівні накопичення лактату і нижче рівень поглинання кисню тканинами матки і плаценти. Ці процеси посилюються порушенням кровотоку в маткових судинах в зв'язку зі зниженням рівнів серотоніну, катехоламінів, тонусу матки і сили скорочення міометрія. Дифузія лактату та інших «кислих» з'єднань в материнський кровотік компенсується її лужними резервами, хоча при великій тривалості пологів може наступати їх декомпенсація. Для плода більш небезпечною є дифузія наростаючих концентрацій лактату з матки кропи межворсінчатих просторів і плаценти. Підвищується концентрація лактату в навколоплідної середовищі і спостерігається зрушення ри нижче 7,0. Знижується поглинання кисню плацентою, внаслідок чого порушуються окислювальні процеси, накопичення лактату і, по видимому, проміжних продуктів ліпідного обміну, які вільно дифундують в судинну систему плода. Відбувається поступове виснаження лужних резервів крові плоду. Виникає спочатку компенсований, а потім декомпенсований ацидоз, який може бути самостійною причиною мертвонароджуваності або є патологічною основою для порушень проникності судин (набряк тканини мозку, підвищена ламкість судин), зниження засвоєння кисню тканинами і великого комплексу інших порушень.

В зв'язку із зсувом рН плода в кислу сторону відбувається зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо і зменшується кіслородосвязивающая здатність фетального гемоглобіну. При певних умовах це можна розглядати як своєрідну компенсаторну реакцію, так як при цьому віддача кисню тканинам полегшується. Новітніми дослідженнями встановлено, що кіслородосвязивающая здатність гемоглобіну залежить не тільки від рН і температури, але і від характеру обміну речовин самого гемоглобіну. Одним з факторів, що регулюють кіслородосвязивающую здатність гемоглобіну, є 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), що утворюється в процесі метаболізму глюкози. Специфічна зв'язок ДФГ з денатурованим гемоглобіном зумовлює зменшення кіслородосвязивающей здатності еритроцитів. У крові плоду фетальний гемоглобін пов'язує мінімальні кількості ДФГ, ніж, мабуть, і пояснюється його високу спорідненість з киснем.

Однак при тривалому зниженні рН відбувається порушення метаболізму еритроцитів з різким зниженням змісту ДФГ, з посиленням зв'язку кисню з гемоглобіном і утрудненням його віддачі тканинам. Це ще більше посилює гіпоксію тканин, особливо після народження плода.

Глибокий ацидоз веде до перекручення ферментативних процесів, так як нормальне їх протягом можливо тільки за певних рівнях рН. В результаті цього зменшується здатність тканин використовувати кисень, і таким чином замикається патологічний коло.

Ацидоз призводить до зміни проникності мембран, збільшення гідрофільності тканин плода, наслідком чого можуть бути розлади мозкового кровообігу і набряк мозку. Як показали наші дослідження, набряк мозку у плода, який розвинувся в результаті ацидозу, є однією з основних причин затримки появи першого вдиху і встановлення самостійного дихання у новонароджених.

Порушення ферментативних процесів в клітинах призводить до різких змін складу електролітів. Проведені нами дослідження показали, що при виникненні ацидозу відбувається посилений вихід калію з клітин в позаклітинний простір і в кров, внаслідок чого розвивається гіперкаліємія. У початкових стадіях гіпоксії в крові підвищується концентрація іонізованого кальцію, що, ймовірно, грає захисну роль і перешкоджає впливу гіперкаліємії на серцеву діяльність. Однак у разі подальшого зростання ацидозу зростання концентрації іонів кальцію відстає від зростання концентрації калію. Як відомо, ці електроліти роблять протилежні впливу на серцеву діяльність плода (калій — ваготропное, а кальцій — сімпатікотроппое). При глибокому ацидозі коефіцієнт К / Са різко збільшується і гіперкаліємія викликає уповільнення і ослаблення серцевих скорочень, аж до зупинки серця.

Слід зазначити, що уповільнення серцевих скорочень у плода може виникнути і на більш ранніх стадіях гіпоксії, ще до розвитку гінеркаліеміі, в результаті перезбудження парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Цей механізм розвитку брадикардії має місце при надмірному підвищенні внутриматочного тиску і здавленні голівки плоду.

За даними Л. С. Персіапінова, при патологічному ацидозі порушується співвідношення величин загальної та питомої карбоангідрази — дихального ферменту, під дією якого здійснюється гідратація і дегідратація СОГ, зменшується активність ферментів, які беруть участь в біосинтезі білка (аспарагінової та аланиновой трансаміназ).

При декомпенсованому ацидозі порушуються функції багатьох органів і систем, нерідко він є основною причиною смерті новонароджених.

Під впливом гіпоксії, ацидозу і електролітнихзрушень в організмі плода розвиваються різні порушення гемодинаміки, що перешкоджають своєчасній перебудові кровообігу для повий, внеутробной форми існування.

Є підстави припускати, що при хронічній гіпоксії (переношування, токсикоз вагітних) плід має здатність компенсувати зниження доставки кисню так званої централізацією кровообігу. При цьому завдяки спазму периферичних судин (мускулатури, шкіри, кишечника, легенів і, мабуть, нирок і надниркових залоз) витрата кисню знижується і відбувається нормалізація його змісту в артеріальній крові, що надходить до життєво важливих органів (мозок, серце, печінка). В процесі централізації кровообігу в периферичних органах місцева гіпоксія посилюється, що призводить до інтенсивного утворення молочної кислоти, яка потім виділяється в загальне коло кровообращепія. Цим можна пояснити що спостерігається іноді поєднання ацидозу з нормальним або незначним зниженням насичення крові киснем (так званий первинний метаболічний ацидоз).

Спазм периферичних судин призводить до місцевої гіпоксії кишечника, стимулюючої розслаблено ануса і підсилює перистальтику, в результаті чого відбувається відходження мекония.

Плід може використовувати в великій мірі гліколіз для покриття енергетичних потреб, що підвищує відносну стійкість його до гіпоксії. Однак плід не може необмежено довго жити за рахунок анаеробних процесів, так як цей шлях отримання енергії неекономен і малоефективний. Вивільняється при цьому кількість енергії на одиницю субстрату майже в 18 разів менше, ніж при аеробному гліколізі, зменшуються запаси глікогену. Л. С. Персианинов з співавт. (1966) виявив зменшення глікогену в нейтрофільних лейкоцитах при важкої гіпоксії. Виснаження запасів глікогену в міокарді плода призводить до розвитку серцевої слабкості.

І, нарешті, як вказувалося вище, гліколіз призводить до розвитку глибокого патологічного ацидозу, що викликає загальне порушення обміну речовин і зрив функцій центральної нервової та серцево-судинної систем.

Отже, джерелом «викиду »великої кількості недоокислених продуктів обміну можуть бути тканини матері (матка, мускулатура і інші органи при порушенні гемодинаміки), а також плід, якщо знижуються властиві для нього процеси окислення.

Діагностика гіпоксії плода

Основні прояви гіпоксії плода наступні.

1. Порушення характеру серцебиття:

а) зміни частоти серцевих скорочень (в початкових стадіях асфіксії спостерігається почастішання серцебиття, а потім розвивається брадикардія, чітко формулюється в інтервалах між переймами),

б) зміна звучності серцевих тонів плода (невелике посилення звучності тонів відповідає починається асфіксії, уповільнення серцебиття зазвичай супроводжується різким посиленням звучності тонів, яке потім змінюється їх значним приглушенням),

в) поява аритмій.

2.  Зміна інтенсивності рухів плода. У початкових стадіях гіпоксії спостерігається різке посилення рухів плоду, особливо після відходження вод, коли зазвичай руху плода більш обмежені. Пізніше настає пригнічення рухової активності плода.

3. Отхождение мекония (цей симптом може враховуватися тільки при головне передлежання) — одна з найбільш частих реакцій плода на гіпоксію, яка нерідко передує порушень серцевої діяльності , особливо при хронічній гіпоксії. При цьому в певній мірі можна судити про тривалість і глибину гіпоксії. Спочатку шматочки мекония зважені в чистих навколоплідних водах, в подальшому вони розчиняються і води набувають брудно-зелений колір. При важкої гіпоксії води мають вигляд брудної емульсії. У переношених плодів відходження меконію спостерігається більш часто і з'являється навіть при легкій гіпоксії. Це пов'язано з тим, що моторика кишечника плоду посилюється поступово в динаміці вагітності і досягає максимуму до її кінця.

4.  Зміни показників кислотно-лужної рівноваги навколоплідних вод і крові , отриманої з передлежачої частини плода, об'єктивно підтверджують розвиток гіпоксії і ацидозу.

Для виявлення внутрішньоутробної гіпоксії в даний час застосовують такі методи:

Аускультація серцебиття

Аускультація серцебиття, вироблена систематично, через певні проміжки часу. Слід враховувати, що зміни частоти серцебиття плода можуть мати місце і без гіпоксії, внаслідок рефлекторних реакцій, при грубих акушерських маніпуляціях. Для розпізнавання гіпоксії і її тяжкості можна використовувати «кисневий тест», запропонований Штембера. Для цього породілля протягом 20 хв повинна дихати киснем через герметично накладену маску. Одночасно з інгаляцій кисню, а також протягом 20 хв після її припинення вислуховують серцебиття плода з інтервалами в 2 хв, через 30 секунд після сутички. «Кисневий тост» вказує на гіпоксію при: а) зміні частоти серцебиття через 4-12 хв після припинення інгаляції кисню, б) якщо різниця в частоті серцебиття триває більше 15 хв, в) при різкій зміні частоти серцебиття (уповільнення до 100 уд / хв і менше і почастішання до 160 уд / хв і більше). Аускультація серцебиття плода є методом досить суб'єктивним, залежить від ступеня кваліфікації лікаря і стану його слухового аналізатора. Вухо досліджує вловлює лише грубі зміни частоти, ритму і чіткості тонів. 

Фонокардіографія

Фонограма плода дає уявлення про частоту, силою звучання і ритмі серцебиття. Навіть початкові фази порушення цих показників чітко уловлюються на фонограмі і сигналізують про необхідність застосування терапевтичних заходів.

Електрокардіографія

Цей метод отримав велике практичне застосування. Він дає можливість об'єктивно оцінювати зі стояння серцевої діяльності плода (частота, ритм, тривалість і амплітуда серцевого комплексу і т. Д.) Навіть в ранні терміни вагітності, коли іншими методами серцебиття плода ще не визначається. В даний час детально розроблені методики зовнішньої (абдомінальної) і прямий ЕКГ (безпосередньо від плоду).

Найбільш цінним є синхронна реєстрація фоно і електрокардіограми, що дає можливість проводити фазовий аналіз серцевої діяльності плода.

Слід зазначити, що в ряді випадковий інформації про серцевої діяльності нлода, отримана за допомогою ЕКГ, але відображає ого істинного стану. Так, Saling (1965, 11) 60) виявив ацидоз в крові плоду при брадикардії нижче 100 уд / хв в 40% спостережень, а при частоті серцебиття понад 160 уд / хв — лише в 24%. Мабуть, при повільно розвивається гіпоксії кисневе голодування більш виражено на периферії (в результаті спазму периферичних судин). Оскільки в області каротидного синуса, дуги аорти, а такя? Е в крові, що притікає до стовбура головного мозку, вміст кисню залишається близьким до норми, зміни серцевої діяльності ще не виражені. Saling зазначає, що зміни в серцевій діяльності спостерігаються переважно при гострій гіпоксії плода і в набагато меншому ступені — при первинному метаболічний ацидоз.

Електроенцефалографія і реоенцефалографія

Ці методи знаходяться в стадії розробки і широкого практичного застосування ще не отримали. На ЕЕГ відзначаються зміни електричної активності, частоти хвиль і їх амплітуди. Так само, як і на ЕКГ, ці зміни виявляються головним чином при гострій гіпоксії. 

Амниоскопия

Застосування цього методу засноване на тому, що при гіпоксії плода спостерігаються своєрідні зміни в кількості і якості навколоплідних вод, головним чином фарбування їх меконием. За даними Л. С. Персіанінова, І. В. Ільїна та Б. А. Красіна (1973), асфіксія новонароджених при виявленні в навколоплідних водах меконію до пологів спостерігається в 1,5 рази частіше, ніж у випадку світлих навколоплідних вод. При зеленому фарбуванні вод питома вага новонароджених з важкою асфіксією значно вище. За даними Saling, асфіксія у новонароджених при наявності меконію в водах виявляється в 2,4 рази частіше, ніж при виявленні світлих вод, а важка асфіксія — в 4 рази частіше.

Якщо в момент народження у новонародженого немає ознак асфіксії , незважаючи на наявність меконію в навколоплідних водах, то, на думку більшості дослідників, слід вважати, що був момент, коли плід знаходився в стані гіпоксії. Забарвлення меконием навколоплідних вод може зберігатися тривалий час і розпізнаватися навіть через кілька днів. Зіставлення показників кислотно-лужної рівноваги крові, фоно- і електрокардіограм плода при зеленому фарбуванні навколоплідних вод і світлих водах свідчить про початкових порушеннях стану плода в момент відходження меконію.

Невідповідність даних амніоскопіі і стану плода може мати місце при атрезії ануса у плода, при дії на плід таких лікарських препаратів, як хінін, касторове масло і т. д. Ампіоскопія є високоефективним методом оцінки стану плода та повинна отримати більш широке застосування. Рекомендується застосовувати амніоскопіі при заборі мікродоз крові для вивчення її кислотно-лужної рівноваги.

Дослідження кислотно-лужної рівноваги крові плоду під час родового акту

Динаміку кислотно лужного рівновазі в крові плоду вивчають в процесі пологів за методом Saling. Для цього після розтину плодового міхура і налиті навколоплідних вод в родовий канал вводять тубус амніоскопіі і на чітко видимий ділянку передлежачої частини плоду направляють струмінь Хлоретилу. Побілілий під дією Хлоретилу ділянку шкіри головки розтирають сухим тампоном до появи гіперемії. Спеціальним скарифікатором виробляють пункцію шкіри на глибину до 2 мм. Виступаючу кров збирають у спеціальні гепарі- нізірованних скляні капіляри, що не містять бульбашок повітря. Кров слід забирати досить швидко (до 5 с), щоб попередити виходження СО2 в повітря. Кінці капілярів потім закривають спеціальною пастою. Дослідження крові виробляють на апараті мікро-Аструп не пізніше 30 хв від моменту ез забору. Якщо аналіз не може бути проведено негайно, капіляри з пробами крові хропуть при температурі 0-4 °.

За умови гарної гіперемії капілярна кров наближається за складом до артеріальної. Про це свідчить задовільна кореляція показників кислотно-лужної рівноваги крові зі шкіри головки і з сонної артерії (Dasal і ін., 1968).

Показання до взяття мікропроб крові у плода були розроблені Saling і визнані багатьма дослідниками.

До них відносяться:

1. Порушення серцевої діяльності плода:

а) уражень серцебиття більш ніж до 120 уд / хв протягом 2 інтервалів між переймами або протягом 6 хв по час сутичок,

б) уражень серцебиття менше ніж до 100 уд / хв протягом 1 інтервалу між переймами,

в) почастішання серцебиття від 150 до 160 уд / хв протягом 5 інтервалів між переймами або протягом 15 хв,

г) почастішання серцебиття понад 160 уд / хв протягом 2 інтервалів між переймами або протягом 6 хв, д) виражене коливання частоти серцебиття, що перевищує 12 уд / хв вПротягом 1 інтервалу між переймами або протягом 5 хв.

2. Відходження меконію:

а) встановлений при амніоскопіческом дослідженні, в тому числі при тазових передлежання,

б) помічене під час пологів (при головному передлежанні).

