Етіологія і патогенез

Це венеричне захворювання, збудником якого є гонокок Нейссера. Гонококк — специфічний паразит людини, для якого характерна тріада: внутрішньоклітинне розташування (в лейкоцитах), бобовидной форми і грамнегативні забарвлення. Гонококк не утворює істинного токсину, але після загибелі виділяється ендотоксин, який викликає дегенеративно — деструктивні зміни в тканинах, утворення стриктур.

Основний шлях зараження — статевий. Найчастіше джерелами зараження є хворі з торпидно хронічною формою гонореї, гонококоносітелі. Дуже рідко зараження відбувається побутовим шляхом через предмети побуту — білизна, рушники. Зараження плода можливо у внутрішньоутробному періоді, коли гонококи проникають в організм плоду під час проходження його по статевих шляхах.

Справжнього імунітету при гонореї немає. Можливе зараження гонореєю неодноразово, протягом реинфекции такий же гострий як і перше заболеваніямі- ня. Гонорея характеризується переважним ураженням слизової органів сечостатевої системи, частіше там де є циліндричний епітелій.

Класифікація гонореї

В основу покладено 3 принципи: давність захворювання, характер клінічного перебігу, локалізація процесу. За тривалістю захворювання виділяють: свіжу форму — до неї відносяться всі випадки з давністю захворювання до 2 місяців, хронічну — давність захворювання більше 2 місяців або з невстановленим строком.

Окремо виділяють латентну форму (гонококоносітельство), коли відсутні зовнішні ознаки хвороби, але у хворих виявляють гонококи.

Клініка гонореї

За клінічним перебігом виділяють форми:

— Гостра — виникнення захворювання не більше 2 тижнів тому

— Під гостра — від 2 до 8 тижнів

— Торпидная — характеризується стертим початком і перебігом запального процесу, мізерними виділеннями з уретри і шийки матки, де знаходяться гонококи. За локалізацією виділяють: гонорею нижнього відділу (вульвіт, уретрит, бартолініт, ендоцервіцит, проктит),

гонорею верхнього відділу (висхідну): ендометрит, сальпінгіт, Офорі, сальпінгофоріт, пельвіоперитоніт).

Межею між верхнім і нижнім відділом є внутрішній зів шийки матки.

Для гонореї типово многоочаговость захворювання. Найчастіше зустрічається торпидная форма. Важливим фактором стертого перебігу є гіпофункція яєчників. Важливою особливістю є змішаний характер перебігу, поєднання гонококів і трихомонад, стафілококів, стрептококів, гонококів і вірусів. При використанні антибіотиків частіше стали виявлятися мутаційні L-форми гонококів, що ускладнює бактериоскопическое діагностику і лікування.

Інкубаційний період 3-4 дня, іноді до 8 днів. Поширення гонококів найчастіше відбувається висхідним шляхом — уретра, шийка матки, ендометрій, маткові труби, очеревина, або гематогенним і лімфогенним шляхами.

Для гонореї нижнього відділу характерна наявність Белей слизового або слизово-гнійного характеру. Хворі скаржаться на наявність свербіння, печіння в ділянці ураження, біль при ходьбі, наявність гонорейного уретриту — дизурического ознаки (пекучий біль на початку сечовипускання), при ураженні прямої кишки — тенезми, печіння в задньому проході. Об'єктивно слизова в області поразки — гіперемована, набрякла з невеликими крововиливами. Для ендоцервіциту біль не характерний, виділення гнійні, слизисто-гнійні зеленувато-жовтого кольору, тягучі, часто супроводжуються закупоркою вивідних проток залоз з утворенням ретенційних кіст — ovula Nabothi, в яких довгий час можуть перебувати гонококи.

При гонореї верхнього відділу на відміну від нижнього відбувається погіршення загального стану хворого, підвищення температури до 38-390 С, нудота, блювота, переймоподібні болі внизу живота, в крижах, в попереку, виділення кров'янисті-гнійні, слизисто-гнійні. Бімануальногодослідження різко хворобливе. Порушення менструального циклу. Часте виникнення ускладнень: пиосальпинкс, тубооваріальні абсцеси, гонококковая метастази в інші органи і системи. Характерно невідповідність в аналізах крові між високим ШОЕ і відносно невеликим лейкоцитозом, або навіть нормальним числом лейкоцитів. Для хронічних форм гонореї характерна не вираженість клінічної картини, виявлення гонококів методами провокації.

