Ревматизм (хвороба Сокольського — Буйо, ревматична лихоманка) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини з токсико-імунологічних механізмом розвитку, що вражає серце і судини у дітей з генетично обумовленою схильністю на тлі інфікування гемолітичним стрептококом (частіше групи А ). Відзначається також ураження суглобів, серозних оболонок, центральної нервової системи, нирок, печінки, легенів, шкіри та оболонок очей. Для ревматизму характерно гострий початок, нерідко тривалий перебіг процесу зі зміною періодів загострень або рецидивів і ремісій, які можуть тривати протягом багатьох років. При своєчасній раціональної терапії можливо повне одужання.

Зменшилася частота наслідків у перенесли захворювання. Однак і в даний час ревматизм є однією з найбільш частих причин поразки серця у дітей та їх інвалідизації.

Етіологія ревматизму

Загальновизнано роль По-гемолітичного стрептокока групи А в розвитку ревматизму. Давно встановлено зв'язок ревматизму з гострими і хронічними стрептококовими захворюваннями (тонзилітом, фарингітом, ангіною, скарлатиною і ін.), Що виявляються приблизно у 80% хворих на ревматизм. Повторне загострення хронічних вогнищевих інфекцій або нашарування гострих стрептококових захворювань є що дозволяє моментом, що призводить через 2 — 3 тижні безпосередньо до розвитку ревматичного процесу. Про стрептококової етнології ревматизму свідчать часте висівання стрептокока з вмісту крипт мигдаликів і крові, виявлення стрептококових антигенів в крові і сечі хворих на ревматизм і зростання титру антистрептококових антитіл (антистрептолизина О, антігіалуронідази, антіфібрінолізіна-антістрептокінази), позитивні шкірні проби з стрептококовим токсином, а також значне зниження частоти первинної захворюваності ревматизмом, його загострень і рецидивів у дітей, які отримували з метою профілактики раціональну прогівострептококковую терапію.

Певне значення в розвитку ревматизму, особливо при затяжних і мляво поточних формах захворювання, в даний час відводиться L-форм стрептокока, що фільтрується через бактеріальні фільтри і формується під впливом факторів (В. Д. Тімаков і Г. Я . Каган, 1962). Етіологічна роль вірусів, у тому числі Коксакі Ai3, як самостійний чинник, так і в поєднанні зі стрептококом (Г. Д. Залеський) поки не отримала переконливого підтвердження і вимагає подальшого вивчення. 

Патогенез ревматизму

Патогенез ревматичного процесу дуже складний, і багато його боку ще не з'ясовані. Однак основні ланки патогенезу захворювання уточнені. Провідну роль відводять прямому повреждающему впливу стрептококових токсинів на тканинні структури серця та інших органів, а також порушення імуногенезу і механізмів нейроендокринної регуляції та ін.

В даний час велике значення в розвитку ревматизму відводиться перекручення реакцій імунологічної реактивності в результаті спадкових або придбаних особливостей організму. Вплив стрептококових токсинів призводить до вироблення антитіл протівострептококкових. При впливі стрептококових токсинів (в першу чергу — антистрептолизина на тканини серця виділяються продукти їх розпаду, які разом з токсинами утворюють аутоантигени. У відповідь в організмі виробляються аутоантитіла, які можуть зв'язуватися не тільки з аутоантигенами, але по суті являють собою антікардіальние антитіла, що володіють тропностью до тканини серця і фіксуються на ній. В результаті уражаються оболонки серця.

Основне значення в ураженні серця при ревматизмі відводиться впливу стрептококових токсинів на тканини серця і порушення імуногенезу з розвитком алергічних і аутоімунних реакцій на тлі генетичної схильності в умовах порушення нейроендокринної регуляції.

Внутрішньоклітинні розчинні антигени стрептокока мають тропностью до сполучної тканини серця і судин, що обумовлено їх антигенних спорідненістю. Це сприяє постійному і переважного ураження серця, а також тривалої персистенції стрептокока в організмі і тканинах хворого. Стрептококові токсини пошкоджують мембрани лізосом клітин у вогнищі запалення, що призводить до виходу з них ферментів (протеаз, нуклеаз, фосфатаз), що викликають деполимеризацию елементів сполучної тканини з руйнуванням її білково-полісахаридних комплексів (глюкозаміногліканів з білками).

Розвиваються морфофункціональні зміни клітинних елементів сполучної тканини, зокрема огрядних клітин — змінюється їх кількість, посилюється дегрануляция, вираженість якої відображає активність ревматичного процесу. В результаті в тканину і мікроциркуляторного русла виходять біологічно активні речовини — медіатори запалення (гістамін, серотонін, брадикінін та ін.), Що сприяє розвитку запальної реакції (І. П. Дзись, Н. А. Новосад, В. П. Мощич). Підвищується проникність стінки судин з виходом рідкої частини крові в навколишні тканини і їх набряком.

Грають роль генетично обумовлені (спадкові) особливості тканин, органів, а також захисних механізмів боротьби з стрептококової інфекцією (підвищена схильність до сенсибілізації, посилена реакція на антигени-подразники, незвичайна бурхлива проліферація лімфоїдних і плазматичних клітин, схильність до гіперпродукції антитіл і перекручення імунологічних реакцій). Цим пояснюється більш висока захворюваність на ревматизм в окремих сім'ях ( «сімейний» ревматизм) і серед родичів першого ступеня споріднення, що є носіями рецесивного гена, а також низька частота розвитку захворювання у перенесли стрептококову інфекцію (лише в 0,2 — 0,3% випадків ).

Уражаються різні елементи сполучної тканини стінки судин і міокарда (міоцитів-сарколеммой, саркоплазма, диски і вставні пластинки, глікопротеїн клапанів і ін.). Відбувається розщеплення міофібрил, згладжена їх поперечної структури, розрив і розплавлення клітин, що чітко виражено в гострій фазі захворювання.

Виникаючі під впливом тривалої інтоксикації та інших несприятливих чинників порушення з боку центральної і вегетативної нервової системи, а також функції ендокринних залоз (гіпофіза, надниркових залоз) призводять до зміни нейроендокринної регуляції імунологічної реактивності та інших процесів в організмі і в результаті — до порушення механізмів адаптації. Несприятливі фактори (переохолодження, перевтома, фізична і психічна травми) грають провокують роль в посиленні патологічних зрушень і розладів гомеостазу, що сприяє розвитку ревматизму. Велике значення має дерегуляція функції Т- і В-системи імунітету.

У складному механізмі розвитку ревматичного процесу значна роль відводиться імунологічним реакцій, які при цьому захворюванні частіше протікають по типу негайних при гострому і сповільнених — при затяжному, млявому його течії. Імунологічна реакція щодо негайного типу обумовлена ​​гуморальними факторами — антитілами і внутрішньоклітинними розчинними антигенами стрептокока. Вона призводить до розвитку ексудативного компонента ревматичного процесу, що визначає тяжкість клінічних проявів, гостроту перебігу і активність захворювання. Імунологічна реакція за сповільненим типом обумовлена ​​клітинними факторами і антитілами до внутрішньоклітинних розчинним антигенів стрептокока. При цьому розвивається специфічний компонент ревматичного процесу — гранульома, від чого залежить результат захворювання. 