3. Підвищення артеріального тиску у породіль (до 170/110 мм рт. Ст. І більше).

У другому періоді пологів проби крові слід забирати і при менш вираженому підвищенні артеріального тиску.

4. Підозра на еритробластоз.

5. У всіх інших ситуаціях, коли виникає небезпека гіпоксії плода (затяжний перебіг пологів, тривалий період вигнання, діабет у породіллі, дискоординированная і надмірна пологова діяльність і ін.).

Показання для повторного дослідження мікропроб крові наступні:

1. Якщо перша проба крові була взята з приводу ознак що починається гіпоксії плоду.

2. При урежении серцебиття нижче ніж до 100 уд / хв або почастішання понад 180 уд / хв (дослідження проводять через 30 хв).

3. При урежении серцебиття від 120 до 100 уд / хв або почастішання від 160 до 180 уд / хв (дослідження проводять через 2 ч).

4. Якщо при дослідженні виявлено зсув рН в кислу сторону в порівнянні з попереднім на 0 , 05 і більше, до подальшого дослідження приступають негайно.

За даними Saling, в першому періоді пологів (при відкритті маткового зіва на 3 см) рН крові плоду становить в середньому 7,31 (7,23-7, 4), BE — 5,63 мекв / л, у другому періоді пологів — відповідно 7,28 (7,14-7,42) і 10,13 мекв / л крові.

Показаннями до термінового розродження є зменшення рН нижче норми (7,2) і подальше зниження при повторному дослідженні через 5 хв. Якщо при першому дослідженні рН одно 7,1 і нижче, то показано екстрене розродження без повторного дослідження крові. Розродження показано також в тих випадках, коли рН тримається в межах 7,19-7,15 протягом 30 хв і більше або при рН 7,14-7,1, зберігається протягом 15 хв.

Наведені рекомендації Saling є тільки приблизні схеми, практична цінність яких в даний час апробується. Автору даного методу після впровадження його в акушерську практику вдалося знизити перинатальну смертність до 0,90 + 0,13%, уникнувши при цьому ряду непотрібних оперативних втручань.

Лікування гіпоксії плода

Питанням лікування внутрішньоутробної гіпоксії присвячені численні дослідження. А. П. Миколаїв (1958, 1964) чітко сформулював умови, які необхідно виконувати для успішної боротьби з внутрішньоутробною гіпоксією:

1) забезпечити тривале постачання організму плода киснем,

2) підвищити стійкість і витривалість мозкових центрів плода по відношенню до гіпоксії, що дозволяє виграти час і підтримати життя плода до спонтанного розродження або до настання сприятливих умов для дбайливого оперативного розродження,

3) створити умови, які нормалізують обмінні процеси в мозковій тканині навіть при нестачі або тимчасовеповній відсутності кисню,

4) ліквідувати венозний застій в судинах мозку.

Ми вважаємо, що у всіх випадках, коли причина загрози гіпоксії невідома, а застосовувані методи її лікування малоефективні, необхідно якнайшвидше розродження найбільш щадними для плода методами.

А. П. Ніколаєв запропонував для вирішення цих завдань комплекс лікувальних заходів, що здобули широку популярність під назвою «тріада» Миколаєва, що сприяло деякому зниженню перинатальної смертності. Надалі відома «тріада» була доповнена естрогенами. Однак і в новому варіанті ефективність її не завжди була достатньою.

Виходячи з даних багаторічних досліджень, проведених в нашій клініці, а також з огляду на результати досліджень багатьох інших авторів, нами запропоновано наступний комплексний метод лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода (II. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1970-1972).

Інгаляція чистого кисню через герметично укріплену маску

При інгаляції чистого кисню парціальний тиск кисню в крові матері (ріг) збільшується з 95 до 400-650 мм рт. ст. Це сприяє але тільки кілька більшого насичення киснем гемоглобіну, але в 6,5 рази збільшується кількість кисню, розчиненого в плазмі, тобто з 0,3 до 2 мл кисню в 100 мл плазми. Розчинений в плазмі кисень дуже легко проникає через плацентарний бар'єр і утилізується тканинами плода інтенсивніше, ніж кисень, пов'язаний з гемоглобіном. При цьому насичення киснем гемоглобіну плода збільшується значно більше, ніж насичення гемоглобіну крові матері.

Терапевтичний ефект інгаляції чистого кисню виявляється за рахунок поліпшення окислювальних процесів в м'язі матки, що також сприяє відновленню її нормального скорочувальної функції.

Кількість розчиненого в плазмі кисню залежить від парціального тиску його вдихає повітрі, тому інгаляція повинна проводитися через герметично укріплену маску. З цією метою можна використовувати наркозний апарат або кисневу приставку апарату ДП-1. Для того щоб навчити жінку дихати через герметично укріплену маску, необхідно включити відповідні вправи в програму психопрофілактичної підготовки вагітних.

Ефективність інгаляції залежить не тільки від концентрації кисню і герметичності маски, але також і від тривалості вдихання кисню. Зазвичай кількість кисню в крові плода збільшується через 3-6 хв від початку інгаляції. Після припинення інгаляції воно протягом 5 хв знижується до вихідного рівня. Потім до 10-ї хвилини зменшується нижче вихідної впустив і-тільки потім знову відновлюєте) вихідний рівень насичення крові киснем. Тому в проміжку між 5-й і 10-й хвилинами від моменту припинення інгаляції кисню в крові плода може знову збільшуватися концентрація недоокислених продуктів обміну. Виходячи з цього, інгаляцію кисню призначають безперервно протягом кількох годин. Через 30-60 хв після безперервної інгаляції можна зменшити концентрацію кисню до 50%. Кисень необхідно зволожувати.

Експериментально було встановлено, що перфузія плаценти при високому парціальному напрузі кисню викликає спазм судин ворсин котиледона і зменшує плацентарний кровотік. Однак в цілісному організмі цього не відбувається, так як одночасно зі збільшенням розчиненого в плазмі кисню зменшується віддача в альвеолах матері СОГ, що призводить до збільшення кровотоку через плаценту.

Тривала безперервна інгаляція чистого кисню через герметично укріплену на обличчі породіллі маску є важливим компонентом сучасного комплексу лікування гіпоксії внутрішньоутробного плода. На тлі безперервної інгаляції кисню проводять всі наступні заходи.

Внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном, кокарбоксилазой і аскорбінової кислотою

Введення 40% глюкози в кількості 40-50 мл вже давно застосовується в акушерстві. Однак, як показали найновіші дослідження, при такому одноразовому введенні глюкози спостерігається тільки короткочасна гіперглікемія, при якій збільшення транспорту глюкози до плоду триває лише протягом 15-30 хв. При цьому частина введеної глюкози, особливо при тривалих пологах, піддається анаеробного гліколізу, що веде до підвищення рівня молочної кислоти в організмі матері та плоду.

Більш ефективним є краплинне внутрішньовенне введення 5-10% розчину глюкози протягом 2 годин, що дозволяє забезпечити необхідний рівень глікемії у матері протягом більш тривалого часу і зменшує небезпеку зростання рівня молочної кислоти.

для того щоб зменшити небезпеку накопичення молочної кислоти, глюкозу вводять на тлі безперервної інгаляції породіллі чистого кисню. Кращою утилізації глюкози сприяє також одночасне введення інсуліну (1 од. Інсуліну на 4 г глюкози). З метою поліпшення окислювальних процесів разом з глюкозою вводять аскорбінову кислоту і кокарбоксилазу, яка також сприяє зменшенню ацидозу.

Ефективність введення глюкози значно підвищується, а здатність її анаеробного розщеплення зменшується при одночасному введенні розчинів натрію бікарбонату. Глюкозу вводять у вигляді 10% розчину (500 мл) з 10 од. інсуліну крапельно. У крапельницю додають 50 мг кокарбоксилази, а потім аскорбінову кислоту (5% — Ю мл). При відсутності можливості крапельного введення застосовують одноразове введення 40% глюкози — 40 мл. При нефропатії краще вводити концентрований розчин глюкози. Разом з першими 20 мл глюкози вводять 4 од. ппсуліна, а з наступними 20 мл — кокарбоксилазу і аскорбінову кислоту (5% -5 мл). Через 20 хв введення 40% глюкози повторюють.

Внутрішньовенне введення натрію бікарбонату

Введення натрію бікарбонату породіллі сприяє відновленню запасу бікарбонатів, нормалізації pll крові і тим самим поліпшенню утилізації тканинами кисню. Це призводить до нормалізації окисних процесів в матці і до посилення родової діяльності.

Кількість вводиться натрію бікарбонату залежить від ступеня ацидозу, тому необхідно визначати стан кіслотпо-лужної рівноваги. Для визначення кількості 5% розчину бікарбонату натрію можна використовувати формулу: кількість 5% розчину натрію бікарбонату = ((BE -10) X вага тіла в кг) / (2). Від виявленого у даній породіллі дефіциту підстав BE віднімають 10, так як під час нормальних пологів у здорових породіль BE, як правило, не перевищує 10 мекв / л крові, складаючи зазвичай 6,7 мекв / л.

При відсутності можливості визначення кислотно-лужної рівноваги доводиться вдаватися до вимушеної мірою — вводити натріюбікарбонат, враховуючи тільки вага тіла породіллі. Зазвичай вводять 150-200 мл бікарбонату повільно або крапельно зі швидкістю 40-60 крапель за 1 хв. Через 1-2 ч введення натрію бікарбонату можна повторити.

У породіль з нефропатією краще застосовувати 7% розчин натрію бікарбонату — 60-80 мл з метою обмеження введення рідини.

Введення лужних розчинів є мірою симптоматичного лікування виниклих змін кислотно-лужного равповесія, так як цим не усувається джерело освіти кислих продуктів. Якщо причиною виниклого ацидозу є порушення скорочення матки, показано якнайшвидше розродження, а при відсутності умов — вимикання скорочувальної функції (медикаментозний сон і зниження механічної активності міометрія), при ацидозі, обумовленому на важку форму токсикозу, — інтенсивне полісімптомние його лікування. 

Внутрішньовенне введення кальцію глюконату

Внутрішньовенне введення кальцію глюконату (10% — 10-20 мл) показано: а) при уповільненні серцебиття плода нижче 120 уд / хв. Як зазначалося вище, однією з причин брадикардії при вираженому ацидозі є гіперкаліємія. У цих випадках введений кальцій діє як антагоніст калію, сприяючи почастішання серцебиття і посилюючи силу скорочень серця плоду. Кальцій сприяє також відновленню скорочувальної здатності м'яза матки, б) порід або поїло введення натрію бікарбонату, коли в зв'язку зі зменшенням ступеня ацидозу в крові породіллі відзначається раптове різке зниження рівня іонізованого кальцію, що може привести до прояву наявної гіперкаліємії. Введення кальцію запобігає це ускладнення, яке особливо часто спостерігається при швидкому введенні великих кількостей лужних розчинів. 

Внутрішньовенне введення атропіну

Внутрішньовенно крапельно або разом з глюкозою повільно вводять 0,3 мл 0,1% розчину атропіну, а решта 0,7 мл — підшкірно.

обов'язково слід ввести породіллі атропін при уповільненні серцебиття плода (менше 100 уд / хв).

атропін попереджає або ліквідує брадикардію у плода (приблизно у 60%), коли причиною її є перезбудження парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи плода, особливо при надмірному підвищенні внутриматочного тиску. 

Внутрішньовенне введення сігетіна або еуфіліну

1% розчин сігетіна вводять внутрішньовенно по 4 мл. Сигетин підсилює маточноплацентарное кровотік і скоротливу здатність матки, тому йому віддають перевагу при слабкості родової діяльності. При надмірній родової діяльності, передлежанні і відшарування плаценти, а також у всіх випадках, коли слід побоюватися маткової кровотечі, сигетин застосовувати небезпечно.

Еуфілін вводять повільно разом з глюкозою — 2,4% розчин по 10 мл. Препарат сприяє розширенню бронхів і збільшення кровотоку через легені, злегка знижує артеріальний тиск, посилює маточпо-плацентарний кровотік. Особливо показано призначення еуфіліну породіллям з нефропатією і гіпертензивним синдромом. Не слід застосовувати еуфілін при різкій гіпотонії, пароксизмальної тахікардії і екстрасистоліях.

Внутрішньовенне введення гутіміна

Гутімін (гуанілтіомочевіна) є новим вітчизняним препаратом. Припускають, що антигіпоксичний ефект гутіміна обумовлений виборчим пригніченням енергетично малоцінного нефосфорілірующего окислення в мітохондріях і мікросомах при збереженні процесу окисного фосфорилювання. Це призводить до зниження загального споживання кисню на 25-35%. Теоретичною основою для застосування гутіміна з метою профілактики і лікування гіпоксії плода послужили дані В. М. Виноградова, Л. В. Пастушенкова (1966-1971) та інших, які показали, що цей препарат значно підвищує резистентність тварин до кисневого голодування різного походження (дія граничного кисневого голодування в замкнутому просторі, барокамері, при перев'язці сонних артерій, обертанні на центрифузі, отруєнні ціанідом, утопленні та ін. ). При цьому зазначалося більш швидке відновлення у тварин гемодинаміки, ЕКГ, ЕЕГ, кислотно-лужної рівноваги.

Можливість застосування гутіміна при гіпоксії плода була вивчена в експерименті В. У. Барбулевим (1966), В. А. Струкова і В. В. Барбулевим (1968), Ю. В. Цвелевим (1972). Автори зазначили, що час пережіваемості плода при гіпоксії поїло внутрішньовенного введення препарату збільшується в 1,5 рази в порівнянні з контрольною групою. При вивченні деяких сторін вуглеводного обміну у плодів було встановлено, що застосування гутіміна призводить до біохімічних зрушень в тканинах при гіпоксії, про що свідчить невеликий приріст молочної кислоти і незначне підвищення активності лактатдегідрогенази в сироватці. Після введення препарату спостерігалося посилення гліколізу в мозку плодів (Ю. В. Паслін, 1972). За даними Ю. П. Павлова, застосував гутімін під час пологів при гіпоксії плода, введення його сприяє підвищенню розістентності організму плода до кисневого голодування. Поріпатп. пі смертність дітей при застосуванні гутіміна склала 3,8%, а при застосуванні «тріади» Миколаєва — 10,1%.

У 1972 році ми почали застосовувати гутімін як один з компонентів комплексного методу лікування внутрішньоутробної гіпоксії. 10% розчин гутіміна (гідрохлориду) вводили внутрішньовенно в дозі 10 мг / кг ваги, повільно разом з глюкозою або внутрішньом'язово — з розрахунку 15 мг / кг ваги.

Після внутрішньовенного введення гутіміна зазвичай відзначалися деякий уражень пульсу (на 10 уд / хв) і зниження артеріального тиску (на 10-15 мм рт. Ст.). Якщо гутімін вводити повільно і після попереднього введення розчину кальцію, то ці зміни гемодинаміки НЕ паблюдаются.

У новонароджених, матерям яких вводили гутімін під час пологів (в періоді вигнання), спостерігається більш виражене зниження температури тіла відразу після народження, причому відновлення її сповільнюється до 2-х діб життя. Ця гіпотермія, мабуть, не супроводжується спазмом периферичних судин, так як не відзначається при цьому посилення ацидозу. У післяпологовому періоді ускладнень, пов'язаних із застосуванням гутіміна, не спостерігається.

Призначення хлористого кобальту

Призначення хлористого кобальту (2% розчин по 35 крапель 3-4 рази на добу per os або 1000 у вітаміну В12 внутрішньом'язово) або Коамід. Кобальт збільшує кисневу ємкість крові. Для лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода кордіамін і коразол в даний час але прімепяют, так як новітні дослідження показали, що аналептики але можуть ліквідувати наслідків гіпоксії через зміну чутливості до них центральної нервової системи під впливом гіпоксії.