Діагностика гонореї

Дані анамнезу: скарги, давність захворювання, зв'язок з статевим життям, особливості перебігу, характер менструальної і дітородної функції.

Бактериоскопическое дослідження: мазки беруть з сечовипускального каналу, каналу шийки матки, прямої кишки і забарвлюють по Граму. При необхідності мазки беруть з великих залоз передодня, скеновіх залоз. Проводять аналіз осаду сечі. При цітобактеріоскопіческом дослідженні мазків виділяють наступні картини: — в мазку велика кількість лейкоцитів, флори немає, внутрішньоклітинні, позаклітинні гонококи (характерно для гострої гонореї), велика кількість лейкоцитів, флори немає, гонококів немає (підозра на гонорею). Флора частіше витісняється наявними, але невиявленим гонококком, — невелика кількість лейкоцитів і різноманітна мікробна флора (мазок нехарактерний для гонореї).

Культуральний метод більш інформативний — посів виділень на живильне середовище аспіт-агар, асцит-бульйон.

Велике значення в діагностиці первинно хронічних форм належить методам провокації, в основі яких лежить штучне створення умов посиленого кровообігу і виділення гонококів на поверхню слизових оболонок. Хімічна — змащують уретру на глибину 1-2 см і пряму кишку на 4 см 1-2% розчином нітрату срібла, цервікальний канал — 5% нітрату срібла на глибину 1,5 см. Термічна — кожен день (3 дні) проводять діатермія, індуктотермія, парафінові, озокеритові аплікації, УВЧ. Кожен день через годину після прогріву беруть виділення для лабораторних досліджень. Фізіологічна — мазки беруть в дні найбільшого кровотечі під час менструації. Механічна — масаж уретри через задню стінку на металевому Бужи.

Алиментарная — після споживання гострої, солоної їжі, пива. Біологічна — введення гоновакцини 500 млн. Мікробних тіл. Комбінована.

У діагностиці гонореї деяке значення мають зміни в крові — значне збільшення ШОЕ при помірний лейкоцитоз, лімфоцитоз, еозинофілія.

Останнім часом найбільш чутливим методом діагностики є молекулярно-біологічний — полімеразна ланцюгова реакція, яка заснована на виявленні збудника за наявністю його ДНК в культурі клітин.

Лікування гонореї

Лікування хворих на гонорею повинно бути комплексним з індивідуальним підходом до кожного хворого. Воно включає антибактеріальну, імуностимулюючу, місцеву протизапальну терапію. Лікування гострої гонореї проводиться в стаціонарі. Призначають постільний режим протягом усього гарячкового періоду, механічно і хімічно щадну дієту (виключення солоного, гострого). Лікування слід починати з ударної дози антибіотика для створення більш високої концентрації в осередку враження. Лугументін при свіжої неускладненій гонореї призначають по 375 мг кожні 8 ?? годин, на курс 1,875 г. При ускладненою і хронічній гонореї протягом перших 3 днів по 750 мг кожні 8 ?? годин, інші 2 дні по 375 мг кожні 8 годин.

Сулацілін вводиться внутрішньом'язово по 1,5 г з інтервалом 8 годин. Курсова доза при свіжих формах 6 г, хронічних і ускладнених 9 м цефобид внутрішньом'язово по 1 г в день, на курс при свіжих формах 3 г, при інших 5 м

Для ефективного лікування хворих торпідний і хронічними формами гонореї використовується стимуляція специфічної і неспецифічної реактивності організму: гонококковую вакцину вводять внутрішньом'язово з інтервалом 1-2 дня, кожного разу збільшуючи дозу на 150-300 млн мікробних тіл. Разова доза може бути збільшена до 1,5-2 млд мікробних тіл, а кількість ін'єкцій до 6-8. При гострій ускладненій гонореї вакцинацію починають з 200 млн. мікробних тіл. При торпідний і хронічній формі — місцева вакцинація в підслизову шийки матки, уретри від 50 мли до 150-200 млн мікробних тіл. Антибіотики призначаються при і в кінці вакцинотерапии. Протипоказання до вакцинотерапии: активний туберкульоз, органічні ураження серцево-судинної системи, нирок, печінки, алергічні захворювання, менструації. Недоцільно вводити особам з III (В) і IV (АБ) групами крові, так як гонококи і гонококковая вакцина містять речовину схожу на людський груповий ізоантигени В і мають специфічний цитопатогенну вплив на еритроцити людини.