Патоморфология ревматизму

В основі морфологічних змін при ревматизмі лежить системна дезорганізація сполучної тканини. Виділяють чотири фази розвитку патологічного процесу (А. І. Струков). 1. Мукоїдне набухання . Виявляються початкові неглибокі зміни, перерозподіл кислих і нейтральних мукополісахаридів з розвитком набухання і феномена метахромазії. Накопичення гіалуронової кислоти в волокнистих структурах і проміжному речовині призводить до підвищення проникності стінки судин. При своєчасному застосуванні сучасних методів лікування ці зміни можуть бути оборотними (повністю зникати). Іноді вони закінчуються помірним склерозом без деформації тканин (Т. І. Іванова та А. В. Цінзерлінг).

2. Фібриноїдні зміни (набухання і некроз). У цій фазі процес дезорганізації сполучної тканини глибший. Підвищення проникності судин призводить до виходу з судинного русла у вогнище ураження білків, в тому числі і фібриногену. Останній під впливом кислих сульфатованих мукополісахаридів утворює нерозчинні сполуки фібрину.

Розвивається набухання проміжної речовини і гомогенізація колагенових волокон. При прогресуванні змін настає некроз сполучної тканини. Ця фаза, як правило, необоротна і закінчується склерозом (гіаліноз), в ряді випадків — минаючи фазу гранулематоза.

3. Клітинні реакції — гранулематоз. Розвивається специфічна ревматична гранульома, що представляє собою найглибшу ступінь ревматичного ураження. 

Формування гранульом починається з активізації макрофагів — молодих клітин сполучної тканини. В подальшому вони збільшуються і концентруються у вигляді віяла навколо фібриноїдних мас — «квітуча гранульома». Потім клітини гранульоми витягуються на зразок фібробластів, фібриноїдні грудочки зникають — «спокійні» або «увядающие гранульоми». Надалі відбувається рубцювання гранульоми — «рубцующиеся гранульоми», що свідчить про згасання активного процесу у вогнищі запалення. Цикл розвитку гранулем триває 3 — 4 місяці, а весь цикл активного ревматичного процесу в осередках ураження — до 6 місяців.

4. Склероз (гіаліноз) — розвиток рубця в місці ураження. Розрізняють первинний склероз як результат фази фібриноїдних змін і вторинний — як результат клітинних реакцій. У ряді випадків на місці склеротичних змін можуть формуватися нові осередки активного ревматичного процесу, що проходять всі або основні з перерахованих вище фаз. Це призводить до посилення склеротичних змін і спостерігається нерідко при повторних загостреннях або рецидивах ревматизму.

Описано також [ «специфічні ексудативно-проліферативні зміни, частіше виникають навколо гранульом, але можуть розвиватися і без гранульом (М. А. Скворцов) . Зкссудатівний компонент визначає тяжкість клінічних проявів ревматизму і активність процесу. Дифузна або вогнищева клітинна реакція (лімфогістіоцитарні і лейкоцитарні інфільтрати) без явної ексудації виявляється в судинах різних органів (в тому числі і в системі мікроциркуляції), нерідко при латентному перебігу ревматизму.

Пзтоморфологіческіе зміни при ревматизмі спостерігаються переважно в сполучної тканини міокарда, ендокарда, перикарда. Вони можуть виявлятися і в інших органах, за винятком гранульом, які в типовій формі зустрічаються тільки в тканинах серця. 

Класифікація ревматизму

Для ревматизму характерно різноманіття клінічних проявів, а також чергування періодів загострення і згасання процесу. Можуть дивуватися практично всі органи, однак найбільш часто залучаються до процесу серцево-судинна система, суглоби, серозні оболонки, центральна нервова система.

У 1964 р була запропонована робоча класифікація ревматизму (А. І. Нестеров), в основу якої лягли визначення фази ревматичного процесу і ступеня його активності, особливості змін серця та інших органів, характер перебігу захворювання та функціональна характеристика кровообігу.

1 По можливості слід уточнити основну локалізацію ураження серця (міокардит, ендокардит , перикардит, панкардіт, коронаріг), вказати кількість нападів, а також зазначити, чи є порок клапанів (який). 

Клініка ревматизму

Ревматизм у дітей протікає більш гостро і важко, ніж у дорослих, має схильність до рецидиву і частіше супроводжується глибоким ураженням серця. В даний час завдяки широким профілактичним заходам важкі форми ревматизму у дітей зустрічаються рідше.

Початок захворювання, як правило, гостре, але може бути підгострим або латентним. У більшості випадків за 1,5 — 3 тижні до появи симптомів ревматизму у хворих відзначається перенесена ангіна або гостра респіраторна інфекція, рідше — скарлатина. Гострий початок ревматизму супроводжується підвищенням температури тіла до 38 — 39 ° С, загальною слабкістю, млявістю, підвищеною стомлюваністю, блідістю шкіри. На тлі зазначених проявів інтоксикації розвиваються симптоми ураження органів (найчастіше серця, рідше — суглобів, центральної нервової системи та ін.), Іноді декількох органів і систем.

Приподостром і латентному перебігу захворювання починається поступово або непомітно на фоні стрептококових захворювань. При цьому клінічно найбільш чітко виявляється ураження серцево-судинної системи, значно рідше — симптоми ураження суглобів і нервової системи.

Поразка серця (ревмокардит) спостерігається майже у всіх хворих на ревматизм і може бути виражено в різного ступеня (А. Б. Воловик, А. В. Долгополова). Зазвичай розвивається міокардит, рідше — ендоміокардит і в особливо важких випадках з самого початку захворювання — панкардіт.

Клінічно ревматичний міокардит характеризується погіршенням загального стану, появою болю в ділянці серця, задишки. Спостерігаються явища інтоксикації, тахікардія (рідше брадикардія), аритмія. Межі серця зміщуються більше вліво, верхівковий поштовх ослаблений. Тони серця приглушені, особливо I, іноді вислуховується роздвоєння I тону (ритм галопу), часто систолічний шум різної інтенсивності і тембру. При важкому дифузному ураженні м'яза серця систолічний шум виражений чітко і займає майже всю систолу, оскільки відображає відносну недостатність мітрального клапана.Не слід відразу ж цей шум трактувати як ознака пороку клапанів. Артеріальний тиск, особливо систолічний, знижено.

На ЕКГ реєструється порушення передсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкові провідності (подовження інтервалу Р — Q понад 0,18 с, розширення комплексу QRS) зниження вольтажу зубця Т, в окремих випадках порушення ритму (екстрасистолія), що свідчить про зниження функціонального стану міокарда. На ФКГ — зменшення амплітуди I тону і нетривалий систолічний шум.

Рентгенологічно відзначається млявість скорочень серця, в важких випадках — збільшення його розмірів.