Ми пропонуємо наступну патогенетично обгрунтовану схему лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода:

1. При початковій стадії гіпоксії плода (частота серцебиття плода 155-170 уд / хв, посилення звучності тонів, посилення рухів плоду) необхідно застосовувати: а) інгаляцію кисню, б) глюкозу з інсуліном та аскорбіновою кислотою, коамід 2% або розчин кобальту хлориду по 35 крапель 3-4 рази на добу, в) лужні розчини.

2. При гіпоксії плода середньої тяжкості (уражень частоти серцебиття до 100 уд / хв, аритмія, глухість тонів, уповільнені рухи плода) необхідно, крім перерахованих вище заходів, вводити кокарбоксилазу, кальцин глюконат, сигетин або еуфілін.

3. При важкій стадії гіпоксії лікування доповнюють введенням атропіну.

При почалася гіпоксії плода необхідно з'ясувати причину її виникнення і застосувати заходи до її усунення. При триваючої гіпоксії показано якнайшвидше дбайливе розродження.

Новини по темі:

Перші місяці вагітності особливо важливі з точки зору формування нового організму, оскільки в цей період гематоенцефалічний бар'єр дитини ще не повністю сформований і може пропускати помітно більше свідомо небезпечних речовин, що впливають на розвиток. Таких речовин чимало в оточенні вагітної жінки, в тому числі і в побуті.

Гемолітична хвороба новонароджених — одне з найважчих захворювань періоду новорождепності. У колишні роки летальність при цьому захворюванні становила 60-80%. У період внутрішньоутробного розвитку воно часто призводило до мимовільних викиднів і мертвонароджень. Таким чином, гемолітична хвороба характеризувалася високою перинатальною смертністю.

Етіологія гемолітичної хвороби новонароджених

Етіологія гемолітичної хвороби новонароджених була невідомою до відкриття Landschteiner і Viner (1940) резус-фактора в крові людини. Вони довели, що причиною хвороби є біологічне невідповідність крові матері і дитини по резус-антигену (у матері резус-мінус, у дитини — резус-плюс). При цьому протягом вагітності резус-позитивний плід імунізують материнський організм (резус-антигени проникають через плацентарний бар'єр в потік крові матері). Як наслідок изоиммунизации в крові матері з'являються резус-аптітела, які, проникаючи до плоду, викликають руйнування його резус-позитивних еритроцитів, пошкоджують печінку, органи кровотворення і ін.

За даними Levine (1941), для імунізації жінки вагою 48 кг достатньо 0,13 мл крові плоду. Така кількість крові може легко проникнути в материнський кровотік, якщо врахувати, що загальна поверхня ворсинок — 6,5 м2, довжина — 18,35 км, а цілість ворсин, особливо при наявності захворювань у матері, може бути легко порушена.

Mischer, Vorlender відзначають можливість утворення в стінці матки інфаркту (внаслідок реакції антиген — антитіло), що полегшує передачу антитіл від матері до плоду.

За даними А. І. Струкова (1958), резус-фактор у крові плоду людини вперше визначається з 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку. Отже, з цього часу резус-антигени можуть надходити в материнський організм.

Ступінь изоиммунизации материнського організму (висота титру резус-антитіл) наростає з кожною наступною вагітністю.

Гемолітична хвороба рідко буває у дитини після першої вагітності матері, виняток становлять лише ті випадки, коли матері в минулому переливали резус-позитивну кров (внутрішньом'язово або внутрішньовенно), часто задовго до вагітності, що сприяло изоиммунизации крові.

Ізоіммунізація після переливання крові завжди дуже небезпечна, вона супроводжується утворенням великої кількості антитіл, які зберігаються протягом усього життя (масивне надходження антигену при трансфузії крові). Тільки введена і перші місяці життя резус-позитивна кров не викликає изоиммунизации (Lubold, Kunc-Penze).

Гемолітична хвороба новонароджених на грунті изоиммунизации може бути викликана але тільки несумісністю крові матері і дитини по резус-фактору і його типам (Rh °, Rh ', Rh' і поєднання їх), по і по групових антигенів системи АВО, а також іншим додатковим антигенів крові (М, N, S, Fy, Hell, Р і ін.). Тому в кожному випадку гемолитического захворювання необхідно проводити ретельне серологічне обстеження крові матері і дитини для визначення причини изосенсибилизации.

Незважаючи на величезні успіхи імуногематології, проблема етіології і патогенезу гемолітичної хвороби і в даний час ще не вирішена. Неясна причина індивідуальної чутливості та стійкості до резус-імунізації резус-негативного організму. Так, на підставі множинних обстежень встановлено, що резус-позитивний населення становить 85%, резус-негативний 15%, резус-несумісність в шлюбі спостерігається в 9,5-13% всіх шлюбів. Частота гемолітичної хвороби значно менше і становить від 0,3 до 0,7%.

Імунізація і народження хворої дитини мають місце лише у 1 з 20-25 резус-негативних жінок, що мають резус-позитивного чоловіка, хоча резус -фактор має домінантний спадковий ознака. Очевидно, для изоиммунизации материнського організму та запобігання проявам хвороби у дитини необхідні ще додаткові умови. Мають значення характер реактивності організму матері, індивідуальні особливості її судинної системи, особливо ступінь проникності судин плаценти, наявність захворювань (токсикози, гіпертонічна хвороба, інфекційні хвороби).

Різна чутливість до резус-антигену може бути обумовлена ​​активно набутою стійкістю ( резус-негативні женщіпи, рождепние резус-пололштельнимі матерями). на ступінь изоиммунизации материнського організму впливають також властивості резус-антигену батька: якщо резус-антиген крові батька гомозиготний, всі діти, на думку К. Штерна, будуть резус-позитивними.

Функціональний стан організму плода, особливо функція печінки, кровотворення, сприйнятливість до дії антитіл, здатність до їх нейтралізації, біохімічні та морфологічні особливості еритроцитів мають велике значення в генезі розвитку гемолітичної хвороби. 

Патогенез гемолітичної хвороби новонароджених

Раніше в патогенезі гемолітичної хвороби провідне місце відводили посиленому гемолізу еритроцитів плоду в результаті реакції антиген — антитіло.

В даний час гемоліз вселедствіе передувала изоиммунизации, як основна ланка патогенезу, має значення в розвитку набряку і анемічній форм гемолітичної хвороби. У розвитку найбільш частою форми гемолітичної хвороби-жовтушною-головну роль відводить функціональному стану печінки плода, її зниженою здатності переводити токсичний непрямий білірубін в прямий (били рубай і ді глікуронід) — нетоксичний з'єднання, добре розчинний у воді і виведене з організму нирками.

Процес детоксикації непрямого білірубіну здійснюється в печінкових клітинах за допомогою ензимної системи, в якій головне значення має активність ферменту глюкуронтрансферази, що зв'язує непрямий білірубін з двома молекулами глюкуронової кислоти (непрямий білірубін + 2 молекули глюкуронової кислоти — білірубіндіглюкуронід). Відсутність повного паралелізму між ступенем изоиммунизации материнського організму і тяжкістю хвороби дитини, ступенем гемолізу (тобто анемизацией) і гіпербілірубінемією при важкої жовтушною гемолітичної хвороби і, нарешті, дані літератури останніх років про можливість розвитку важкої гіпербілірубіновой енцефалопатії поза зв'язком з попередньою ізоіммунізація (у незрілих дітей , які перенесли гіпоксію і так звану генуинную жовтяницю) дозволяють вважати таким, що очолює в розвитку жовтушною форми гемолітичної хвороби новонароджених дітей функціональний стан печінки новонародженого.

Більш того, доведено, що в основі фізіологічної жовтяниці новонароджених лежить також вроджена недостатність ферменту глюкуронтрансферази. Гипербилирубинемия властива всім новонародженим. Рівень білірубіпа в плазмі здорових новонароджених схильний до великих індивідуальних коливань — 2-12 мг% (в середньому близько 7 мг%).

Гемолітична жовтяниця характеризується досить швидким наростанням рівня непрямого білірубіну в крові, пізніше з'являється і прямий білірубін внаслідок застою пігменту в печінці і порушення екскреторної функції її.

Функціональний стан печінки при гемолітичній жовтяниці страждає в силу вищевказаної недостатності білірубінсвязивающего ферменту (глюкуронтрансферази). Крім цього, можливо, впливають осередки еритробластозу в печінці, пошкодження печінкових клітин токсичним непрямим білірубіном і застійні явища.

Існує, безсумнівно, зв'язок процесів зв'язування білірубіну з углеводпим обміном. Всі фактори, що негативно впливають на баланс глюкози в організмі, гальмують також і процес кон'югації непрямого білірубіну.

Рівень білірубіну в крові регулюється складними факторами. На концентрацію його в крові впливає кількість і склад плазми, позасудинний рідини (в сироватці крові практично весь білірубін знаходиться в зв'язаному стані з білками крові), діффундібельность і розчинність пігменту, спорідненість різних тканин до нього і місцеві відмінності проникності судин, рН крові, ступінь ацидозу , гіпоксії.

У походження гіпербілірубіпсміі недоношених має інічепіе велика пезролость печінки і проникність гематоенцефалічного бар'єру, а також незрілість гемоглобіну (фетальний гемоглобін). Деякі медикаменти, що вводяться вагітної перед пологами (аспірин, кофеїн, вітамін К), пригнічують еізімнио системи печінки плода і також сприяють розвитку гінербілірубіноміі.

Сульфаніламідні препарати, деякі антибіотики, саліцилати, хініп, кофеїн транспортуються в крові людини у вигляді альбумінового комплексу, зв'язуючись з білковою молекулою там же, де і білірубін. Вживання перерахованих медикаментів сприяє затримці білірубіну в тканинах, посилення його токсичного ефекту.

Важка гіпербілірубінемня у новонароджених може спостерігатися також при спадковому сфероцптозе, гемолітична анемія з пікноцітозом, існує також семейпая жовтяниця на грунті вродженого дефекту кон'югації і екскреції білірубіну.

Для визначення етіологічного фактора всякої важкої жовтяниці необхідно проводити ретельне обстеження матері і дитини (гематологічне, біохімічне, серологічне дослідження).

В патогепезе гемолитического захворювання недостатність печінки і процес гемолізу еритроцитів тісно переплітаються, і на перший план виступає то один з цих факторів, то інший, залежно від індивідуальних особливостей дитини, стану изоиммунизации.

В патогенезі набряку форми хвороби має значення гипериммунизации з гемолізом еритроцитів, а також недостатність печінки, нирок і порушення водно-сольового обміну. 

Клініка і діагностика гемолітичної хвороби при резу з-н есовместімості крові матері і дитини

Загальновизнано підрозділ гемолітичної хвороби новонароджених на три клінічні форми:

1) загальний вроджений набряк плода (hydrops foetus universalis),

2) важка жовтяниця новонароджених (icterus gravis neonatorum),

3) вроджена анемія новоронеденних (anaemia neonatorum congenita).

Частота гемолітичної хвороби новонароджених на грунті резус-імунізації, за даними різних авторів, коливається в обмежених межах.

Крім трьох перерахованих клінічних форм гемолітичної хвороби, Г. П. Полякова (1972) виділяє ще перехідні форми — жовтяничній-осередкову і жовтяничній-анемічну.

Отечная форма гемолітичної хвороби — найбільш важке захворювання.

Важкість захворювання обумовлена ​​тим, що зазвичай мати різко імунізована до резус-антигену (високий титр резус-антитіл в крові), і плід захворює задовго до народження.

Клінічна картина характерна: виражений загальний масивний набряк всіх покривів і порожнин (плевральної, перикардіальної і черевній) плода, різка блідість, гепатоспленомегалія. Плацента зазвичай набрякла, інфільтрована, вага її 1,5-2 кг, в ній можуть бути інфаркти.

У крові виявляють значну анемію (нь — 40-20 од., Еритроцитів 2 000 000-1 300 000 на 1 мм3 крові) з наявністю молодих форм червоної крові (нормобласти, еритробласти), часто з різко підвищеним лейкоцитозом і зрушенням лейкоцитарної формули до юних і мієлоцитів.

Як правило, дитина гине під час пологів або в перші години після народження. При патологоанатомічному дослідженні виявляють різке збільшення печінки, селезінки з гемосидерозом, мноі «ествепние осередки гемоноеза, набряк порожнин.

набряку гемолітичної хвороби слід диференціювати з природженим набряком на грунті токсоплазмозу, лістерелеза, сифілісу, а також при важкому пороці серця з різко вираженим порушенням кровообігу.

Важка жовтяниця новонароджених. Ця форма хвороби друга по тяжкості (після набряку форми) і є найбільш частим і типовим варіантом захворювання.

Жовтуха з'являється рано — в першу добу після, народження або дитина вже народжується желтушним. Желтушность інтенсивно наростає, і до 3-4-го дня життя шкіра дитини стає яскраво-жовтою (шафранного кольору з зеленуватим відтінком), сеча і кал також яскраво-жовтого кольору. На 3-5-й день при відсутності правильного лікування з'являються симптоми важкої билирубиновой інтоксикації центральної нервової системи, відомої клініцистам як синдром ядерної жовтяниці (kernicterus). Її вперше описав Schmorl (1904).

« Ядерна жовтяниця » — поняття анатомічне (фарбування в жовтий колір ядер підстави мозку). Без попередньої изоиммунизации вона розвивається іноді у недоношених при вродженої недостатності ензимних систем печінки.

Жовте забарвлення нуклеарні мас мозку — головний прояв гострої стадії захворювання. Частота ураження залежить головним чином від вмісту пігменту (непрямого білірубіну) в крові і тривалості його дії на мозок.

При розвитку ядерної жовтяниці діти стають млявими, часто виникають судоми, окорухові розлади, гіпертермія. Особливо характерна для цього захворювання поза хворого — опістотопус — витягнуті злегка ротирована кінцівки і стислі кулачки (поза боксера).

Печінка і селезінка збільшені, але не завжди. Анемія в перші дні життя часто відсутня. Якщо дитина переживає перший тиждень життя, у нього, як правило, розвивається швидко прогресуюча анемія.

Ж. Доссе (1956) виділяє три стадії в перебігу жовтяничного варіанту хвороби: при народженні і в перші кілька годин після нього — перша прихована фаза , коли клінічних ознак хвороби немає, і тільки при лабораторному обстеженні дитини (у випадках встановлення резус-конфлікту) можна виявити гипербилирубинемию (білірубіну в пуповинній крові більше 3-4 мг%), помірну анемію, іноді зі збільшенням числа ядерних форм еритроцитів, часто з високим ретикулоцитозом. Очспь важливо почати лікування саме в цій стадії хвороби.

Друга фаза захворювання характеризується появою клінічних симптомів хвороби — ранній жултухі (в першу добу), яка інтенсивно наростає. Нерідко одночасно помітно збільшуються в розмірі печінка і селезінка. Рівень білірубіну в крові швидко наростає, досягаючи 15-20 і навіть 30 мг%, причому ступінь гіпербілірубінемії у хлопчиків більше, ніж у дівчаток. І в цьому періоді захворювання (в перші 24-36 год після народження) зазвичай ще теж не пізно почати лікування.

В третій фазі хвороби стан дитини дуже важкий, виражені явища загальної інтоксикації і симптоми пошкодження центральної нервової системи. У цій фазі лікування, як правило, неефективно, діти гинуть, а у тих, що вижили залишаються важкі незворотні зміни з боку центральної нервової системи — глухота, відсталість у фізичному і психічному розвитку, синдром двостороннього або одностороннього атетоза. Крім того, у дітей, що вижили часто залишається жовто-зелене забарвлення молочних зубів і карієс в зв'язку з трофічних пошкодженням зубної емалі та дентину жовчними пігментами.