Для стимуляції неспецифічного опору людини застосовують пірогенал внутрішньом'язово через день, починаючи з 50-100 МПД (мінімальних пірогенних доз), збільшуючи дозу кожної наступної ін'єкції в залежності від температурної реакції на 10-15 МПД, на курс 6-8 ін'ін'екцій. Максимальна разова доза 80-100 МПД. Продигиозан вводять внутрішньом'язово в індивідуальній дозі, починаючи з 15 МПД на курс 4 ін'єкції з інтервалом 4-5 днів. Максимальна разова доза 75 МПД. Тімактін сублінгвально по 0,1 г Іраз на курс 3 дні. Т-активін — 0,01% по 0,5 мг п / к через день, курс 7-8 ін'єкцій.

Хворим ускладненою та хронічною гонореєю призначають ін'єкції алое, ФіБС, склоподібного тіла, реінфузії облученной лазерним світлом власної крові.

Місцеве лікування в гострій стадії протипоказано. Призначають вагінальні ванночки 2-5% протарголу, хлорфиллипта, розчину фурациліну. При уретриті — промивання уретри розчином калію перманганату 1: 5000, 1: 10000, інстиляції 1-2% протарголом, змазування слизової 1% нітрату срібла, при цервіциті — 2% нітратом срібла.

Вілікованість визначають через 7-10 днів після закінчення лікування антибіотиками, досліджуючи виділення з уретри, каналу шийки матки, прямої кишки. При відсутності гонококів проводять комбіновану провокацію протягом 3 днів, досліджують виділення. При відсутності гонококів — виписують до початку менструації. Під час менструації знову беруть мазки, а після закінчення — знову проводять провокацію з дослідженням виділень з піхви протягом 3 днів. При відсутності гонококів — хворі знімаються з обліку.

дисфункціональних маткових кровотеч (ДМК) в репродуктивному віці, як і в пубертатному, називаються ациклічні маткові кровотечі після періоду затримки менструації від 1,5 до 6 міс. У репродуктивному періоді ДМК зустрічаються рідше, ніж в пубертатному, оскільки репродуктивна система завершила розвиток і циклічна функція всіх її відділів сформувалася. 

Етіологія

Причиною порушення циклічної функції гіпоталамогіпофізарное-яєчникової системи, кінцевим результатом якої є ановуляція, викликають порушення гормонального гомеостазу (аборти), хвороби ендокринних залоз, нейроендокринні захворювання (хвороба Іценко — Кушинга, післяпологове ожиріння), емоційні та психічні стреси, інфекції, інтоксикації, прийом лікарських препаратів (зокрема, нейролептиків).

При ДМК ановуляція в репродуктивному віці в яєчниках частіше відбувається за рахунок персистенції фолікулів з надлишковою продукцією естрогенів. Оскільки овуляція не відбувається і жовте тіло не утворюється, створюється прогестерондефіцитного стан. При цьому виникає зовсім гіперестрогенія. В результаті збільшується час проліферації ендометрія і інтенсивність цього процесу.

Розвиваються гиперпластические зміни (залізисто-кістозна гіперплазія). При ановуляції в поєднанні з гіперестрогенією виникає підвищений ризик розвитку аденоматозу і атипових змін до гіперплазованому ендометрію.

Субстратом кровотечі є ділянки гиперплазированного ендометрія з вогнищами некрозу, що виникають внаслідок розширення судин, тромбозу, геморагії. На інтенсивність і тривалість крововтрати при ГТК великий вплив мають зміни місцевого гемостазу. Під час кровотечі в ендометрії відзначено значне підвищення фібринолітичної активності, зниження освіти і вмісту ПГ F2a, який сприяє скороченню судин, підвищується вміст простагландину ПГ Е2 і простацикліну, що перешкоджає агрегації тромбоцитів і розширенню судин. При вивченні тонкої структури судин ендометрія при ГТК відмічено утворення вільних проміжків між клітинами ендотелію без згустків з тромбоцитів і ниток фібриногену, що призводить до збільшення кровотечі.