При тяжкому перебігу міокардиту можуть спостерігатися явища недостатності кровообігу (різка задишка, ціаноз, збільшення печінки, набряки або пастозність гомілок і стоп). У деяких хворих зміни з боку міокарда настільки слабо виражені, що можна говорити про очаговом міокардит.

Ендокардит (частіше ендоміокардит) протікає зазвичай важко, так як розвивається при більш активному ревматичному процесі. Клінічно спостерігаються ті ж явища, що і при міокардиті. Відзначається наростання систолічного шуму над верхівкою серця, який набуває дме характер і вислуховується з перших днів захворювання, посилюючись на 2 — 3-му тижні. Посилення шуму при зменшенні глухість тонів серця завжди є підозрілим щодо ендокардиту. При локалізації ревматичного процесу на клапані аорти з'являється діастолічний шум в точці Боткіна — Ерба. В окремих випадках він може бути викликаний відносною недостатністю клапана аорти. З поліпшенням функції м'яза серця шум поступово зникає.

На ФКГ в області верхівки серця реєструється спадної або рідше — стрічкоподібний систолічний шум, який захоплює половину або 2/3 систоли і зливається з I тоном зменшеною амплітуди.

При зворотному ревмокардиті загострення процесу нерідко настає на тлі вже сформованого при першому нападі захворювання пороку серця. У цих випадках аускультативні дані визначаються пороком серця, на тлі якого виявляються симптоми ендоміоперікардіта.

Перикардит ревматичної етіології як ізольований процес майже не зустрічається. Зазвичай він приєднується до міо або ендоміокардіта, розвивається переважно при гострому гиперергическом запаленні. Клінічно діагностується значно рідше, ніж патолого-анатомічно.

Ревматичний перикардит може бути сухим — фібринозним або ексудативним — серозно-фібринозним.

При фибринозном перикардите до симптомів ендоміокардіта приєднуються скарги на біль в області серця, виявляється шум тертя перикарда, який прослуховується протягом короткого часу вздовж лівого краю грудини або кілька досередини від верхівки серця (нагадує шурхіт шовку або хрускіт снігу). На відміну від шумів при вадах серця шум тертя перикарда вислуховується під час систоли і діастоли, посилюється на вдиху, при нахилі вперед, на видиху і при натисканні на грудну клітку стетофонендоскопів.

При накопиченні випоту шум тертя перикарда зникає, а стан хворого різко погіршується. З'являються блідість шкіри, ціаноз губ, виражена задишка з вимушеним положенням тіла (ортопное), розширення меж серця зі збігом відносної й абсолютної серцевої тупості, зникає верхівковий поштовх, спостерігаються різка глухість тонів серця, явища недостатності кровообігу.

На ЕКГ — значно знижений вольтаж зубців, конкордантность зміщення сегмента R (S) — Той ізолінії в стандартних і грудних відведеннях.

панкардіт — важке ураження всіх оболонок серця. У минулому летальність від панкардита досягала 50%. В даний час у зв'язку зі зміною характеру перебігу ревматичного процесу панкардіт зустрічається рідше і результат його сприятливіші.

З внесердечних проявів ревматизму найчастіше спостерігаються поліартрит або полиартралгия. При поліартриті відзначається різка хворобливість і набряк суглобів, гіперемія шкіри в місцях ураження. Характерна летючість запальних явищ, які переходять з одних суглобів на інші, нерідкі симетричність і множинність ураження суглобів. Останнім часом виражені явища поліартриту зустрічаються рідше, частіше відзначається тільки хворобливість в суглобах (полиартралгия). Відмінною рисою ревматичного ураження суглобів є швидке припинення болю і зникнення всіх ознак поліартриту після лікування.

До екстракардіальних проявів ревматизму відноситься також плеврит, що розвивається зазвичай при тяжкому перебігу ревматичного процесу, нерідко в поєднанні з перикардитом. У таких випадках говорять про полисерозите. Плеврит може бути серозним і серозно-фібринозним, кількість випоту, як правило, незначне. Клінічно — біль в ураженій половині грудей, притуплення перкуторного звуку, ослаблення дихання. Іноді на тлі ослабленого дихання вислуховується шум тертя плеври. Ексудат розсмоктується досить швидко, протягом перших педель захворювання. 

Важкість течії визначається характером змін серця.

При гострому перебігу ревматизму спостерігаються ураження легень і нирок. При ревматичної пневмонії процес локалізується переважно в нижніх частках легких. Пневмонія протікає в формі мелкоочаговой або зливний. Дані фізичного дослідження відрізняються непостійністю і мінливістю. При розвитку недостатності кровообігу пневмонія зумовлена ​​застійними явищами в легенях і носить затяжний характер.

Гломерулонефрит ревматичної етіології відрізняється сприятливим перебігом і свідчить про системний поразку судин нирок. Слід, однак, пам'ятати, що зміни в сечі можуть бути пов'язані з застійними явищами в нирках при недостатності кровообігу.

Ревматичний гепатит при гострому перебігу захворювання супроводжується збільшенням печінки при відсутності ознак недостатності кровообігу.

На системне ураження судин при ревматизмі вказують петехіальні крововиливи на шкірі і кровотечі з носа. Поразка вінцевих судин спостерігається частіше, ніж діагностується. У літературі є поодинокі клінічні опису коронарита у дітей з важкими проявами ревмокардіта. При цьому відзначається болісна біль в області серця, що віддає в ліве плече, задишка і підвищення температури тіла, на ЕКГ — дискордантних зміщення сегмента Р (S) — Т в різних відведеннях. Аортит і пульмоніт діагностуються у дітей дуже рідко (А. Б. Воловик). Поразка шкіри при ревматизмі проявляється у вигляді Аннулярная еритеми, яка з'являється зазвичай в перші дні захворювання при гострому його перебігу. В області суглобів під шкірою іноді промацуються ревматичні вузлики завбільшки з дрібну горошину, щільної консистенції.

Ревматичне ураження нервової системи в дитячому віці найчастіше проявляється синдромом малої хореї. Ще в кінці минулого століття А. А. Кисіль вказував, що хорея є одним із проявів ревматизму. Захворювання розвивається гостро або поступово. Спостерігається емоційна нестійкість, розлад сну. Діти стають дратівливими, плаксивими, а їх руху — безладними і мимовільними (гіперкінези). Спочатку зазвичай виникають короткі скорочення мімічних м'язів обличчя, потім м'язів верхніх і нижніх кінцівок. Нерідко вчителі і батьки карають дітей за їх гримасничанье і рвучкі руху, які приймають за пустощі. Через насильницьких рухів діти не можуть писати, а пізніше самостійно ходити і навіть є. Іноді хореические явища спостерігаються тільки в одній правій або лівій половині тіла (геміхорея). Під час сну ці явища слабшають або припиняються. Одночасно з появою хореїчних рухів у багатьох дітей спостерігається гіпотонія м'язів. Виявити її можна при потиску руки, по симптому «в'ялих плечей» і симптому Черні (втягнення живота при вдиху).