У дітей з жовтушною формою хвороби нерідко бувають геморагії на шкірі, мелена, гематурія в зв'язку з важким порушенням функції печінки (гіпопротромбінемія), системи згортання крові.

Нерідко жовтяниця виражена вже при народженні ребепка, тоді, як правило, навколоплідні води, первородна мастило і вартопов холодець пуповини також пофарбовані в жовтий колір.

Прогноз при таких ранніх клінічних проявах хвороби завжди серйозний зважаючи внутрішньоутробного початку хвороби. Під час пологів може бути розрив різко збільшених наренхіматозних органів дитини (печінки, селезінки).

Основною причиною смерті недоношених, померлих від гемолітичної хвороби в перші 24 години після народження, слід, по-видимому, вважати дегенеративні зміни в міокарді , а дітей, які загинули в більш пізні терміни (18-21-й день після народження), — цІРРОТІЧЕСКІЙ переродження печінкової паренхіми.

Діагноз жовтушною форми гемолітичної хвороби новонароджених часто буває нелегко встановити, особливо в ранні терміни розвитку хвороби, коли вона протікає приховано.

Захворювання діагностують на підставі точного обліку всіх даних: акушерського анамнезу, серологічного дослідження крові матері і дитини (резус і групова належність, титр резус-антитіл), клінічних проявів хвороби, даних обстеження дитини — гемограма, рівень білірубіну в динаміці.

Найбільшу діагностичну цінність має визначення рівня білірубіну в пуповіпной і периферичної крові. При утриманні білірубіну в пуповинній крові вище 3,5-4 мг ° / о, в венозної в першу добу життя дитини 9-10 мг ° / о і більше, на 2-й день — 14-15, а на 3-й — 18-20 мг% і вище слід діагностувати тяжку жовтяничну форму хвороби.

Важкість перебігу цієї форми знаходиться в прямій залежності від степопі гіпербілірубіномні. Чим вище уровепь білірубіну в крові, тому болипой небезпека розвитку ядерної жовтяниці. Ядерна жовтяниця — це основна причина смерті або інвалідності дітей з гемолітичною хворобою.

При важкій формі гемолітичної хвороби визначається білірубін і в сечі, проте уробплінурія спостерігається постійно, особливо в перші дні захворювання.

Температура тіла зазвичай нормальна, але іноді може короткочасно підвищуватися до 37,5-38 °.

жовтянична форма гемолітичної хвороби необхідно диференціювати насамперед з фізіологічної жовтяницею, так як дитина, народжена резус-негативної матір'ю, може бути здоровий навіть при наявності резус-конфлікту, і що спостерігається у нього жовтяниця в деяких випадках може бути фізіологічної.

Для останньої характерна поява жовтяничного забарвлення шкірних покривів лише на 2-3-й день життя і поступове його наростання. Але і не завжди жовтяницю, що з'явилася в перші 24 години після народження, слід вважати патологічної: ми спостерігали в першу добу життя поява желтушности у здорових доношених дітей, у яких в подальшому рівень білірубіну не перевищував 6-7 мг%, що відповідає показникам при фізіологічній жовтяниці.

У рідкісних випадках жовтяниця при гемолітичної хвороби вперше з'являється тільки на другу-третю добу.

при фізіологічній жовтяниці не буває збільшення печінки і селезінки, анемії, загальний стан дітей не порушено. Вона зазвичай проходить до 8-10-го дня, а жовтяниця при гемолітичної хвороби — набагато ноздпее, на 3-4-5-му тижні.

При вродженої атрезії жовчних ходів жовтяниця з'являється поздпо і впачале нічим не відрізняється від фізіологічної, різко посилюючись на 2-3-му тижні. Важливий симптом при атрезії жовчних шляхів — ахолічний кал, темна сеча. У цих випадках діти, як правило, гинуть через 4-5 міс після народження від вираженої печінкової недостатності і гіпотрофії.

Септическая жовтяниця зазвичай з'являється на 2-3-му тижні життя, до цього часу дитина вже встигає «закінчити» цикл фізіологічної жовтяниці. Жовтяниця при сепсисі різко виражена.

жовтяниця при інших інфекційних ураженнях новонароджених (цитомегалии, токсоплазмозі, природженому сифілісі) також обумовлена ​​частково гемолизом еритроцитів, а також ураженням печінкової паренхіми. При цитомегалії жовтяниця нерідко з'являється рано, супроводжується анемією, еритробластозом, печінка і селезінка збільшені. Точній діагностиці допомагає наявність гігантських клітин з ядерними включеннями в осаді сечі, посмертно — в тканинах, а також відсутність серологічного конфлікту.

При природженому сифілісі жовтяниця виражена не різко, по часто відзначається гепатоспленомегалія. Для діагнозу важливо наявність ряду інших симптомів: сифілітичний нежить, тріщини губ, вроджена пухирчатка і інші зміни шкіри, сифілітичний остеохондрит.

Важка жовтяниця буває при гігантоклітинному гепатиті новонароджених, при галактоксеміі, іноді у новонароджених, народжених матерями, хворими на діабет .

Анемічна форма гемолітичної хвороби — найбільш легке захворювання серед інших форм цієї хвороби.

Захворювання починається на першому тижні життя дитини, іноді й пізніше. Звертає на себе увагу різка блідість шкіри і слизових, печінка і селезінка звичайно збільшені. Кількість еритроцитів різко знижений — до 2 000 000-2 500 000 в 1 мм 3 крові, гемоглобін нижче 40-50 од., Зазвичай має місце еритробластоз, ретикулоцитоз. Характер анемії — нормо-або гіпохромна, мікроцітарная. Зміни з боку лейкоцитарної форми зазвичай відсутні. Іноді анемія виникає поздпо — па 15-20-й день після народження (без попередньої жовтушною форми).

анемічного форму гемолітичної хвороби необхідно диференціювати з вродженою анемією внаслідок плодово-материнського кровотечі, діагностиці останньої допомагає відсутність серологічного конфлікту крові матері і дитини, виявлення значної кількості плодового гемоглобіну в материнській крові. Крім того, анемічну форму потрібно диференціювати з анемією внаслідок крововтрати при геморагічної хвороби новонароджених — мелене, а також з анемією, пов'язаної з перенесеним інфекційним захворюванням.

Лікування гемолітичної хвороби новонароджених

анемічного форму гемолітичної хвороби успішно лікують дробовими трансфузиями резус-негативної крові в поєднанні з вітамінами С, В], Вг, Be і препаратами заліза (після 1 міс життя) .

Абсолютно невиправданим виявилася пропозиція вводити всім новонародженим в пупкову вену ще в пологовому залі невелику кількість (30-50 мл) резус-негативної крові від резус-негативних донорів. Більшість дітей від матерів з резус-негативною приналежністю крові здорові і не потребують такого профілактичному заході. У разі важкого захворювання необхідно якомога раніше застосовувати більш активну терапію — заміну крові.

Дробові трансфузии резус-негативної крові або еритроцитарної маси не могли запобігти ураження мозку, печінки, нирок і тільки з введенням в практику замінних трансфузій крові (Wallerstein, 1946) летальність від жовтушною форми хвороби, за даними ряду авторів, значно знизилася — до 5-20%.

Але штучне переливання крові ефективно тільки при своєчасному застосуванні — не пізніш перших 36 годин після народження.

Основна мета заміни крові — видалення пошкоджених еритроцитів, які є джерелом токсичного білірубіну, а також видалення антитіл, непрямого білірубіну з крові і тканин. При гіпербілірубінемії, яка не супроводжується посиленим гемолізом, єдиною метою заміни крові є видалення непрямого білірубіну.

На підставі власного досвіду ми при заміні переливанні крові рекомендуємо вводити немовляті резус-негативну кров в кількості 150-180 мл / кг ваги дитини . Обсяг витягнутої крові повинен на 50-60 мл бути меншим загальної кількості введеної крові.

Все автори рекомендують для переливання резус-негативну свіжу цитратную кров не більше 3-4-дневцой давності. Потрібно переливати одногрунпную кров. При АВ0-конфліктної жовтяниці переливають еритромасу 0 (I) групи навпіл з плазмою АВ (IV) групи АБО одногруппной.

Показання до замепной трансфузии крові визначають в даний нремя, виходячи з рівня концентрації білірубіну в плазмі крові і швидкості його наростання. «Небезпечний» рівень білірубіну, при якому може розвинутися ядерна жовтяниця, становить 18-20 мг%.

Однак зміст білірубіну в першу добу рідко досягає 15-20 мг%, зазвичай така концентрація буває в крові на 2-3 -й і навіть 4-й день після рол {Депп, в той час як штучне переливання найбільш ефективно в перші 24 год життя. Рівень білірубіну в 8-10 мг ° / о в першу добу життя вже є показанням для замепного переливання крові.

За нашими даними, при швидкості наростання рівня білірубіну в сироватці крові більш ніж на 0,4-0,35 мг% в 1 ч слід діагностувати тяжку жовтяничну форму.

При високій концентрації білірубіну в пуповинної крові (більше 3,5-4 мг%) і наявності жовтяниці у дитини, рождепного імунізованих материо, необхідно негайно ж приступити до заміни крові.

Таким чином, головний показник для операції заміни крові при жовтушною формі гемолітичної хвороби — рівень білірубіну (більше 3,5 мг% в пуповинної крові, 8-10 мг% — в першу добу, 14-15 мг% — в другі, 18-20 мг% — па третій день життя).

у сумнівних випадках визначають рівень білірубіну 2 рази в депь і навіть трикратно.

Після проведення першого замінного переливання крові спостерігається «феномен рикошету », або віддачі, тобто вторинне підвищення рівня білірубіну, ступінь і тривалість якого дуже варіабельні. Вони залежать, головним чином, від запасів білірубіну в тканинах хворої дитини, а також від освіти нового білірубіну, швидкості зв'язування і виведення його печінкою.

При контролі ефективності замінних трансфузій (в сенсі заміни еритроцитів) шляхом визначення фетального гемоглобіну до і після трансфузии виявлено, що незважаючи на майже повне видалення пошкоджених еритроцитів тільки частина білірубіну виводиться з організму і надходження його з тканин в кров може тривати.

Якщо повторне наростання білірубіну в крові не дуже перевершує той рівень, який був до замінити трансфузии, через кілька годин після первинного підвищення білірубін плазми починає знижуватися, тоді можна відмовитися від другої замінити трансфузии. Якщо ж рівень білірубіну продовжує наростати, штучне переливання повторюють.

Будь-яка гіпербілірубінемпя у новонародженого може бути небезпечною і вимагає заміни крові в зв'язку з можливістю розвитку ядерної жовтяниці, показаннями для неї служать вищенаведені дані про критичний рівень білірубіну і його прирості. 

У недоношених в зв'язку з більшою проникністю гематоепцефаліческого бар'єру і меншою способноечио крові утримувати білірубін (гіпопротеінемпя), ядерна жолтуха може виникати і при більш низькій концентрації білірубіну в плазмі. Небезпечним рівнем білірубіну в цих випадках вважають 14 мг% і вище. На думку деяких авторів, при щоденному добовому прирості білірубіну у недоношених дітей на 5 мг% слід думати про значне гемолизе і про можливість досягнення «небезпечного» рівня.

Замініть переливання найзручніше проводити через пупкову вену, катетерізіруя її, шляхом обнажеппя пупкової вени (метод Пінкус). За нашими даними, пупкова вена прохідна для катетера іноді і до 7-8-х діб. Можна робити заміну крові шляхом екссангвінаціі через променеву артерію або внутрішню підшкірну вену стегна, зовнішню яремну вену, а кров вводити через підшкірні вени голови.

Ускладнення при операції заміни крові нечасті. Може виникнути калієва інтоксикація (при використанні «старої» крові) з явищами сонливості, гіпотонії м'язів, змінами серцевої діяльності, судомами.

Ускладнення з боку серця бувають обумовлені перевантаженням правого серця (при швидкому проведенні операції). Можливо також охолодження дитини протягом операції внаслідок використання холодної крові, відсутність додаткового обігріву тіла дитини. Часті ускладнення — напади ціанозу, блювота.

І. Р. Зак (1960) досліджував насиченість крові киснем і не виявив суттєвої різниці в ній до і після заміни крові. Таким чином, ціаноз, мабуть, пов'язаний з циркуляторними розладами.

Профілактикою перевантаження правого серця є повільне введення крові малими порціями (по 10-12 мл). Як рідкісні ускладнення при цій операції описують емболію, тромбоз, аритмію, ацидоз, тромбоцитопенія, бактериемию, сироватковий гепатит.

Багаторазові заменпие трансфузии крові застосовують і для лікування набряку ферми гемолітичної хвороби в поєднанні з пункцією черевної порожнини для вилучення асцитичної рідини (до операції заміни крові).

При важкої жовтушною і набряку формах необхідно також боротися з інфекцією, метеоризмом. При ядерної жовтяниці, в зв'язку зі значними порушеннями лікворообігу, доцільні люмбальна пункція з лікувальною метою.

В даний час рекомендують поряд із заміною крові застосовувати плазмозамінники — неокомпенсан або гемодез, які, «фіксуючи» на себе білірубін, знижують його концентрацію в тканинах (А. Ф. Тур, Л. С. Персианинов, 1970) , пли низькомолекулярний полівінілпіролідон (по 8-15 мл / кг ваги в вену 1-2 рази на добу).

Доцільно також вводити 10% альбумін по 10-15 мл через день або одногруппную плазму в первия 3-4 дня захворювання, так як альбумін пов'язує непрямий білірубін і транспортує його в печінку.

Велике значення має глюкозотерапія: в перші 4-5 днів щодня вводять 20 мл глюкови (з 1 од. Інсуліну) або 30-40 мл 10% розчину внутрішньовенно,

В. Л. Таболин (1907) при синдромі згущення жовчі рекомендує застосувати грілку на область печінки або диатермию, 25% розчин машин сульфату всередину по 1 чайній лоіше 3 рази в день, лінокаін. Останній активізує жировий обмін, перешкоджає жировій дегенерації печепі. Призначають також калію оротат але 20-30 мг / кг ваги на добу протягом 10-14 днів.

При легкій жовтушною формі можна використовувати також фототерапию, білий або синє світло (1000 або 5000 лк) протягом 24-36 год. За даними І. Ірсовой (1971), експозиція протягом 8-12 год знижує білірубін на 3-4 мг%.

Від вигодовування материнським молоком в перші 9-11 днів слід відмовитися, так як присутність в жіночому молоці антитіл при изоиммунизации не підлягає сумніву. Дитину прикладають до грудей після негативного аналізу молока на антитіла під контролем біопроб: і точіння 3 дпей, прикладаючи дитину до грудей послідовно 1-2, 3-4 і все 6-7 годувань, щодня досліджують у нього содержапіе гемоглобіну та еритроцитів. При стабільності зазначених показників продовжують годування материнським молоком, при зниженні їх — знову переводять на годування донорським молоком.

При наявності в крові і молоці матері гемолизинов (АВО-конфлікт) від грудного годування доводиться зовсім відмовитися, так як цей вид антитіл довго зберігається в молоці і не руйнується при кип'ятінні.

Техніка операції заміни крові

Допорскую кров перед вве дением зігрівають в водяній бані протягом 20-30 хв (температура води не вище 36-37 °). Дитину перед операцією не годують щоб уникнути блювоти і зригування, сповивають його таким чином, щоб під час операції руки і поги були витягнуті і без листя. Живіт залишають відкритим. Шкіру живота і куксу пуповини дворазово обробляють спиртом і 2% розчином йоду. Операційне поле обкладають стерильними пелюшками. До паска дитини і з боків грудної клітки прикладають теплі грілки, загорнуті у фланелеві пелюшки.