Значно рідше ДМК можуть виникнути у жінок з гіпофункцією яєчників, що характеризується недостатністю лютеїнової фази циклу. Ця дисфункція яєчників розвивається внаслідок недостатньої фолликулиновой стимуляції, процес дозрівання фолікула затягується, якщо овуляція і відбувається, то утворюється неповноцінне жовте тіло, яке виділяє прогестерон в кількості, недостатній для повної секреторної трансформації ендометрія. Кров'янисті виділення при такому патогенезі ДМК характеризуються меншою інтенсивністю і тривалістю, ніж при ановуляції на тлі персистенції фолікула. 

Клініка

ДМК визначаються тривалістю кровотечі і ступенем крововтрати, наслідком яких є слабкість, головний біль, стомлюваність, зниження AT, тахікардія. Діагноз ДМК труднощів не становить. Складніше з'ясувати причини, що зумовили ановуляторні дисфункцію яєчників.

Диференціальну діагностику проводять з затримкою частин плодового яйця (плацентарний поліп), міому матки, поліпами ендометрія, внутрішнім ендометріозом тіла матки (аденоміоз), аденокарциномою ендометрія, трубної прогресуючої вагітністю, або перерівающейся за типом трубного аборту.

З'ясовуванню причини кровотечі у жінок репродуктивного віку сприяє ретельно зібраний анамнез. Важливе значення має характер становлення менструальної функції в пубертатному періоді. Наявність в анамнезі ЮК вказує на нестійкість функції репродуктивної системи. Непрямим свідченням Ановуляторний характер кровотеч є безпліддя. Невиношування вагітності ранніх строків дозволяє припустити гіпофункціюяєчників з недостатністю лютеїнової фази циклу, що часто чергується з ановуляторними циклами.

Циклічні кровотечі — менорагії — свідчать про органічну патологію (міома, фіброзні поліпи). Біль під час кровотечі характерна для ендометріозу, особливо внутрішнього.

При огляді хворих слід звернути увагу на ожиріння, особливо з відкладенням жиру на нижній половині живота, плечовому поясі, наявність рожевих смуг розтягнення, Гіпертріхоз-ознаки синдрому полікістозних яєчників, при яких можливі ДМК.

найважливішим етапом діагностики після бімануальногодослідження є вишкрібання матки. Характер зіскрібка рясний, Поліповідний і є непрямим свідченням характер патологічного процесу. Остаточну ясність вносить патогістологічне дослідження.

З метою виявлення внутрішньоматкових причин кровотечі після вискоблювання використовується гістерографія з водорозчинними контрастними розчинами, проводиться не пізніше ніж через 5-6 днів після вискоблювання. Однак, дана методика не знайшла широкого застосування.

Ультразвукова ехоскопія матки і придатків дозволяє оцінити структуру міометрія, виявити інтрамуральні вузли, ділянки аденомиоза, визначити їх розміри. Крім того, візуалізуються розміри і структура яєчників, наявність полікістозних змін, ретенційні кісти, солідні освіти. Ці обстеження дозволяють діагностувати полікістоз яєчників, пухлини і пухлиноподібні утворення яєчників у тих випадках, коли їх не вдається визначити при гінекологічному дослідженні, а також ектопічну, трубну вагітність.

Діагностика ДМК в репродуктивному віці грунтується на наступних ознаках: ациклический характер кровотеч, наявність гіперпластичних процесів ендометрія, безпліддя або знижена репродуктивна функція, ювенільні кровотечі в анамнезі. 

Лікування

ДМК у жінок слід починати з роздільного лікувально-діагностичного вискоблювання матки. Після цього починають терапію, спрямовану на нормалізацію функції яєчників.

Застосовують методи стимуляції овуляції, оскільки у жінок з ДМК, як правило, відзначається ановуляція, рідше — недостатність жовтого тіла. У жінок з ДМК репродуктивного віку стимуляція овуляції гонадотропними препаратами недоцільно в зв'язку з небезпекою гіперстимуляціїяєчників. У жінок з неповноцінною лютеїнової фазою може проводитися наступна терапія, спрямована на стимуляцію овуляції: естроген-гестагенні препарати (оральні контрацептиви) з 5-го по 25-й день циклу протягом 3 міс з метою стимуляції функції гіпофіза за типом ребаунд-феномена, кломіфеном по 50-75 мг (1-1,5 таблетки) протягом 3 циклів з 5-го по 9-й день циклу.