В даний час хорея з вираженими явищами гіперкінезу і гіпотонії зустрічається рідше. Нерідко спостерігаються стерті форми, при яких виявляються тільки деякі слабо виражені ознаки захворювання. Зміни серця при хореї зазвичай слабо виражені. Температура тіла частіше нормальна.

нейроревматізм може виявлятися не тільки синдромом малої хореї, але і ознаками енцефаліту і менінгоенцефаліту без хореїчних гіперкінезів з клінічною картиною ураження речовини та оболонок мозку.

Абдомінальний синдром спостерігається при гострому перебігу ревматизму. Біль у животі може бути судинно-неврогенного характеру, перитонеального походження або викликана миозитом м'язів живота. Як правило, синдром розвивається одночасно з вираженими змінами з боку серця, іноді — явищами поліартриту або поліартралгіі. Після противоревматического лікування біль припиняється.

Ступінь клінічних проявів ревматизму з боку серця і внесердечних визначається активністю процесу. Ознаки активності процесу наступні: погіршення загального стану, біль в суглобах, підвищення температури тіла, виникнення або наростання змін з боку серця і ін. Безумовними ознаками значної активності процесу є ревматичні вузлики, аннулярная висип, припухлість суглобів і запалення серозних оболонок (перикарда, плеври, очеревини). У хворих з набутими вадами серця ревматичної етіології наростання недостатності кровообігу свідчить про активізацію процесу.

Поява або наростання змін на ЕКГ і ФКГ у поєднанні з даними клініки також вказує на активізацію процесу.

Для визначення активності захворювання використовують ряд лабораторних методів дослідження. При проведенні загального аналізу крові в активній фазі ревматизму спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз і підвищений ie ШОЕ. Однак при латентному і млявому перебігу захворювання, а також при виражених явищах недостатності серця ШОЕ може бути в нормі.

Велике значення має біохімічне дослідження крові: визначення діфеніламінозого (ДФА) показника і змісту опалової кислоти (СК). Ці реакції спрямовані на виявлення продуктів розпаду сполучної тканини і відображають кількісні зміни в змісті мукопротеїдів. У нормі ДФА показник не повинен перевищувати 210 — 220 од. оптичної щільності, а зміст сіалова кислоти — 190 — 200 од. 

Про активності ревматичного процесу судять також за зміни білкових фракцій крові. В активній фазі зміст альбумінів знижується, а глобулінів, особливо А2-глобулінів, підвищується. При млявому перебігу або згасанні процесу збільшується кількість у-глобулінів.

Зміст С-реактивного протеїну вказує на активність процесу при багатьох захворюваннях. Різко позитивна реакція спостерігається в перші тижні ревматичної атаки. Визначають також вміст сульфгідрильних груп у сироватці крові. У хворих на ревматизм воно знижується (в нормі 57 — 62 мкмоль / л).

Велике значення у визначенні активності ревматичного процесу мають імунологічні дослідження (визначення титру антистрептолизина О, антістрептогіалуронідази і антістрептокінази — в нормі до 250 од. / Мл). Однак існує думка, що зміна цих показників не завжди відповідає ступеню активності процесу.

Виділяють три ступені активності ревматичного процесу.

Ревматичний процес II і III ступеня активності, що супроводжується вираженою клінічною картиною, раніше описувався як напад або атака ревматизму. При постановці діагнозу Еозвратного ревмокардіта доцільно вказувати кількість нападів або атак, так як з кожною новою атакою збільшується можливість розвитку пороку серця.

Перебіг активної фази ревматизму може бути гострим, підгострим, затяжним (млявим), безперервно рецидивуючим і латентним. Гостре і по юстрое протягом триває 2 — 3 місяці, затяжне — 6 — 7 місяців, безперервно рецидивуючий — до 1 року і більше (при цьому загострення хіба що нашаровуються один на одного). Слід зазначити, що у дітей крім вторинно млявого (після гострого періоду), може мати місце первинно-мляве (без попереднього гострого періоду) перебіг захворювання з поступовим наростанням симптомів, частіше ревмокардіта (П. С. Мощич).

Клініка латентного перебігу ревматизму вивчена переважно вітчизняними вченими. В. Т. Талалаев (1932) на секції дорослих людей, за життя не хворіли на ревматизм і не зверталися до лікаря, виявляв значні зміни в серці і клапанах. Такий безсимптомний ревматизм автор назвав «амбулаторним». Слід зазначити, що ретельне уточнення анамнезу у таких хворих в ряді випадків дозволяло виявити перенесену, але своєчасно не розпізнану і не лікуванні ревматичних атаку.

При «амбулаторному» ревматизмі процес поступово прогресує, наростають зміни в серці, може сформуватися порок клапанів (частіше недостатність мітрального клапана, рідше — складний мітральний порок). На такій стадії ревматизм розпізнається без особливих зусиль, однак діагностика є дуже пізньої.

Вперше клініку прихованого перебігу ревматизму у дітей описав А. А. Кисіль, який визначив його терміном «бессуставная форма ревматизму».

А. Б. Воловик запропонував розрізняти латентний і млявий перебіг ревматизму у дітей. При латентному перебігу хворий скарг не пред'являє, незважаючи на поступово наростаючі зміни в серці, що може закінчитися формуванням пороку клапанів. При детальному обстеженні до формування пороку можна виявити патологічні зрушення показників лабораторних та інструментальних дослідженні, активність ревматичного процесу.

На відміну від латентного при млявому перебігу ревматизму хворі пред'являють ряд скарг, у зв'язку з чим часто звертаються до лікаря. Вони скаржаться на біль в області серця і суглобах, задишку при звичайному фізичному навантаженні, періодичне підвищення температури тіла до невисоких цифр. При клінічному дослідженні виявляються симптоми інтоксикації, міокардиту або ендоміокардіта, проте менш виражені, ніж при гострій ревматичної атаці. Діагноз ревматичного кардиту підтверджується даними електро- і фонокардіографії, патологічними зрушеннями показників лабораторного дослідження, хоча і менш вираженими, ніж при ревматичної атаці, але утримувати довго.

При будь-якому перебігу ревматичного процесу активна фаза змінюється неактивною. Для характеристики ревматизму у дітей термін «неактивна фаза» може бути прийнятий тільки умовно. А. А. Кисіль зазначав, що у дітей і у внепріступном періоді ревматичний процес може повільно прогресувати. Періодично спостерігаються підвищена стомлюваність, артралгії, головний біль, серцебиття, задишка і т. Д. Очевидно, такий перебіг ревматичного процесу слід в даний час розцінювати як I ступінь активності. У неактивній фазі захворювання клінічна картина може залежати і від наслідків активної фази ревматичного процесу (міокардіосклероз або порок серця).

Діагноз ревматизму

У типових випадках ревматизму з гострим початком і вираженими проявами кардиту і поліартриту при II — III ступеня активності процесу діагноз зазвичай не становить труднощів. Важче поставити діагноз при млявому або латентному перебігу захворювання (I ступінь активності).