Лікар і операційна сестра готуються до операції зі строгим дотриманням усіх правил асептики і антисептики. Операцію проводять в операційній або маніпуляційної кімнаті.

Дитину укладають горизонтально. Пуповину відсікають ножицями так, щоб її залишок мав довжину не більше 1,5, а краще 1 см від шкірного кільця. Отвір пупкової вени легко виявляють після розтягування і розправлення кукси двома пінцетами, зазвичай видно два маленьких білуватих кружечка (зрізи пупкових артерій) і одне велике отвір спавшейся пупкової вени з фестончастими краями, іноді з краплею крові.

До введення спеціального капронової катетера в пупкову вену вводять пуговчатий зонд на глибину 3-4 см для того, щоб намацати хід вени і випустити трохи крові зі згустками, які можуть закупорити катетер.

Негайно ж після вилучення пуговчатого зонда в пупкову вену вводять катетер, попередньо промитий 6% розчином цитрату натрію і фізіологічним розчином, на глибину 8. 10 см від шкірного кільця строго паралельно черевній стінці. Поблизу пупкового кільця його фіксує пінцетом асистент.

Введення крові через катетер поперемінно чергують з кровеізвлеченіем за допомогою 10-грамового шприца (у недоношених користуються 5-грама шприцом).

До введення донорської крові необхідно визначити групу крові в ампулі і зробити пробу на сумісність, для чого беруть сироватку крові дитини з першої витягнутої порції і краплю донорської крові з ампули.

Спочатку витягують 30-40 мл крові, а дале заміну виробляють так: вводять 12 мл крові за 2 хв, закінчивши введення, що не спимо шприц, роблять паузу (5-6 с) і потім витягають 10 мл крові за 1 хв. Знову вводять 12 мл і через 5-6 с витягають 10 мл і так далі протягом 1,5-2 ч. Після виливання кожної порції витягнутої крові шприц промивають 6% розчином цитрату натрію і фізіологічним розчином.

Введення і витяг крові виробляють дуже повільно, так як тільки при такому виконанні замінити траісфузіі видаляється велика кількість білірубіну, сенсибілізованих еритроцитів дитини і антитіл. Кількість введеної і виведеної крові враховують, записуючи на окремому аркуші, який додають до історії хвороби.

Після кожних 100 мл введеної крові в пупкову вену вводять 20 мл 20% розчину глюкози і 1,5-2 мл 10% розчину кальцію глюконату. При гіпокснческіх станах, особливо у недоношених, вводять 1-2 мл 5% розчину соди на початку операції і після кожних 100 мл крові. В кінці замінити трансфузии в пупкову вену вводять 100 000 ОД пеніциліну.

Першу і останню порції витягується крові направляють в лабораторію для визначення рівня білірубіну, що необхідно для контролю ефективності замінного переливання крові.

З другої половини операції дитині безперервно дають зволожений кисень, так як вводиться кров не оксігенізірована.

При інфузії і ексфузіі крові не повинно відчуватися ніяких перешкод і труднощів. В іншому випадку слід витягти катетер, промити його розчином цитрату натрію і фізіологічним розчином і прочистити мандреном від згустків.

У більшості випадків вводити кров легше, ніж витягувати. 15 тих випадках, коли на початку зксфузія і ііфузіі відбуваються добре, а в подальшому зксфузія але вдається, можна, переконавшись, що в вені немає згустків, ввести в пупкову вену 10-20 мл 20% розчину глюкози, це нерідко допомагає усунути тимчасовий спазм або спадання ієни.

Якщо під час заміни крові у дитини з'являються позиви на блювоту, неспокій, вичікують 2-3 хв перед введенням чергової порції крові. Після вилучення катетера накладають пов'язку, що давить.

Перші 3-4 дні після операції дитині з профілактичною метою вводять антибіотики (пеніцилін, оксацилін та ін.).

Відомо, що у дітей, які перенесли в періоді новонародженості важку гемолітичну жовтяницю, нерідко є важкі залишкові явища ураження центральної нервової системи, найчастіше полягають в різному ступені розумової і фізичної відсталості і симптомах ураження підкіркових гангліїв — атетоз, хореоатетоз, екстрапірамідна ригідність, церебральні паралічі.

Ми спостерігали в динаміці 128 дітей, які перенесли гемолітичну хворобу новонароджених (повторні огляди протягом 1-4 лот), для вивчення стану їх здоров'я і оцінки ефективності лікування. З них 102 дітей виробляли заменное трансфузии крові, а 26 осіб лікували дробовими трансфузиями крові з додаванням комплексу симптоматичних засобів. При цьому тільки у 9 (тобто в 8,8%) з 102 дітей, які лікувалися замінити трансфузиями крові, були остаточпие явища гіпербілірубіновой енцефалопатії. У той же час у 17 з 26 дітей, що страждали гемолітичною хворобою і ядерної я «елтухой і лікувалися дробовими трансфузиями крові, відзначалися виражені залишкові явища.

Клінічні прояви з боку нервової системи були поліморфними (атетоз, торзионная дістопія, епілептиформні синдром, дебільність), причому найбільш часто відзначалися торзионная дистонія і атетоз, що свідчать про ураження підкоркових гангліїв головного мозку.

Після виписки з акушерського стаціопара діти, які перенесли гемолітичну хворобу, перші 2-4 міс потребують особливо ретельного нагляду педіатра. Необхідно систематично проводити контроль стану червоної крові.

Пізня анемія розвивається майже у 2/3 дітей, які перенесли гемолітичну хворобу і лікувалися заміною крові, і є, можливо, пізнім проявом хвороби. Можна було б припустити, що має аченіе велика кількість перелитої крові, яка пригнічує на деякий час еритропоез. Але таке припущення не підтверджується, бо, як сказано вище, апемія розвивається не у всіх дітей, які перенесли операції »зпмепи крові, а лише у 2/3. Мабуть, пізня аіомія обумовлена ​​триваючої циркуляцією антіерітроцітарпмх антитіл.

Крім анемії, у дітей, які перенесли гемолітичну хворобу, на першому році життя спостерігаються часті ааболоіапія, особливо респіраторні, майже у 25% відзначається ексудативний діатез. Тому на першому році життя профілактичні щеплення таким дітям треба проводити осторояшо, враховуючи індивідуальні особливості організму, наявність або відсутність симптомів ураження нервової системи, проявів ексудативного діатезу.

При виписці з акушерського стаціонару необхідно передати в дитячу консультацію повну виписку з історії хвороби дитини з детальними рекомендаціями щодо білоруського режиму годування, аеротерапії, терміни проведення аналізу крові і т. Д.

Профілактика гемолітичної хвороби новонароджених

В ранні терміни вагітності жінок слід обстежити на резус і групову приналежність крові. Якщо кров вагітної резус-негативна або О (I) групи, слід визначати в динаміці титр антирезус-антитіл (повних і неповних), а такя {е титр анти-А і анти-В антитіл. Всі вагітні з резус-негативною і 0 (1) групою крові повинні бути на обліку в жіночій консультації.

Особливої ​​уваги потребують ті вагітні, у яких акушерський анамнез обтяжений (повторні викидні, мертвонародження, смерть попередніх дітей від жовтяниці) , а також вагітні, які одержували в минулому гемотерапію (внутрішньовенні або внутрішньом'язові влівапія крові).

Сенсибілізація до резус-аптнгену особливо висока при імунізації кров'ю, при цьому антитіла можуть зберігатися протягом усього життя у високому титрі. Рекомендується визначати титр антитіл в крові вагітної еялемесячно в перші 6 міс вагітності і кожні 2 тижні — в наступному. Можна проводити і непряму реакцію Кумбса з сироваткою крові матері (якісна реакція на наявність антитіл).

У деяких клініках досліджують навколоплідні води, отримані трансабдомпнальним шляхом, на білірубін і антитіла задовго до пологів (Л. С. Персианинов, 1974 ).

В останні роки з'явилися повідомлення про можливість сенсибілізації організму вагітної до Rh-антигену і антигенів системи АВО (Шауер і Куліх) при штучному перериванні вагітності в 8-9 тижнів, так як при цьому елементи плодового яйця, що містять антігепи, можуть проникати в кровоносне русло матері і імунізувати її.

При відсутності резус-антитіл рекомендується проводити неспецифічну десенсибилизацию під час вагітності.

При наявності в крові, крім неспецифічної десенсибілізації, антирезус-аптітел в титрі вище 1: 16 можна виробляти часткові заменное трансфузии резус-негативної одногруппной, спеціально підібраною донорської крові в кількості 250-300 мл, попередньо випустивши крові на 50 мл менше, останню збирають і передають на станцію переливання крові для виготовлення стандартних сироваток-антирезус.

При повторному наростанні титру антитіл часткові заменное трансфузии вагітним з резус-негативною кров'ю можна виробляти кілька разів (В. Є. Дашкевич). Вони сприяють деякому зниженню сенсибілізації вагітної до резус-антигену, так як нопіжается титр резус-антитіл в крові.

Є вказівки на возмоншость десенсибілізації вагітних шляхом трансплантації шкірного клаптя від чоловіка.

Для профілактики резус імунізації після перших пологів в останні роки застосовують імунний антирезус — у-глобулін в дозі 3-5 мл внутрімишечпо в перші 48-72 годин після пологів, який руйнує резус-позитивні еритроцити плоду, що проникли в материнський кровотік під час пологів.

Вагітних з резус-негативною кров'ю необхідно госпіталізувати за 2-3 тижнів до передбачуваного терміну пологів і проводити їм глюкозо-кисневу терапію, а також призначати полівітаміни. При наростанні титру антитіл слід викликати пологи за 2-4 тижні до терміну. Показанням для цього є стан плода.

Етіологія і патогенез внутрішньочерепної родової травми

Серед причин перинатальної захворюваності та смертності новонароджених дітей в даний час одне з перших місць займає внутрішньочерепна родова травма .

за даними М. І. Гессе, крововиливи в черепну порожнину як причина смерті відзначені у 33,8% новонароджених, а по А. А. Куликівський, — у 38,89%.

Припускають, що внутрішньочерепні крововиливи у недоношених дітей виникають приблизно в 2 рази частіше, ніж у доношених.

Раніше вважалося, що внутрішньочерепний крововилив виникає головним чином в результаті механічної травми, яку відчуває головка плода при проходженні але родових шляхах. В даний час провідну роль в походженні цього захворювання приписують порушення плацентарного кровообігу і внутрішньоутробної асфіксії.

Дослідження Г. П. Полякової (1955) показали, що внутрішньоутробна асфіксія, обумовлена ​​різними порушеннями плацентарного кровообігу, супроводжується важкими змінами в мозку, міокарді, легенях, надниркових і ін. Основу цих змін становить розлад кровообігу плода, особливо в системі мозкового кровообігу — кровонаповнення і стаз в судинах оболонок і речовини мозку, підвищення проникності судинної стінки, що призводить до проникнення плазми за межі судин, утворення набряків і крововиливів. Аналогічні дані отримані автором при вивченні гістопатології мозку новонароджених, померлих при клінічних явищах пошкодження мозку, незалежно від наявності або відсутності крововиливів в ньому.

Нерідко при клінічно вираженому симптомокомплексе крововиливу в мозок патологоанатомічним виявлялися тільки набряк мозку і надлишкове кровонаповнення його судин і мозкових оболонок, тобто, по суті, розлад мозкового кровообігу.

Виникненню крововиливів при порушенні гемодинаміки в внаслідок перенесеної гіпоксії сприяють особливості крові новонародженого — гіпопротромбінемія, гіпофібриногенемія. Таким чином, симптомокомплекс «внутрішньочерепна родова травма» не завжди є синонімом терміна «внутрішньочерепний крововилив» (А. Ф. Тур).

В останні роки церебральну патологію плода та новонародженого розглядають також з позицій аутоагрессии: токсікоінфекціоннимі пошкодження мозку плода призводять до утворення антигенів, які стимулюють появу протівомозгових антитіл у матері (К. А. Семенова, 1972), які можуть трансплацентарно пошкоджувати тканину мозку плода.

У тих випадках, коли новонароджений переносить интранатальную або постнатальную асфіксію протягом 3-4, а іноді 7-8 днів і більше, загальний стан його залишається порушеним, відзначаються ті чи інші загальномозкові симптоми (млявість, гіпотонія, неспокій , тремор, судоми), немає явних вогнищевих симптомів ураження головного мозку або мозкових оболонок, — кажуть про «порушення мозкового кровообігу I-II або III ступеня» (В. І. Тихе, 1952), а не про внутрішньочерепної родової травми.

За номенклатурою хвороб, затвердженої Міністерством охорони здоров'я, до черепним родовим травм слід відносити набряк мозку і все крововиливи в речовину мозку, мозкові оболонки і між твердою мозковою оболонкою і кістками черепа.

При важких травмах центральної нервової системи у новонароджених дуже часто спостерігаються різні порушення в легенях: застійні явища і набряк, ателектази, гіалінові мембрани, запальні зміни і аспірація навколоплідних вод.

Зазначені зміни мають складне походження: пригнічення дихального центру в зв'язку з травматичним пошкодженням центральної нервової системи сприяє затримці расправления легеневої тканини і утворення множинних ділянок ателектазу, що викликає прилив крові до легкому і переповнення судин малого кола кровообігу, аспірація навколоплідних вод ускладнює газообмін в організмі плода і нерідко сприяє інфікуванню легеневої тканини, рефлексогенні впливу з кори головного мозку при гіпоксії призводять до набряку, виникнення геморагій в тканини легені, пневмоническихвогнищ і внутріальвеолярних гіалінових мембран.

Дрібні і множинні крововиливи по ходу судин пояснюються венозним застоєм і гіпоксією. Більш значні внутрішньочерепні геморагії, як правило, виникають внаслідок розриву мозкових судин під впливом механічної травми (акушерські щипці, сідничні передлежання, вузький таз).

Розрізняють крововиливи в речовину мозку, субарахноїдальні (в м'яку мозкову оболонку), епідуральні, субдуральна і внутрішньошлуночкові. Ці форми можуть комбінуватися в різних поєднаннях. Найбільш часто спостерігаються субарахноїдальні крововиливи.

Клінічний перебіг і діагностика внутрішньочерепної родової травми

У новонароджених з внутрішньочерепної родовою травмою звертає на себе увагу більш-менш виражене збудження, занепокоєння в перші ж години після рождопія. Шкірні покриви зазвичай бліді, немає фізіологічної еритеми шкіри, невеликий періоральний ціаноз, а іноді і ціанотичний відтінок шкіри, відзначаються напади вторинної асфіксії, які бувають, як правило, при дуже важкій внутрішньочерепної родової травми, особливо у недоношених і при ускладненні внутрішньочерепної травми пневмонією. Дитина безпричинно кричить, крик часто посітіть характер пронизливого, монотонного ( «мозковий» крик), іпогда, навпаки, крик слабкий, спостерігаються рухове занепокоєння, одноманітні автоматичні руху кінцівок, мови. Нерідко діти лежать з відкритими очима, спрямованими в одну точку — симптом «відкритих очей».