З замісної метою (недостатня кількість гормону жовтого тіла) призначають гестагени: утрожестан по 200-300 мг з 17-го по 26-й день циклу, дюфастон по 10-20 мг норколут по 5 мг на добу з 16 -го по 25 — й день циклу або 17 — ОПК по 125 мг на 14-й і 21-й день циклу протягом 3 менструальних циклів.

При наявності клінічних ознак анемії і гіповолемії важлива роль в лікуванні відводиться антианемические і інфузійної терапії. Як інфузійних препаратів застосовують плазмозамінники на основі гідроксіетілкрохмала — Рефортан, Рефортан плюс. Ефективність обумовлена ​​??відновленням ОЦК і лікувальної гемодилюції. Клінічний ефект лікувальної гемодилюції досягається за рахунок збільшення регіонального кровотоку і поставки кисню з урахуванням поліпшення реологічних і гемодинамічних показників. Рекомендована максимальна доза до 20 мг на кг маси тіла на добу.

При особливо важких крововтратах з падінням гемоглобіну нижче 6-7 г / л і гематокриту нижче 20% проводиться переливання крові, плазми або еритроцитної маси. З огляду на залізодефіцитних характер постгеморагічної анемії, застосовують препарати заліза всередину або парентерально, неодмінною умовою лікування є вітамінотерапія: вітаміни В6, С, В12.

Гормональна терапія рецидивуючих гіперпластичних процесів ендометрія і профілактика ДМК проводиться протягом тривалого часу. Крім впливу на репродуктивну систему, гормональні препарати впливають на метаболічні процеси організму. У зв'язку з цим необхідно періодичний контроль біохімічних показників ліпідного та вуглеводного обміну (визначення вмісту холестерину, цукру крові), показників згортання крові (протромбіну, часу кровотечі та згортання). При прийомі естроген-гестагенні препарати на початку лікування можливе збільшення маси тіла. У зв'язку з цим показаний контроль за масою тіла і обмеження в їжі жирів, вуглеводів і перш кондитерських виробів.

Жінкам з тенденцією до гіпертензії рекомендується контроль ДТ і обмеження прийому рідини до 1,5-2 л на день. При дискінезії жовчовивідних шляхів необхідно контрольоване харчування: уникати гострих, жирних страв, віддаючи перевагу молочно-рослинній дієті.

В результаті терапії естроген-гестагенні препарати протягом тривалого часу в ендометрії розвиваються гипопластические і атрофічні процеси, пригнічується виділення гонадотропінів гіпофізом . Після закінчення лікування приблизно у 2% жінок розвивається вторинна аменорея як наслідок гальмування виділення гонадотропінів і опосередковано — функції яєчників. У жінок репродуктивного віку ця аменорея проходить без додаткового лікування протягом 3 міс., Так як за цей час відновлюється функція гіпоталамо-гіпофіз-яєчники системи.

Неефективна гормональна терапія (рецидиви ДМК і гіперпластичних процесів ендометрія протягом 6 міс терапії) вказує на недіагностовані причину кровотеч. Жінки мають потребу в ретельному дообстеження. У подібних випадках причиною маткових кровотеч можуть бути гіперпластичні процеси в яєчниках: вогнищева стромальна гіперплазія, текоматоз, а також полікістоз яєчників.

ДМК в репродуктивному віці при неадекватній терапії схильні до рецидивів. Хронічна анемія, яка розвивається у жінок, порушує їх самопочуття, працездатність і сприяє підвищенню частоти інфекційної та соматичної захворюваності. У таких жінок клімактеричний період ускладнюється кровотечами і вираженим клімактеричним синдромом. Порушення гормонального гомеостазу при ДМК є фоном для розвитку таких гормонально захворювань, як фібрознокістозной мастопатія, міоми матки, ендометріоз. Епідеміологічні дослідження свідчать про те, що жінки з ДМК складають групу ризику по розвитку онкологічних захворювань молочних залоз і аденокарциноми ендометрія, новоутворень яєчників.