Абсолютними ознаками ревматизму А. А. Кнсель вважав кардит, поліартрит, хорею, ревматичні вузлики і Аннулярная еритему. Пізніше Джонс описав критерії ревматизму, які багато в чому повторюють ознаки, наведені А. А. Киселем, тому в даний час прийнято говорити про критерії Киселя — Джонса. До основних ознак ревматизму відносяться кардит, поліартрит, хорея, ревматичні підшкірні вузлики, аннулярная еритема, до додаткових — лихоманка, біль у суглобах (якщо немає артриту), лейкоцитоз, подовження інтервалу Р — Q, що передує стрептококова інфекція. А. І. Нестеров пропонує ще враховувати ревматичний анамнез, підтвердження захворювання лікуванням ex juvantibus і дані додаткових досліджень.

Критерії Киселя — Джонса можуть бути прийняті як схема при постановці діагнозу. Оскільки перебіг ревматизму дуже різноманітне, іноді тільки тривале спостереження за хворим дозволяє уточнити діагноз. Найчастіше (якщо відсутня вроджена аномалія серця і великих судин) порок серця і розвиток недостатності кровообігу в дитячому віці свідчать про наявність ревматизму.

Результати лабораторних досліджень не є специфічними для ревматизму. Вони в основному дозволяють визначити ступінь активності процесу і мають значення в діагностиці тільки при відсутності інших гострих захворювань, в першу чергу — стрептококової етіології. Особливо переконлива стійкість патологічних зрушень даних лабораторних досліджень (протягом 1 — 2 і більше місяців). Інструментальні методи дослідження (ЕКГ, ФКГ і ін.) Необхідні для правильної оцінки функціонального стану серцево-судинної системи. Таким чином, тільки зіставлення результатів лабораторних та інструментальних методів дослідження з анамнезом та клінічними даними в динаміці захворювання дає можливість правильно встановити діагноз навіть при нетиповому перебігу ревматизму.

Активність ревматичного процесу в даний час визначають за критеріями, запропонованими А. І. Нестеровим.

1. Максимальна активність ревматичного процесу (III ступінь).

A. Клінічний синдром:

а) панкардіт, ендоміокардит,

б) гострий або підгострий дифузний міокардит,

в) підгострий ревмокардит з вираженою недостатністю кровообігу, вперто не піддається лікуванню,

г) підгострий або безперервно-рецидивний ревмокардит в поєднанні з симптомами гострого або підгострого поліартриту, плевриту, пневмонії, перитоніту, гломерулопефріта, гепатиту, ревматичні вузликами, аннулярная еритемою,

д) хорея з вираженими клінічними проявами.

Б. Дані рентгенологічного дослідження: прогресуюче збільшення серця і зниження скорочувальної функції міокарда, плевроперікардіальние зміни, котрі піддаються зворотному розвитку під впливом антиревматической терапії.

B. Дані електрокардіографії і фонокардіографії: чіткі динамічні зміни ЕКГ (подовження інтервалу Р — Q, розширення комплексу QRS, екстрасистолія, інтерференція з дисоціацією, миготлива аритмія) і ФКГ (зміна тонів серця, шуми, акценти) зі зворотним розвитком під впливом лікування.

Г. Зміни показників дослідження крові: нейтрофільний лейкоцитоз — більше 10 Г / л, ШОЕ — вище 30 мм / год, С-реактивний протеїн — 3 — 4 плюса, вміст фібриногену — вище 264 — 294 ммоль / л, а 2-глобуліни — більше 17% , у-глобуліни — 23 — 25%, ДФА-реакція — 0,35 — 0,50 од., серомукоїд — вище 0,6 од.

Д. Серологические показники: титри АСЛ-О, АСГ в 3 — 5 разів вище нормальних

Е. Підвищення проникності капілярів II — III ступеня

2. Помірна активність ревматичного процесу (II ступінь).

А. Клінічний синдром:

а) підгострий ревмокардит з недостатністю кровообігу I — II ступеня, повільно піддається лікуванню,

б) підгострий або безперервно-рецидивний ревмокардит в поєднанні з підгострим поліартритом, плевритом, перитонітом, нефропатією , ревматичного хореей, притому, ревматичні вузликами, аннулярная еритемою.

Б. Дані рентгенологічного дослідження: збільшення серця, плевроперікардіальние спайки, що піддаються зворотному розвитку під впливом активної антиревматической терапії.

В. Дані електрокардіографії і фонокардіографії: динамічні зміни ЕКГ (подовження інтервалу Р — Q, порушення ритму і провідності, ознаки коронарита) і ФКГ (зміна тонів серця, шуми, акценти) зі зворотним розвитком під впливом лікування.

Г. Зміни показників системи крові: нейтрофільний лейкоцитоз — 8 — 10 Г / л, ШОЕ — 20 — 30 мм / год, С-реактивний протеїн — 1 — 3 плюса, а 2-глобуліни — 11 — 16%, у-глобуліни — 21 — 23% . ДФА-реакція — 0,25 — 0,30 од., Серомукоїд — 0,3 — 0,6 од.

Д. Серологические показники: підвищення титру АСЛ-0 — в 1,5 рази вище норми.

Е. Проникність капілярів: підвищення II ступеня.

3. Мінімальна активність ревматичного процесу (I ступінь).

A. Клінічний синдром:

а) затяжний, безперервно-рецидивуючий, латентний ревмокардит, як правило, погано піддається лікуванню,

б) затяжний або латентний ревмокардит в поєднанні з ревматичної хореей, енцефалітом, васкулітом, притому, ревматичні вузликами, аннулярная еритемою, стійкими артралгиями.

Б. Дані рентгенологічного дослідження дуже різні в залежності від клініко-анатомічної характеристики хвороби (первинний або поворотний ревмокардит, наявність пороку серця, невиразна динаміка під впливом антиревматической терапії).

B. Дані електрокардіографії і фонокардіографії: симптоматика бідна, але завзята при проведенні антиревматичної лікування.

Г. Зміни показників дослідження крові нечисленні і невизначені, велике значення має їх динаміка в процесі лікування: ШОЕ злегка підвищена або нормальна, С-реактивний протеїн відсутня або виявляється в межах одного плюса, може бути деяке збільшення а2 і у-глобулінів, ДФА реакція в межах верхніх меж норми, показник серомукоида в нормі або знижений.

Д. Серологические показники: титри АСЛ-О, АСГ і АСК в нормі або злегка підвищені, важлива динаміка їх в процесі лікування.

Е . Підвищення проникності капілярів в межах I — II ступеня. 

Диференціальний діагноз ревматизму

При наявності кардита, поліартриту та інших основних критеріїв ревматизму, а тим більше їх поєднанні, діагноз не представляє труднощів. При маловираженими кардиті і ураженні суглобів необхідно проводити диференційний діагноз з рядом захворювань.