Коли стан збудження проходить, новонароджені стають млявими, сонливими, малорухомими, навіть під час огляду лежать майже нерухомо. Дитина майже не кричить, мляво смокче з ріжка, вроджені тонічні рефлекси (Моро, Бабкіна, Робінзона і ін.) Не визначаються. Дихання зазвичай аритмичное, поверхпостное. Нерідко дитина стогне під час видиху, видих зазвичай подовжений. Часто відзначається невідповідність між частотою пульсу і дихання, особливо в перші дві доби — пульс уповільнений до 80-100 уд / хв, а дихання прискорене до 100 уд / хв. Іноді пульс, навпаки, різко прискорений. Артеріальний тиск знижений до 36-60 мм рт. ст. (У здорових — 60-72 мм рт. Ст.).

У картині внутрішньочерепної родової травми зазвичай домінують загальномозкові симптоми: відсутність смоктального і ковтального рефлексів, гіперкінези, автоматичні двіжепія, порушення сну, вскріківапія, гіпертонус м'язів, гіпорефлексія . Бувають також виражені вогнищеві симптоми — ністагм, парези черепно-мозкових нервів, гіпертонус і гіперкінези певних м'язових груп. Вогнищева симптоматика дозволяє точно локалізувати місце крововиливу.

Дуже часто відзначаються розлади терморегуляції, особливо гіпертермія. У деяких дітей з'являється наполеглива позіхання або гикавка. Можуть спостерігатися також дискінезії з боку шлунково-кишкового тракту — метеоризм, запори, здуття живота. Іноді спостерігається затримка сечовипускання або ж, навпаки, розвивається парез сфінктерів.

При внутрішньочерепної родової травми середньої тяжкості і тяжкої зазвичай відзначається зміна стадій гноблення і збудження.

I стадія — гноблення — триває зазвичай недовго, кілька годин, вона може пройти і непоміченою.

II стадія — збудження — рівняючи лоті л найчистіше через 12-16 год після народження, але може проявлятися і раніше.

Напади судом, особливо тривалі, погіршують прогноз, але, разом з тим, відсутність судом але свідчить про легкість захворювання.

Відновлення функцій зазвичай триває 8-14 дпей.

У новонароджених з явищами внутрішньочерепної травми зазвичай відзначається відставання у фізичному розвитку настільки закономірно, що це можна пов'язати з порушеннями обмінних процесів, зокрема асиміляції (В. І. Тихе). Але іноді відзначаються лише слабкі симптоми ураження центральної нервової системи, в цих випадках можна припускати мікротравму.

Безсумнівно, часто можливі функціональні розлади центральної нервової системи, які настали в результаті тих чи інших ускладнень протягом родового акту. Існують також «прикордонні» стану з внутрішньочерепної родовою травмою, такі діти також потребують особливого догляду та уваги обслуговуючого персоналу.

Запропонована В. І. Тихеева класифікація трьох стадій порушень мозкового кровообігу дає можливість зблизити випадки функціонального порушення внутрішньочерепної гемодинаміки і важкі ушкодження головного мозку.

При I (легкої) стадії парушенія мозкового кровообігу відзначаються незначні функціональні розлади центральної нервової системи. Вони виражені слабо (гіпотонія, млявість, тремор рук, швидко проходить стогнуть дихання) і тримаються зазвичай короткий час.

При II стадії симптоми яскравіше і тримаються тривалий термін, можуть бути напади судом, скрикування, розлади сну, позіхання, ністагм.

Клінічні прояви при III стадії порушення мозкового кровообігу відрізняються ще більшою вагою, в отих випадках майже завжди визначається внутрішньочерепний крововилив. Загальна різка адинамія, арефлексія з моменту народження, генералізовані судоми, тахікардія, зниження артеріального тиску, втрата свідомості свідчать про велике крововилив або про важкому шоковому стані.

Швидке зникнення всіх патологічних симптомів дає підставу виключити внутрішньочерепний крововилив і припустити функціональне порушення мозкового кровообігу.

При встановленні діагнозу необхідно враховувати всі клінічні прояви хвороби, вести систематичне спостереження за частотою дихання та серцевої діяльністю, змінами м'язового тонусу, температурою, виразністю вроджених рефлексів. Огляд дитини потрібно виробляти дуже уважно, але обережно, не порушуючи його спокій. Досвідченому лікареві вже ЕО чому допомагає огляд однієї лише головки і особи запеленутого дитини — стан швів, джерелець, колір шкіри і слизових, наявність кефалогематоми, ністагму, симптому Грефе, автоматичних рухів м'язів обличчя, спонтанного смоктального рефлексу.

Для підтвердження діагнозу внутрішньочерепного крововиливу важливе значення мають дані спинномозкової пункції — свіжа кров в лікворі свідчить про субарахноїдальний крововилив. Але відсутність крові в спинномозковій рідині не виключає наявності крововиливу в субдуральна простір, і речовина мозку, в мозочок. Однак тільки з діагностичною метою люмбальную пункцію робити не слід. Має сенс її лікувально-діагностичне застосування і особливо в тих випадках, коли відзначаються симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску — випинання і пульсація джерельця, різке занепокоєння, часті напади судом.

Іпогда картина очного дна — наявність великих крововиливів в сітківку, набряк сітківки — підтверджує діагноз внутрішньочерепної травми. 

Догляд та лікування при внутрішньочерепної родової травми

Так як в етіології внутрішньочерепної травми новонароджених провідну роль відіграють розлад мозкового кровообігу, гіпоксія і порушення обмінних процесів, то повинно бути відповідним і лікування.

Численні спостереження свідчать про великі можливості дитячого мозку щодо відновлення порушених систем в тому випадку, якщо плід був здоровим до родової травми. Тому діти з внутрішньочерепної родовою травмою повинні бути швидко доставлені з пологового залу в палату новонароджених, де за дитиною встановлюють ретельне спостереження і здійснюють комплекс заходів.

З перших же хвилин життя необхідно організувати найсуворіший режим максимального спокою і щажение організму хворого дитини: сповивання, годування, огляд, туалет потрібно робити, не виймаючи його з ліжечка.

У палаті повинен бути чистий, свіже повітря (провітрювати не менше 7 разів на добу), температура повітря не більше 22 ° для доношених, 24-25 ° — для недоношених, повинна дотримуватися тиша, так як травмований дитина болісно реагує на звуки. Годують дітей грудним сцен «енпим молоком з ріжка, а якщо дитина погано смокче, то через зонд, введений в шлунок.

Травмовані під час пологів новонароджені повинні знаходитися в спеціальній палаті, де виділено окремий пост з числа найбільш кваліфікованих і досвідчених медичних сестер.

У першу добу після пологів підвішують до узголів'я ліжечка міхур з льодом в пелюшці на відстані 1 см від головки дитини. Пузир залишають на 30 хв, потім роблять на 30-40 хв перерву і так протягом доби. Значно кращий ефект місцевої гіпотермії можна отримати, застосовуючи спеціальний шолом на головку, через який пропускається холодна вода (температура в зовнішньому слуховому проході повинна бути але нижче 28 °).

Зволожений кисень подають протягом доби безперервно в тих випадках, якщо дитина синіє, і періодично — 3-5 хв кожні півгодини, якщо нападів ціанозу не відзначається. Зволожений кисень необхідно давати дитині також порід годуванням і будь-якими маніпуляціями (ін'єкції, огляд, туалет), так як при цьому дитина кричить і часто синіє.

Хороший ефект в боротьбі з нападами асфіксії дає апаратне штучне дихання.

Обов'язково призначають глюкозу у вигляді пиття — до 50-60 мл 5-10% розчину на добу. Вона сприяє усуненню гіпоглікемії, часто відзначається при внутрішньочерепної родової травми. Крім того, глюкоза перешкоджає утворенню набряку мозку, підсилює дію снодійних засобів. Останні знижують чутливість нервових клітин до кисневого голодування: під час сну споживання кисню нервової тканиною значно знижується.

Дегідратаційних терапія (внутрішньом'язове введення 25% розчину магнію сульфату з розрахунку 0,2 мл / кг ваги з 0,25% розчином новокаїну — 1 мл, внутрішньовенне введення 20% глюкози — 15-20 мл, 10% розчин натрію броміду — 1-1,5 мл, гіпотіазид по 8-12 мг 2 рази на день протягом 3-4 днів) корисна, але надає лише короткочасний ефект.

з метою дегідратації можна призначати і інші сечогінні засоби (лазикс 0,01 г 2 рази на день або діуретин 0,03 г X 3 рази на добу протягом 3-4 днів). В останні роки рекомендують вводити внутрішньовенно манітол: 0,5-1,0 сухої речовини на 1 кг ваги дитини з 5% глюкозою (10-15 мл).

Для ліквідації ацидозу в перші 2-3 дні після народження внутрішньовенно вводять розчин соди.

з метою зменшення проникності судин, боротьби з периваскулярні набряком мозку при внутрішньочерепної родової травми і перенесеної важкої асфіксії необхідно переливати внутрішньовенно нативную або суху плазму. Вміщені в ній білки з високою осмотичної стійкістю (особливо альбуміни) підвищують колоїдно-осмотичний тиск плазми і викликають дегідратацію тканин.

Плазма крові, введена внутрівенпо, адсорбується ендотелієм судин і, зменшуючи проникність їх, надає хороший кровоспинний ефект, а також загальне стимулюючу дію на організм. Вводять плазму по 10-15 (до 30-40) мл всього 3-4 рази через 1-2 дня. В останні роки почали застосовувати з тією ж метою 10-20% розчин альбуміну по 10-15 мл внутрішньовенно 2-3 рази.

З Метою зменшення проникності судин і поліпшення згортання крові призначають 5% розчин кальцію хлориду всередину (1 чайна ложка 4-5 разів на день) або 10% розчин кальцію глюконату 2-3 мл внутрішньовенно, комплекс вітамінів (С, Bi, Вг), вікасол всередину (по 2 мл недоношеним, 3-5 мг — доношеним 1-2 рази на день протягом 2-3 днів), амінокапронову кислоту але 0,1 г 3 рази на день 4-5 днів, рутин по 0,002 г 3 рази на день 3-4 дня.

Застосування глутамінової кислоти при внутрішньочерепної родової травми і порушення мозкового кровообігу патогенетично обгрунтовано, так як вона бере участь в диханні нервових клітин. Крім того, глютамінова кислота знешкоджує аміак, що утворюється у великій кількості в нервових клітинах при їх возбуждепіі. Доза — 0,2 г / кг ваги на добу на 3 прийоми.

При неспокої дитині можна вводити per os 1% розчин натрію броміду по 1 чайній ложці 3 рази на день, люмінал — 5 мг 1-3 рази в день.

В останні роки широко застосовують нейроплегічні речовини (аміназин, промазин, дипразин) протягом 4-5 днів per os або внутрішньом'язово. Доза аміназину 2 мг / кг ваги. Дозу нейроплегических речовин визначають залежно від стану дитини та ефекту, досягнутого від введення перших доз нейроплегіков (починають, природно, з невеликих доз). Нейроплегічні кошти ефективні при судомах, гіпертермії, неспокої (протипоказані при колапсі і парезі кишечника).

Аминазин знижує основний обмін і потреба в кисні. Таким чином, підвищується стійкість організму дитини до кисневого голодування. Зменшуються процеси збудження в головному мозку, рідше стають пульс і дихання, підвищується продукція АКТГ, посилюється дія адаптаційних механізмів і поліпшується функція надпочечпіков.

При судомах показано вводити ГОМК 20% по 50-150 мг / кг ваги в вену або внутрішньом'язово, з цією ж метою можна застосовувати 50% гліцерин всередину по 1 мл / кг ваги 2 рази на добу.

Зазвичай при внутрішньочерепної родової травми застосовують і серцеві засоби — кордіамін 10% по 025 мл під шкіру. При дуже важкому стані дитини вводять 0,05% розчин строфантину по 0,1 мл внутрішньовенно повільно.

В даний час більшість педіатрів виключають збуджуючі засоби (кофеїн, лобелії і цититон) з комплексу лікувальних засобів при внутрішньочерепної родової травми, особливо у недоношених дітей.

З метою профілактики пневмонії, для рефлекторного збудження дихального центру застосовують гірчичники на спину 1-3 рази на день на 2-3 хв від моменту настання гіперемії шкіри. При можливому інфікуванні під час пологів (передчасне відходження навколоплідних вод, брудні води, температура у матері під час пологів) з метою профілактики призначають антибіотикотерапію.

Надалі діти, які перенесли внутричерепную родову травму, повинні перебувати під систематичним наглядом не тільки педіатра, але обов'язково і невропатолога.

Новини по темі:

Не так давно в життя людства стрімко увірвалися комп'ютерні технології. Цей факт приніс з собою і розвиток технології «друку» предметів за допомогою сучасного пристрою — 3D-принтера. Цьому винаходу пророкували велике майбутнє, поки воно спокійно створювало нам корпуси для ручок з пластмаси. Зараз же то саме «велике буд

Під гіпотопіей матки розуміють таке состояпіо, при якому має місце значне зниження її тонусу і різке зменшення скоротливої ​​здатності і збудливості. М'яз матки реагує на механічні, фізичні і медикаментозні подразники, хоча ступінь цих реакцій, як правило, неадекватна силі подразника. Нерідко відзначаються парадоксальні реакції: чим сильніше подразник, тим менше виражено скорочення і навпаки.

Атонія матки — повна втрата тонусу, скоротливої ​​функції і збудливості нервово-м'язових структур міометрія. Перераховані вище подразники не змінюють цього стану. Нервово-м'язовий апарат матки знаходиться в стані повної нечутливості, паралічу. Атонія матки спостерігається рідко, але часто буває причиною смертей. Генез атонических станів матки, мабуть, той же, що і гіпотонії,

різному полягає лише в силі і тривалості подразника, який викликає не гальмування, а повне припинення провідності роздратування в нервових вузлах і провідниках матки, що забезпечують її тономоторную функцію і нормальний метаболізм. З патофізіологічної і клінічної точок зору ми вважаємо за доцільне зберегти назви «атонія» і «гіпотонія» матки, ці стани не є ідентичними як за клінічним перебігом, так і за методом лікування.

Клінічний перебіг патології скоротливої ​​діяльності матки має характерні особливості як в послідовно, так в ранньому післяпологовому періоді.

Гіпотонія матки в послідовно періоді призводить до затяжного перебігу його. Зазвичай в перші 10-15 хвилин після народження плода не відзначається інтенсивних скорочень матки, хоча може і не бути кровотечі, якщо до цього періоду не настав часткового або повного відділення плаценти. При зовнішньому дослідженні живота визначається в'яла матка, верхня межа якої знаходиться на рівні пупка або значно вище. Скорочення матки хоча і призводять до підвищення її тонусу, по не створюють необхідних умов для ретракції м'язових волокоп і швидкого відділення плаценти.

До появи кровотечі при ретельному спостереженні за станом скорочувальної діяльності матки можна майже безпомилково визначити наявність патології її скорочення і нерідко попередити виникнення кровотечі. При гіпотонії матки патологічні кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовому періодах зазвичай але носять постійного характеру. Кров виділяється невеликими порціями, частіше зі згустками. При неповному і навіть повне відокремлення плаценти від стінки матки перші порції крові накопичуються в її порожнині і в піхві. Іноді відзначається невелике зовнішня кровотеча. Нерідко значно збільшуються розміри матки.

При гіпотонії матки згустки крові, що знаходяться в її порожнині, в силу недостатнього скорочення матки не виділяються повністю. Нх можна евакуювати видавлюванням з матки (при відповідних показаннях).

Скупчення крові в матці і піхві нерідко створює помилкове уявлення про відсутність кровотечі, внаслідок чого відділення плаценти і ряд заходів, спрямованих на відновлення моторної функції матки, застосовують несвоєчасно.

Гіпотонія матки як прояв патології її моторної функції нерідко проходить без будь-якого втручання при дуже дбайливе, обережному веденні післяпологового періоду. Грубі маніпуляції на матці і порушення охоронного режиму породіллі можуть продовжити стан гіпотонії. Після їх усунення функція органу може відновитися самостійно, без втручань ззовні. В цьому випадку патологічний кровотеча але настає.

Ведення послідовно періоду вимагає від лікаря значно більшого «акушерського такту», ніж в першому і другому періодах пологів, коли Патологічні стану породіллі і плоду яскраво виражені, а методи їх лікування добре відпрацьовані.

Гіпотонія в ранньому післяпологовому періоді може виникати як продовження гіпотонії послідовно періоду, при почався патологічному кровотечі, або бути наслідком неправильного, надмірно активного ведення послідовно періоду пологів. Кровотеча так само, як і в послідовно періоді, має хвилеподібний характер. Матка в'яла, хвилі скорочення рідкісні, короткі. При видавлюванні згустків (скупчення їх погіршує відновлення моторної функції) матка порівняно швидко відновлює скоротливу функцію.

Діагноз ступеня порушення моторної функції матки можна уточнити при ручному відділенні плаценти або введенні руки в порожнину матки для механічного впливу (масаж матки на кулаці). При нормальній моторної функції матки сила її скорочень чітко відчувається рукою. При атонії скорочень немає, матка не реагує на механічні подразнення, в той час як при гіпотонії відзначаються слабкі скорочення.

Чим раніше поставлений діагноз гіпотонії матки, тим швидше можна відновити її тонус і скоротливу функцію, застосувавши правильне лікування.

Атонія матки клінічно проявляється безперервним і рясним кровотечею. Чим більше площа плаценти, тим рясніше крововтрата при атонії і гіпотонії. Матка протягом тривалого часу залишається в'ялою, не скорочується. При короткочасному спостереженні за станом матки можна помилково прийняти гіпотонію за Атопія. Атонія матки в послідовно періоді може тривалий час протікати без кровотечі, якщо не відбулося відділення плаценти.

Порушення скорочувальної функції матки при фіброміомі

Пухлини різних відділів матки як прічіпа кровотечі при вагітності, під час пологів і ранньому післяпологовому періоді але займають великого місця в цьому розділі акушерської патології. Однак за останні роки число жінок з фибромиомами матки, доношувати вагітність, помітно збільшується, хоча це не позначається на частоті маткових кровотеч під час пологів.

За даними нашої клініки за останні роки, з 12 000 вагітних мали місце фіброміоми матки у 62 (0,51%). У більшості жінок були окремі, субсерозно і інтерстиціально розташовані вузли, які легко визначалися при зовнішньому методі дослідження. Незважаючи на те що під час вагітності відзначався помітне зростання пухлини, майже всі Я {ЕНЩИНА (49 з 62) доносили вагітність і народили своєчасно. Слід зазначити, що в однієї жінки крім субсерозно і інтерстиціально розташованих вузлів виявлено субмукозних вузол, який розташовувався в шийці матки і в пологах головкою плода був витіснений в піхву.

Спостереження показують, що моторна функція матки при фіброміомах але страждає. Більш того, у багатьох вагітних неодноразово виникала загроза переривання вагітності або передчасних пологів, що вказує на підвищену збудливість матки.

Біохімічні дослідження м'язів матки вагітних і невагітних жінок, які зазнали оперативних втручань (кесарів розтин, надпіхвова ампутація матки), показують, що вміст скорочувального білка — актомиозина, а також ряду інших білкових фракцій при фіброміомах матки значно підвищено внаслідок більш високого рівня естрогенів. Запас енергетичних речовин в м'язі матки цих вагітних, породіль і гінекологічних хворих значно вище, ніж при відсутності фіброміом. Цим, мабуть, можна пояснити той факт, що з 62 породіль ми ні в однієї не спостерігали слабкості родової діяльності, хоча у 9 мало місце передчасне і раннє відходження навколоплідних вод.

Частота маткових кровотеч у жінок з поверхнево розташованими вузлами невелика, в той час як при інтерстиціальних і особливо субмукозних вузлах кровотечі виникають часто, а крововтрати бувають великими. З 62 породіль крововтрати більше 400 мл мали місце у 17 жінок, причому у 9 з них — понад 1000 мл. 

Так як провідний лікар не може заздалегідь визначити точне розташування вузлів, необхідно завжди бути готовим до надання термінової допомоги у зв'язку з можливим великим кровотечею. Іноді при ручному відділенні плаценти в порожнині матки можна пальпувати окремі вузли. 

Профілактика порушень скорочувальної здатності матки в послідовно і післяпологовому періодах

За останні два десятиліття було висловлено багато пропозицій з профілактики та лікування кровотеч, сутність яких полягала в посиленні скорочення матки методом введення в кров (вену ), підшкірну клітковину або в шийку матки препаратів оксітоціческого дії. Цей метод багато авторів рекомендували застосовувати всім породіллям, незалежно від стану скоротливої ​​функції матки. Однак масове використання його не привело до бажаних результатів: число кровотеч і смертей не зменшилася. Надмірне ж підвищення скорочувальної здатності матки викликало нерідко обмеження плацепти внаслідок сегментарного скорочення міометрія, а при почався кровотечі ускладнювало введення руки в шийку матки.

Ми запропонували застосовувати більш раціональний метод профілактики порушень моторної функції матки в динаміці пологів при відповідних показаннях.

До моменту закінчення другого періоду пологів у вену вводять голку і виробляють крапельневливання фізіологічного розчину кухонної солі або 5% розчину глюкози. Цим створюється необхідна готовність для негайного введення окситоцину при виникненні кровотечі. У випадках обтяженого анамнезу або акушерської ситуації, при якій є умови для виникнення гіпотонії або атонії матки, ми рокомондуем вводити окситоцин крапельним способом внутрішньовенно з метою профілактики. Не слід відразу призначати великі (максимальні) кількості препарату, так як при цьому іноді не відновлюється, а, навпаки, пригнічується скоротлива функція матки. Введення малих доз крапельним способом, а при необхідності швидке збільшення кількості введеного препарату дає можливість визначити найбільш ефективну дозування (ефект визначається через 2-3 хв від початку введення).

Другим дуже важливим заходом є вдихання кисню. Окислювально-відновні процеси в матці (аеробне фаза гліколізу) залежать від ступеня насичення м'язової тканини киснем і використання його клітинами. Порушення кровообігу в матці призводить до тканинної гіпоксії, яку можна зменшити інгаляцій кисню і тим самим в якійсь мірі вплинути на відновлення енергетичних процесів в матці.

Третім заходом, спрямованим на відновлення моторної функції матки в послідовно періоді, є внутрішньовенне введення 20-40 мл 40% розчину глюкози, 10 мл 10% розчину кальцію глюконату і 10 мг серотоніну, розчиненого в 100 мл 5% глюкози (розчин вводиться капелиш). Іони кальцію підвищують ферментативні реакції скорочувального білка, а глюкоза служить джерелом енергії. Серотонін збільшує накопичення і обмін кальцію і надає стимулюючу дію на метаболізм вуглеводів.

Своєчасне застосування описаного вище комплексу заходів дає можливість запобігти або уповільнити розвиток патологічних процесів в матці, що лежать в основі зниження її скорочувальної функції, і тим самим попередити виникнення кровотечі.

При почався патологічному кровотечі необхідно своєчасно видалити плаценту, тому що в противному випадку вона гальмує скорочення матки. Тільки дбайливе ведення послідовно періоду без форсування процесів, що відбуваються в матці, є основою для попередження виникнення ряду патологічних станів. 

Новини по темі:

Вперше метод пересадки донорської матки був досліджений шведськими вченими. Сьогодні колеги з США вирішили знову випробувати такий, подарувавши можливість стати матір'ю відразу 10 американкам. Відбір претенденток вже почався. Вимоги до учасниць експерименту досить жорсткі — трансплантуються орган повинен повністю бути відсутнім з

Однією з причин важких гемодинамічних розладів під час вагітності і пологів може бути внутрішньопорожнинне (внутриматочное) кровотеча при передчасне відшарування нормально прикріпленої плаценти . Виникнення цієї патології, як правило, обумовлено захворюваннями матері або травмою.

Плацента утримується на стінці матки не тільки за рахунок її зв'язків з децидуальної оболонкою, а й внаслідок внутрішньоматкового тиску, хоча останнім поступається за своєю значимістю першого фактору.

Розвиток плода визначається в основному станом маточного кровообігу, яке знаходиться в прямій залежності від будови і функції термінальних відділів спіральних артерій децидуальної-м'язової оболонки матки в області прикріплення плаценти.

У спіральних артеріях можуть виникати самі різноманітні патологічні стани. Безпосередніми результатами патології спіральних артерій є тромби, відкладення фібрину в межворсінчатом простір, білі і червоні інфаркти плаценти і, ймовірно, передчасне се відділення. Існує думка, що є чітко виражена залежність менаду деякими ураженнями спіральних артерій і інтраплацентарнимі порушеннями, з одного боку, і загостренням токсикозів і наявністю гипертоний — з іншого. Виявляються ці патологічні стани зазвичай у другій половині вагітності. Ці дані підтверджуються численними клінічними спостереженнями. Поразка спіральних артерій частіше спостерігається в літньому віці, при есенціальній гіпертонії і порушенні функції внутрішніх органів.

В результаті змін, що відбулися в термінальних відділах судин і септах межворсінчатих просторів, вони стають крихкими, втрачають еластичність, що полегшує розрив їх при відносно невеликих впливах механічних чинників, зміні тиску в маткових судинах або амніотичної порожнини.

Розрив спіральних судин і сент децидуальної оболонки призводить до порушення кровообігу в межворсінчатом просторі і утворенню ретроплацентарної гематоми. Виливається в зруйновані інтервілезні простору кров піддається згортання під впливом тканинного тромбопластину, який звільняється з травмованих тканин децидуальної оболонки і ворсин. Кровообіг в області гематоми може тривати деякий час навіть при повному відділенні плаценти. Відтікає кров з ретроплацентарной гематоми частково або повністю втрачає фібриноген, який випадає у вигляді згустку. Якщо площа відділення плаценти невелика, незабаром після утворення ретроплацентарной гематоми відбувається тромбування маткових судин і значне здавлення ворсин, на місце яких утворюється ложкоподібний вдавлення.

При великому вдавлення плаценти зазвичай спостерігається велика кровотеча в простір між плацентою і стінкою матки. Кровотеча з спіральних судин може відбуватися і в товщу децидуальної і м'язової оболонок, які просочуються кров'ю і піддаються механічній травмі. Плацента зміщується утворилася гематомою в напрямку до центру амніотичної порожнини.

Розрізняють спонтанне і насильницьке відділення плаценти. У першому випадку причиною відділення плаценти є крихкість термінальних відділів маткових судин і децидуальної тканини, у другому — механічні фактори (удари в живіт, зовнішній поворот плода, грубе дослідження, надмірна рухливість плода, коротка пуповина, пізній розрив плодового міхура і ін.).

Ступінь кровотечі не завжди визначається величиною поверхні відділення плаценти, хоча така залежність існує. Ми неодноразово спостерігали при повному відділенні плаценти скупчення крові, що не перевищує 400-600 мл. При триваючій кровотечі втрата крові може привести до смертельного результату. Слід також враховувати часте поєднання повної відшарування плаценти з шоком, що в значній мірі погіршує стан хворих.

При значному відділенні поверхні плаценти кров, нагромаджується в ретроплацентарной гематоми, може відокремлювати оболонки від Степко матки, що проявляється зовнішнім кровотечею. Значне скупчення крові призводить до різкого розтягування стінки матки і навіть розриву серозної і частково м'язової оболонок. В області ретроплацентарной гематоми стінка матки, просочена кров'ю, втрачає тонус і скоротливу здатність внаслідок механічного пошкодження м'яза і судин. Просочування м'язи матки кров'ю може бути дифузним, а не тільки в області, що відокремилася плаценти. В цьому випадку знижується або повністю втрачається тонус, скорочувальна здатність і нерідко збудливість, настає гіпотонія або атонія матки. Просочування кров'ю м'язи матки приводить до порушення в ній кровообігу і метаболізму, продукти якого надають загальну токсичну вплив на організм породіллі і порушують згортання крові. Дифузно просочена кровьб матка отримала назву «матки Кувелера» — по імені французького лікаря, який в 1912 р описав два випадки таких геморрагий.

Кровотечі, які спостерігаються при дифузному просяканні матки, виникають в результаті порушення моторної функції матки (атопия або гіпотонія) або згортання крові. Нерідко можуть мати місце поєднання цих станів.

М'яз матки просочується кров'ю внаслідок значного тиску в ретроплацентарной гематоми, а також розриву капілярів маткових судин. Вона має фіолетове забарвлення, її тканину в'яла, тендітна, майже повністю не реагує на механічні, термічні і фармакологічні впливу. Порушення моторної функції є наслідком пошкодження нервово-м'язового апарату матки при просочуванні її кров'ю і плазмою і виникають слідом за цим порушень метаболізму.

Згортання крові при передчасне відшарування плаценти порушується в результаті: а) відкладення фібрину в ретроплацентарной гематоми і б) надходження з пошкодженої матки в кров'яне русло тромбопластіпа, а також активаторів фібринолітичної системи крові.

Незабаром після відшарування плаценти кровообіг в області ретроплацентарной гематоми ще протягом деякого часу зберігається. Утворений на поверхні плаценти згусток крові як би адсорбує фібриноген крові, що циркулює в гематомі. Кров надходить в материнський організм через вени матки, збіднена або позбавлена ​​фібриногену. Збереження тривалий час кровообігу в області гематоми призводить до гіпо- або афібріногенеміі і подальшого кровотечі. Може мати місце поєднання цих двох станів — порушення моторної функції матки і снія «епія згортання крові, якщо до цього часу відбулося народження плода. 

Клініка передчасного відшарування плаценти

Клініка передчасного відшарування плаценти залежить від площі відшарування плаценти і ступеня кровотечі (величини ретроплацентарной гематоми і зовнішньої кровотечі). Повний відділення плаценти спостерігається порівняно рідко і ще рідше є причиною смертей. З 450 випадків смерті породіль від маткових кровотеч, за даними акушерських стаціонарів за останні роки, було 7 випадків передчасної відшарування нормально прикріпленої плаценти. Всі хворі загинули під час операції кесаревого розтину або незабаром після нього внаслідок декомпенсованих крововтрат до операції і триваючого кровотечі після операції. Аналіз історій пологів померлих жінок вказує на наявність порушення моторної функції матки після пологів і зниження згортання крові (у 5 жінок), хоча спеціальних досліджень вмісту фібриногену в крові з вени і яка витікає з матки не проводилося.

При відділенні невеликих ділянок плаценти (до 1/3 її площі) стан матері та плоду майже не змінюється. Ретроплацентарна гематома містить порівняно невелику кількість крові, що не позначається на гемодинаміці матері. При відділенні більшої площі плаценти (до 50%) плід може страждати від нестачі кисню і поживних речовин, проте цей стан може компенсуватися як у матері, так і у плода. Кровотеча в область ретроплацентарного простору в цих випадках зазвичай по буває дуже великим і рідко супроводжується зовнішньою кровотечею. Ми також неодноразово спостерігали внутрішньоутробну загибель плода при відділенні 30-50% плаценти, а в інших випадках при аналогічних станах вагітність протікала нормально.

Відділення понад 50% плаценти, як правило, закапчівается внутрішньоутробної загибеллю плоду і більш часто супроводжується картиною наростаючою гострої анемії і больовим синдромом. 