Ювенільний ревматоїдний артрит частіше супроводжується ураженням декількох (рідше одного) суглобів з подальшим поступовим залученням до процесу багатьох суглобів. Типові стійкість і прогресуючий характер ураження, що супроводжується обмеженням рухливості суглобів аж до анкілозу, атрофією м'язів кінцівок, різкою блідістю шкіри і системної лимфаденопатией. Зміни в серці виражені незначно і носять функціональний характер (типу дистрофіїміокарда). Виявляються дистрофічні зміни в кістках. Показники активності процесу (збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, диспротеїнемія, підвищення вмісту мукопротеїдів і ін.) Спочатку мало змінені, в подальшому стійко підвищено, часто і після лікування. Титри стрептококових антитіл частіше невисокі або в нормі.

На відміну від вищеописаного ревматичний поліартрит розвивається гостро, з швидким залученням суглобів в процес. Відзначається симетричність і множинність ураження суглобів. Дуже важливим діагностичним критерієм є летючість запальних змін, швидке і повне зникнення симптомів артриту при лікуванні. Ревматичний артрит у дітей, як правило, супроводжується вираженим кардитом і значними змінами показників активності процесу, поступово зменшуються після лікування.

При геморагічному васкуліті ураження суглобів супроводжується типовою петехиальной висипом на шкірі, нерідко симптомами кишкової кровотечі, болем у животі, еритроцитурією. Зміни в серці мало виражені, зрушення показників лабораторного дослідження незначні, титри стрептококових антитіл мало або зовсім не змінені.

Інфекіонно-алергічний (доброякісний, серозний) поліартрит розвивається на висоті інфекційного захворювання, особливо виникає на алергічному фоні. Відсутні симптоми кардиту, показники активності процесу і титри стрептококових антитіл мало змінені — в межах норми. Прояви поліартриту швидко регресують, особливо при призначенні відповідної терапії.

Великі труднощі виникають при диференціальної діагностики ревмокардіта, що протікає без ураження суглобів. Таку форму захворювання необхідно відрізняти від інфекційного міокардиту, що розвивається при бактеріальних інфекційних хворобах — черевний тиф і паратифах, сальмонеллезах, бруцельозі і вірусних захворюваннях — коксаки, аденовірусної інфекції, грип та інших. Міокардит може розвиватися на тлі загострення осередкової інфекції, наприклад ангіни (тонзіллогенний міокардит ).

Мала хорея при наявності виражених гіперкінезів розпізнається без праці, але при стертою клінічній картині доводиться диференціювати з хорееподобнимі гіперкінезом (тиком) у дітей з невротичними реакціями. На відміну від хореї при тику спостерігаються стереотипні посмикування тільки певних груп м'язів (частіше особи або пальців верхніх кінцівок). Чи не відзначається зниження тонусу м'язів і порушення координації рухів. Зусиллям волі дитина може гальмувати симптоматичні гіперкінези, що легко перевірити при відверненні його уваги.

хорееподобнимі гіперкінези не супроводжуються змінами в серці, або вони незначні і (за типом функціональних або міокардіодістрофіческіх). Як правило, при хорееподобнимі гіперкінези виявляються вогнища хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, синуит, отит, холецистохолангит). Після санації вогнищ хронічної інфекції і седативною терапії гиперкинез зникає. Гіперкінези при хореї відрізняються різноманіттям проявів. Вони недовільні, при концентрації уваги на них, при порушенні дитини вони, як правило, посилюються, супроводжуються гіпотонією м'язів і порушенням координації рухів (зміна почерку, неможливість виконувати точні рухи і т. П.). У ряді випадків хорея супроводжується симптомами кардита. Гиперкинез при хореї проходить тільки після противоревматической терапії, нерідко рецидивує, і при цьому з'являються симптоми ураження серця, якщо такі були виражені незначно при первинному захворюванні.

При млявому або латентному перебігу ревматизм слід диференціювати з туберкульозною інтоксикацією. При туберкульозної інтоксикації можуть спостерігатися зміни з боку серця (В. П. БІСЯРІН). Слід враховувати наявність контакту з хворим на туберкульоз, результати туберкулінових проб, зниження апетиту і зміни в легенях за даними рентгенологічного дослідження. В анамнезі є вказівки на перенесені «грип і бронхіт», тоді як у хворих на ревматизм — ангіна і тонзиліт. Неефективність специфічного протитуберкульозного лікування також свідчить проти діагнозу туберкульозу.

Дуже важким представляється диференціальна діагностика ревматизму з тонзиллогенной кардиопатией. І. М. Руднєв вважав, що між цими захворюваннями є, головним чином, неякісна, а кількісна різниця в ступені алергізації організму. У той же час слід мати на увазі, що гістологічні зміни в серці при цих захворюваннях різні, в зв'язку з чим для проведення раціональної терапії необхідна диференціальна діагностика.

При тонзиллогенной кардиопатии скарги можуть нагадувати такі при мляво поточному ревматизмі: загальна слабкість, підвищена стомлюваність, субфебрильна температура тіла, задишка, біль в суглобах і області серця, підвищена пітливість, зниження апетиту, неспокійний сон і т. д. Однак ці скарги з'являються зазвичай на тлі загострення тонзиліту (ангіни) або гострої респіраторної інфекції, значно зменшуються або зникають після стихання запального процесу. Задишка частіше проявляється у вигляді глибоких вдихів, відсутня при фізичному навантаженні, в зв'язку з чим не є свідченням зниження функціонального стану серцевого м'яза. Біль в області серця з'являється після порушення, в суглобах — без зв'язку з фізичним навантаженням. При ревматизмі стомлюваність, млявість, субфебрильна температура тіла виявляються через 2 — 4 тижні після чергового загострення тонзиліту, нерідко їх інтенсивність наростає, якщо не проводиться лікування, біль в області серця, суглобах і задишка з'являються навіть при звичайному фізичному навантаженні, зникають у спокої. Тонзіллогенной кардиопатию можна розподілити залежно від характеру і вираженості проявів на три групи: функціональну (невеликі зміни в серці — тахікардія, короткий систолічний шум), тонзіллогенной міокардіодистрофію (межі серця в нормі, короткий систолічний шум, помірна приглушеність тонів серця, тахікардія), тонзіллогенний міокардит, який розвивається на висоті ангіни або загострення тонзиліту і відносно швидко ліквідується після протизапальної і антигистаминной терапії. При перших двох формах кардиопатии за даними інструментального дослідження виявляються незначні відхилення від норми. Показники лабораторного дослідження в нормі або незначно змінені, але швидко нормалізуються після протизапальної терапії (1 — 2 тижні).

При тонзіллогенной міокардит інструментальні та лабораторні дослідження підтверджують наявність гострого міокардиту. Однак протизапальна, антибактеріальна і антигістамінна терапія відносно швидко призводить до одужання.

У разі млявого перебігу ревматизму при клінічному дослідженні виявляють синдром кардиту, який підтверджується інструментальними дослідженнями. У ряді випадків процес закінчується формуванням недостатності мітрального клапана. Відзначаються стійкі патологічні зрушення лабораторних показників активності процесу. Важливе значення в диференціальної діагностики має аналіз ЕКГ: подовження фази поширення збудження (Q — Гх) частіше відзначається при ревматичному кардиті, збільшення систоли за рахунок фази припинення порушення (Т1 — Т) частіше виявляється при тонзіллогенной зміни в серці (П. Н. Гудзенко, М. К. Осколкова).