На повне або близьке до повного відділення плаценти вказують наступні ознаки:

1) порушення гемодинаміки, що виникає без видимих ​​для цього причин (відсутність органічних змін з боку серцево судинної системи і видимого кровотечі),

2) внутрішньоутробна загибель плода, нерідко поєднується з порушенням гемодинаміки або попередня йому,

3) болю в матці, в області місця відділення плаценти або по всій її поверхні ,

4) зміна конфігурації матки (нерідко визначається випинання в області відокремиласяплаценти).

Як вже говорилося, зовнішня кровотеча при відділенні плаценти у вагітних і тим більше у породіль не завжди має місце, особливо при вколотив голівці. Ми ніколи не спостерігали великої зовнішньої кровотечі навіть при смертельні випадки.

Ступінь порушення гемодинаміки, як правило, не відповідає обсягу кровопоторі, яка є наслідком поєднання больового шоку, інтоксикації метаболітами травмованої стінки матки і кровопоторі. Тому смертельні випадки при цих станах не можна розглядати виключно з позицій гострих декомпенсованих крововтрат.

Больовий синдром, що виникає при передчасному відшаруванні плаценти, залежить від тиску в ретроплацентарной гематоми і ступеня пошкодження нервово-м'язового апарату матки. Біль спочатку локалізується на місці відокремилася плаценти, а в подальшому поширюється по всій поверхні матки. Вона буває тупий, сильною, наростаючою, постійної. Суб'єктивне відчуття болю і ступінь реакції організму на біль знаходяться в прямій залежності від стану організму вагітної або породіллі і визначаються типологічними особливостями її вищої нервової діяльності, рухливістю рефлекторних захисно-пристосувальних реакцій.

Поєднання важких токсикозів вагітних з передчасним відшаруванням плаценти, а також наявність тривалого періоду від моменту відділення плаценти до спорожнення матки погіршують прогноз.

При наявності описаних вище ознак встановлення діагнозу передчасного відділення плаценти не представляє труднощів.

При частковому відділенні плаценти, коли не страждає плід, зазвичай не можна відзначити будь-яких клінічних проявів цього стану, і діагноз встановлюють після закінчення послідовно періоду при огляді плаценти. 

Лікування передчасного відшарування плаценти

Якщо передчасне відділення плаценти супроводжується картиною наростаючого внутриматочного кровотечі і немає умов для швидкого вагінального розродження, необхідно негайно приступити до операції кесарева сечепія. Після спорожнення матки має бути вирішено питання про її збереження. Поверхня матки, просочена кров'ю, має дифузну або крупновогнищеву темно-фіолетове забарвлення. Якщо м'яз матки в'яла, тендітна, слабо або зовсім не реагує на механічні та фармакологічні чинники, така матка підлягає видаленню методом надпіхвова ампутації. Надпіхвова ампутація також необхідна для попередження надходження в організм метаболітів — активаторів згортання крові — і гіпо-або атонического кровотечі. За останні роки в деяких акушерських стаціонарах республіки накопичено досвід боротьби з кровотечею при атонії матки методом перев'язки маткових і яєчникових судин. При гіпо- та афібріногенеміі цей метод малоефективний і повинен бути замінений надвлагалищной ампутацією матки і швидким введенням в кров необхідної кількості фібріпогепа.

Якщо є умови для вагінального розродження, виробляють вагінальні родоразрешающім операції (акушерські щипці, вакуум-екстрація, витяг за тазовий кінець), при мертвому плоді — плодоразрушающие операції.

Передчасне відшарування нормально прикріпленої плаценти є грізним ускладненням вагітності і пологів, проте своєчасне лікування цієї патології та її наслідків (атонія матки, афібриногенемія, шок) дає можливість врятувати життя матері, а іноді і плоду. 

Профілактика передчасного відшарування плаценти

Профілактика передчасного відділення плаценти повинна включати раннє виявлення і своєчасне лікування токсикозів другої половини вагітності, гіпертонічної хвороби та деяких форм внутрішньої патології вагітних, які найбільш часто є причиною виникнення цього стану (хвороби нирок, печінки, органічні ураження серця та ін.), а також попередження травм матки (удари в живіт, необережний зовнішній поворот плода і ін.). 

Новини по темі:

На сьогоднішній день в світі існує проблема донорських органів. З тих пір, як стали можливі пересадки різних органів і їх заміна штучними апаратами, було врятовано чимало життів, проте ще більше все ж було втрачено через відсутність донорів або ж недостатньо швидкої пересадки, в результаті якої орган гине

Велике число досліджень, проведених вітчизняними авторами, показало, що окремі компоненти системи згортання крові у вагітних і породіль змінюються в процесі беремонності, забезпечуючи високий рівень спертивапія при фізіологічних пологах. Система згортання кропи є важливим фактором у зупинці маткової кровотечі, яке завжди має місце при відділенні плаценти і пошкодженнях м'яких тканин родових шляхів. Однак не можна зупинити кровотечу під час великої мережі судин в області прикріплення плаценти освітою одних тільки тромбів. Для цього необхідно здавлення їх силою маточного скорочення. Гемостаз в дрібних судинах і навіть судинах середнього калібру венозної мережі може забезпечуватися повністю за рахунок утворення згустку.

Процес згортання крові включає 3 послідовні фази: I — протромбокіназа + фактори активації -> тромбокінази, II — протромбін + тромбокінази + Са ++ -> тромбін, III — тромбін + фібриноген -> фібрин.

Процес утворення фібрину проходить 2 фази: I — розчинний фібрин або фібриноген Б, II — нерозчинний фібрин (випадання на стінках судин) з подальшим ущільненням згустку .

Деякі автори вважають, що гіпофібриногенемія може відбуватися в фазі освіти фібриногену Б, наявність якого у великій кількості порушує нормальний перебіг реакції гемокоагуляции з утворенням ниток фібрину і згустку. Слід зазначити, що в теорії згортання крові, в тому числі і фази фібринолізу, є багато невирішених питань і протиріч.

Система гемокоагуляції і реакція фібринолізу є окремими ланками захисних реакцій організму на дію несприятливих факторів. Процес фібрінообразованія викликає автоматично регионарное або універсальне посилення фібринолізу, який деякі автори відносять до IV фазі гемокоагуляции. Однак можуть діяти фактори активації фібринолітичних реакцій крові без попереднього утворення згустку, тобто фібрину. Така реакція, за нашими спостереженнями, є основною реакцією при акушерської патології, коли спостерігається гострий (первинний) фибринолиз. Нижче представлена ​​схема цієї реакції.

З наведеної схеми (А) видно, що фібриноген охороняється від руйнування спеціальною системою, яка пригнічує (пригнічує) дію плазміну. При наявності згустку він повністю розчиняється, після чого тромболіз пригнічується (В). При акушерської патології, коли немає внутрішньосудинного відкладення фібрину, може мати місце високий ступінь активації плазміну з наступним швидким руйнуванням циркулюючого в крові фібриногену (Б) при відсутності ингибиции цього процесу.

Треба думати, що речовини, що активують систему плазміноген-> плазміy, пригнічують механізми захисту фібриногену від разрушепія. Зниження вмісту фібриногену піже критичного рівні супроводжується профузним маточним кровотечею позавісімо від скоротливої ​​функції матки. Поєднання атонії і гострого фібринолізу нерідко призводить до загибелі хворих ще до спроб застосування заходів по боротьбі з цією патологією.

При аналізі великого числа історій пологів жінок, які померли від гострих крововтрат, коли можна говорити про зниження згортання крові, ми звернули увагу на відсутність тромбів і емболів в судинах органів померлих (легені, печінка, нирки, мозок) при ретельному макроскопічному і гістологічному дослідженні. Тільки в окремих хворих, які померли від емболії навколоплідними водами (140 осіб), під час гістологічного дослідження можна було встановити наявність фібринозних тромбів в капілярах легеневої артерії. Це дає підставу вважати, що гіпо і афібриногенемія при патологічному точении пологів і раннього післяпологового періоду виникають внаслідок активації фібринолітичної системи крові без фази освіти фібрину. Руйнується первинно фібриноген, а не фібрин. Тому чим раніше буде блокована фибринолитическая система, тим більше збережеться фібриногену в циркулюючої крові, тим стабільніше буде згортання крові.

При вторинних гіпо і афібріногенеміі зменшення фібриногену відбувається внаслідок великої втрати крові, яку відшкодовують плазмозамінниками (поліглюкін, ізотонічні сольові розчини) і концентрованої кров'ю тривалих термінів зберігання, що не містить фібриногену. При заміщенні крововтрат, що перевищують 2-2,5 л, зазвичай переливають кров і розчини в більшому обсязі. Відбувається розведення залишився фібриногену в кров'яному руслі до величин, що не забезпечують згортання крові. Крім того, нерідко в процесі проведених лікувальних заходів посилюється фібриноліз. 

Клініка і діагностика кровотеч при гіпо- та афібріногенеміі

Первинний гострий фібриноліз характеризується швидким зниженням згортання крові. Випливає з статевих органів кров утворює пухкі згустки, які порівняно швидко розпадаються на більш дрібні, а потім повністю зникають. При афібріногенеміі згустки крові по утворюються, кров рідка. При біохімічному аналізі фібриноген але визначається або становить менше 100 мг%. Така кров при додаванні до неї розчину тромбіну також по утворює згустку, що вказує на повне руйнування фібриногену. У дуже рідкісних випадках відсутність згортання може бути наслідком високих рівнів гепарину. Визначення цього стану не представляє труднощів (в пробірку беруть 3-5 мл несворачівающейся крові і додають 2-3 краплі ампульного розчину протамін-сульфату, якщо після струшування пробірки згусток але утворюється, — фібриногену немає. Протамін-сульфат блокує гепарин, і кров, яка містить фібриноген, утворює згусток).

Лікування первинного гострого фібринолізу має включати пемедленное введення речовин, які блокують фібринолітичну активність крові. З препаратів цієї групи застосовують амінокапронову кислоту, яку вводять внутрішньовенно (10% розчин) в кількості 10-25 мл. Пригнічує фібриноліз фібриноген, який слід вводити в кількостях, що забезпечують коагуляцію крові, тобто не менше 1,5 г на 1 л циркулюючої крові. Суха плазма також містить фібриноген і фактори, що пригнічують фібриноліз, які знаходяться в плазмі здорової людини. Перелита консервована кров при зберіганні понад 7-8 днів викликає зниження свертивапія крові, якщо її кількість перевищує 800-1500 мл.

При вторинної гіпо або афібріногенеміі необхідно вводити фібриноген або суху плазму в концентрованих розчинах до відновлення коагуляції крові. При відсутності фібриногену і сухої плазми можна відновити коагуляцію крові, переливаючи свіжу кров або ж консервовану з терміном зберігання до 3 діб.

Лікування постгеморагічних станів

Чим більше об'єм втраченої крові, тим більше виражені патологічні реакції організму, незалежно від обсягу і часу заповнення крововтрати. Чим швидше відбувається крововтрата, тим раніше і важче виявляються ці реакції. Тому завдання лікаря при гострій крововтраті полягає не тільки в швидкому заповненні об'єму втраченої крові, але і в зменшенні швидкості крововтрати, якщо неможлива натовпів зупинка кровотечепія. Чим більший обсяг втраченої крові відшкодовується консервованої кровио, тим менших термінів консервації вона повинна бути. Найбільш сприятливі результати досягають при переливанні свежецітратной крові або прямому її переливанні. Переливання крові з терміном консервації понад 10 днів при великих крововтратах не повинно мати місце.

При введенні поліглюкіну або крові з терміном консервації понад 7-8 днів необхідно одночасно вводити фібриноген з розрахунку 2-3 г на 1 л плазмозамінники або крові. Якщо після заповнення крововтрати артеріальний тиск не відновлюється до нижньої межі норми (80-90 мм рт. Ст.), Слід крапельно вводити норадреналін (0,3 мл одноразово, 0,7 мл — крапельно) 'або мезатон. Чим довший утримується низький артеріальний тиск, тим більшою мірою виснажуються лужні резерви. Корекція кислотно-лужної рівноваги проводиться в залежності від зміни BE (дефіцит або надлишок підстав). Розрахунок вводиться 5% розчину натрію бікарбонату (в мл)

виробляють за формулою ((BE — 10) X вага тіла в кг) / (2). На кожні 500 мл

перелитої цитратной консервованої крові необхідно вводити по 10 мл 10% розчину кальцин хлориду або кальцію глюконату, вітаміни і кобальт, що міститься в Коамід. Важливим фактором відновлення тканинного дихання є підвищено парціального тиску кисню і крові. Для всього слід пазначать вдихання кисню під тиском, що досягається герметичним накладене маски. При неправильному ритмі подиху проводять інтубацію і переходять на кероване дихання. Введення протишокової рідини показано при поєднанні крововтрати з больовим шоком.

Кров або плазмозамінник вводять при необхідності в дві вени під тиском. При значних крововтратах показано внутрішньовенне введення гідрокортизону (200-300 мг 1-2 рази). Препарат підвищує адаптацію до крововтрати. Рекомендується введення гутіміна — препарату антігіпоксантним дії, що підвищує стійкість тканин до гіпоксії (10 мг / кг ваги внутрішньовенно або 15 мг / кг ваги внутрішньом'язово).

Гутімін (гуапілтіомочовіпа) відноситься до групи антигіпоксантів, які в значній мірі підвищують стійкість тканин до нестачі кисню. Препарат пригнічує вільне окислення в тканинах і знижує загальне споживання кисню організмом на 25-35% — Гутімін з успіхом застосовують для профілактики мертвонароджуваності при загрозі асфіксії плода.

Чим довший період гемодинамічних порушень, що передував заповненню об'єму втраченої крові, тим менш ефективні заходи по відновленню фізіологічних функцій організму. Смерть хворих з гострою крововтратою, як правило, настає внаслідок пізно розпочатих лікувальних заходів. Навіть при триваючому кровотечі можна зберегти життя хворим, якщо безперервно поповнюється крововтрата. В даний час ми маємо у своєму розпорядженні великим числом спостережень, коли кількість перелитої крові в зв'язку з крововтратою становило 4-7-12-16 л. Породіллі з маточним, а потім кишковою кровотечею (3 рази протягом доби проведено чревосечение) було перелито за 7 діб 34,5 л крові, плазми і плазмозамінників, причому в 1-у добу — 14 л. Хвора виписана на 20-ту добу в хорошому стані. Переливали консервовану кров (не більше 3 діб консервації) і від 12 донорів прямим методом.

При переливанні великих кількостей крові вона повинна бути одногруппной. Повністю виключається переливання навіть малих кількостей крові універсального донора і неодногруппной сухої плазми.

Впутріартеріальное нагнітання крові ми не рекомендуємо застосовувати в зв'язку з низькою ефективністю методу. Цей метод вимагає значної витрати промспі. Крім того, внутриартериально введена кров при різко вираженій гіпотонії і атонії судин не підвищує їх тонус і не робить істотного впливу на відновлення функції судинного цептра. Якщо на заключному етапі лікування не використано хірургічний метод і настає летальний результат, це слід розглядати як неповний обсяг терапевтичних заходів.

Якщо при безперервному поповненні втрачається крові гіпо- або атонічні кровотеча не зупиняється, необхідно якомога раніше провести перев'язку судин матки або надпіхвову її ампутацію.

Новини по темі:

На сьогоднішній день в світі існує проблема донорських органів. З тих пір, як стали можливі пересадки різних органів і їх заміна штучними апаратами, було врятовано чимало життів, проте ще більше все ж було втрачено через відсутність донорів або ж недостатньо швидкої пересадки, в результаті якої орган гине

вчені з Великобританії зайнялися пошуком рішення поширеною проблеми з пошуком донорської крові. Зокрема, ця проблема стосується пацієнтів, які мають рідкісною групою. У разі успішних випробувань нового винаходу, повністю замінювати донорську кров не планується — використовуватися штучний замінник буде виключно