Однак в ряді випадків тільки тривале спостереження дозволяє встановити правильний діагноз.

Заслуговує широкого впровадження в практику диференційно-діагностична таблиця по А. В. Долгополовой і Н. Н . Кузьміної (1978). Вона враховує 94 ознаки за даними клініко-інструментально-лабораторного дослідження хворих.

Наслідки ревматизму визначаються в основному тяжкістю перебігу і несвоєчасністю лікування. В результаті міокардиту може розвинутися міокардіосклероз, ендокардиту — порок серця (недостатність мітрального клапана, потім стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору і недостатність аортальних клапанів).

В даний час ревматизм протікає сприятливішими і пороки серця розвиваються рідше. Однак в 8,5 — 14% випадків після першої атаки у хворих виявляються ознаки пороку серця.

Пороки серця приблизно в 1,5 рази рідше формуються у дітей, які отримували етапне лікування в санаторії (А. В. Долгополова) . У хворих, які перенесли повторні загострення і рецидиви ревматизму, частота і тяжкість вад значно збільшуються. При цьому часто виявляються комбіновані ураження кількох клапанів.

Прогноз ревматизму

В даний час майже не зустрічаються випадки захворювання з катастрофічним перебігом і летальним результатом. Під кінець захворювання позначаються вік хворого, характер перебігу першої атаки ревматизму і якість диспансерного обслуговування.

Важкі випадки захворювання частіше серед дітей молодшого віку. Тяжкість першої атаки зазвичай зумовлює подальший перебіг захворювання. Велике значення для прогнозу має своєчасне раціональне лікування в активній фазі і регулярно проводиться противорецидивная терапія в неактивній фазі захворювання. Як правило, обтяжують прогноз повторні рецидиви захворювання. 

Лікування ревматизму

Лікування при ревматизмі залежить від фази і ступеня активності процесу, глибини ураження органів, характеру перебігу захворювання, а також від ступеня порушення кровообігу. Лікування повинне бути спрямоване на активну боротьбу з стрептококової інфекцією, придушення запального процесу, зменшення сенсибілізації (аутосенсибилизации).

У нашій країні розроблена і широко впроваджена в практику методика етапного лікування хворих на ревматизм: в стаціонарі (перший етап), в санаторії (другий етап) і в КАРДІОРЕВМАТОЛОГІЧНИЙ кабінеті поліклініки (третій етап).

хворі в активній фазі ревматизму підлягають госпіталізації. Призначається постільний режим, що поєднується з індивідуалізованими комплексами лікувальної фізкультури, раціональна дієта.

При гострому перебігу ревматизму з вираженою активністю процесу хворий повинен знаходитися на постільному режимі 3 — 6 тижнів. При швидкому поліпшенні загального стану, нормалізації показників лабораторних досліджень і значне поліпшення з боку серця хворого можна перевести на напівпостільний режим раніше зазначеного терміну. І, навпаки, в затяжних випадках або при розвитку недостатності кровообігу II — III ступеня цей термін повинен бути продовжений.

Догляд за хворою дитиною має велике значення, особливо при тривалому постільному режимі. Необхідно добре провітрювати приміщення. При підвищеній пітливості слід часто міняти білизну і витирати шкіру розчином оцту або одеколону. Обов'язковий щоденний ранковий туалет, догляд за порожниною рота. Необхідно стежити за стільцем (при затримці стільця через день ставити очисну клізму або призначати проносне). При виражених явищах недостатності кровообігу необхідне піднесене положення в ліжку. Щоб тривалий постільний режим ие був тягарем дитині, слід подумати про настільні ігри, книгах, олівцях для малювання, нитках для вишивання і т. Д. Заняття лікувальною фізкультурою показані дітям навіть при постільному режимі в положенні лежачи, пізніше вправи виробляються сидячи, а потім стоячи.

Харчування хворих повинно бути повноцінним, але не надто рясним, так як при постільному режимі енерговитрати мінімальні. Переважно чотириразове годування. Необхідно, щоб їжа була багата вітамінами. При гормонотерапії слід збільшити надходження з їжею калію. До продуктів, що містять велику кількість калію, відносяться печена картопля, капуста, родзинки, урюк, чорнослив, вівсяна і гречана крупи, сир, молоко. При недостатності кровообігу і набряках обмежують вживання рідини і солі. Зазвичай до солі їжі додають 2 — 5 г солі. Лікарська терапія призначається відразу ж після встановлення діагнозу ревматизму, по можливості на самих ранніх етапах розвитку захворювання, оскільки в цьому періоді можлива оборотність патологічного процесу.

З антибактеріальних засобів, спрямованих на боротьбу з стрептококової інфекцією, застосовують з успіхом препарати пеніциліну . У гострому періоді ревматизму призначають калієву або натрієву сіль пеніциліну внутрішньом'язово в звичайних вікових дозах протягом 10 днів, потім переходять на ін'єкції Біцилін-1 1 раз в 10 днів.

Протизапальна терапія хворих на ревматизм в даний час проводиться негормональними і гормональними препаратами. Серед перших найбільш широко застосовуються препарати саліцилової кислоти, в першу чергу — ацетилсаліцилова кислота в дозі 0,2 — 0,3 г на рік життя (не більше 2 г на добу), похідні піразолону — амідопірин, анальгін в дозі 0,15 — 0 , 2 г на рік життя (не більше 2 г на добу). Інші препарати цього ряду (бутадіон, реопирин, бутазолідін) останнім часом застосовуються рідше. Тривалість лікування — 2 — 3 місяці. Повну дозу застосовують протягом 15 днів. При поліпшенні стану хворого і даних лабораторних досліджень, що відображають згасання активності ревматичного процесу, дозу зменшують до 75%, а через місяць — до 50%.

Для лікування хворих на ревматизм застосовується також протизапальний препарат індометацин (метиндол) в дозі 10 — 20 мг 2 — 3 рази на день з наступним підвищенням дози до 50 — 150 мг / добу. Чи виправдано застосування при ревматизмі бруфена — 20 мг 4 рази на день протягом 1,5 — 2 місяців. На жаль, ці препарати мають побічну дію. При тривалому прийомі ацетилсаліцилової кислоти можуть виникнути кишкові кровотечі в результаті некрозу тканин (виразок). Тривалий прийом амідопірину може привести до розвитку агранулоцитозу, бутадиона і його похідних — до поразки сечових шляхів (гематурія). Тому в процесі лікування необхідні ретельний нагляд за станом хворих і повторні лабораторні дослідження крові та сечі. Доброю ефективністю, особливо при тяжкому перебігу і високої активності ревматичного процесу, мають глікокортікостероідов — преднізолон, дексаметазон, триамцинолон.

Преднізолон призначається з розрахунку 0,5 — 1 (рідше 2) мг / сут, дексаметазон і триамцинолон — в меншій дозі, відповідно їх порівняльної ефективності (дексаметазон — в 7 разів, триамцинолон — в 2 рази активніше преднізолону) . Після 10 днів лікування добову дозу преднізолону поступово знижують (через кожні 5 — 7 днів — по 5 мг).

При визначенні дози і тривалості застосування гормональних препаратів слід орієнтуватися на ступінь активності процесу і характер перебігу. При гострому перебігу з вираженою активністю доза препаратів найбільш висока, тривалість лікування повинна бути в середньому 6 тижнів, при затяжному перебігу — триваліша. Навпаки, при підгострому або млявому перебігу можна призначити короткий (2 — 3-тижневий) курс гормонотерапії. У таких хворих еф. фективность стероїдної терапії невисока.

У хворих з явищами недостатності кровообігу ПБ — III ступеня гормонотерапію слід проводити з обережністю. Доцільно починати лікування з малих доз стероїдних препаратів (наприклад, преднізолон по 5 — 10 мг / добу), а потім протягом 7 — 10 днів збільшувати до вікових доз з подальшим поступовим зниженням.

При гострому перебігу і високої активності ревматичного процесу ефективно призначення стероїдних гормонів в комбінації з нестероїдними препаратами, найчастіше — преднізолону і ацетилсаліцилової кислоти. При невеликій активності процесу лікування проводять тільки нестероїдними препаратами в максимальних дозах. При безперервно-рецидивуючому і затяжному перебігу ревматизму застосовують препарати хінолінового ряду (делагіл, резохин, плаквенил) по 5 — 10 мг / кг / добу протягом 3 — 6 місяців. Лікування проводиться тривало, може поєднуватися з застосуванням саліцилатів або стероїдних гормонів.

Стероїдні препарати знижують імунологічну реактивність організму, тому при їх прийомі можуть спостерігатися загострення хронічних вогнищ інфекції. Для попередження цього призначають гормональні препарати під прикриттям антибіотиків: спочатку застосовують пеніцилін, а потім — біцилін.

У хворих на ревматизм, особливо при проведенні гормональної терапії, знижується вміст в організмі аскорбінової кислоти і вітамінів групи В, тому необхідно призначати їх додатково. Серцеві засоби застосовують тільки при явищах недостатності кровообігу.

Лікування в стаціонарі проводиться протягом 40 — 60 днів з поступовою зміною постільного режиму на напівпостільний.

Після затихання ревматичного процесу і виписки зі стаціонару продовжують лікування хворого в умовах ревмокардіологічному санаторію або на дому. Якщо перебіг захворювання був гостро, дитина потребує санаторному режимі протягом місяця. При млявому перебігу цей термін може бути дещо зменшений, а при затяжному — подовжений до 8 — 12 тижнів.

Режим дня хворого після ревматичної атаки повинен бути строго індивідуалізована залежно від характеру перебігу процесу, часу, що пройшов після виписки з лікарні, функціонального стану серцево-судинної системи.

Питання про відвідування школи має вирішуватися з урахуванням відстані від будинку до школи. Якщо школа розташована близько, відвідування її можна вирішити вже через місяць після закінчення гострого періоду, якщо ж далеко — можна організувати школу на дому. В окремих випадках дитині надається додатковий вихідний день. Хворі в активній фазі ревматизму звільняються від іспитів. Питання про заняття фізкультурою і спортом має вирішуватися завжди індивідуально, з урахуванням стану серцево-судинної системи. У перші місяці після перенесеної атаки ревматизму дитини звільняють від занять фізкультурою в школі і призначають ЛФК.

При відсутності ознак активності ревматизму і задовільною реакції на фізичне навантаження через 4 — 6 місяців можна дозволити вправи по комплексу підготовчої групи. Через рік дитина може бути допущений до занять фізкультурою в обсязі основної групи, виключаючи різні змагання і біг на дистанцію. Якщо протягом трьох років не було загострень ревматизму або явищ недостатності кровообігу, можна дозволити займатися деякими видами спорту.

При вирішенні питання про допустиму фізичному навантаженні необхідно враховувати наявність і характер пороку серця.

Дитина, яка перехворіла на ревматизм, повинен знаходитися на диспансерному обліку в ревмокардіологічному кабінеті дитячої поліклініки, а в сільській місцевості — в дільничній лікарні або медпункті. Протягом року після атаки його обстежують щомісяця, а потім 1 раз в 3 місяці. Обстеження повинно включати дослідження функціонального стану серцево-судинної системи і лабораторних показників активності ревматичного процесу.

При завзятій артралгії показано лікування грязями і сірководневими ваннами на курортах Одеси, Євпаторії, Мацеста та інших через 10 — 12 місяців після атаки. В інших випадках хворих слід оздоровлювати в плановому порядку в місцевих санаторіях і піонерських таборах санаторного типу.

Профілактика ревматизму

Профілактика ревматизму здійснюється в напрямку попередження захворювання (первинна профілактика) і запобігання рецидивам у перехворілих (вторинна, противорецидивная профілактика).

Первинна профілактика включає в себе загальнооздоровчі заходи: загартовування організму, заняття фізкультурою, спортом. Важливе значення надається активній боротьбі з стрептококової інфекцією, т. Е. Санації вогнищ хронічного запального процесу (тонзиліту, отиту, карієсу зубів, синуситу, холецістохолангіта). Необхідно усувати дію сенсибилизирующих факторів (нераціональне харчування, неправильне проведення щеплень).

При ангіні і загостренні хронічного тонзиліту, фарингіту призначають постільний режим і курс лікування антибактеріальними і протизапальними засобами (пеніцилін протягом семи днів з подальшим введенням Біцилін- 1) з одночасним призначенням ацетилсаліцилової кислоти, полівітамінів, десенсибілізуючих препаратів. Повторно проводиться контрольне дослідження крові. Виписка до дитячого закладу дозволяється тільки при нормальних показниках крові і благополучному стані серцево-судинної системи.

При хронічному тонзиліті необхідно проводити консервативне лікування, а при неефективності його, особливо у дітей з токсікоаллергіческімі фоном, вдаватися до тонзилектомії. При тонзиллогенной інтоксикації для профілактики ревматизму навесні і восени рекомендується призначати ацетилсаліцилову кислоту або амідопірин протягом трьох тижнів.

Вторинна профілактика заснована на підвищенні реактивності організму шляхом призначення гартують щадяще-тренувального режиму, лікувальної фізкультури. Повинні широко проводитися активне виявлення і систематична планова санація вогнищ хронічної інфекції, включаючи застосування антибіотиків і за показаннями — тонзиллектомію.

Хворим з ознаками ураження серця і наслідками перенесеного первинного ревмокардіта, які перенесли хорею із затяжним перебігом, поворотний ревмокардит, призначають щомісячне безперервне введення Біцилін- 1 протягом п'яти років. Дітям, які перенесли первинний ревмокардит без формування пороку або хорею без явних змін серця, термін щомісячного цілорічного введення Біцилін- 1 обмежують трьома роками, в наступні два роки проводиться сезонна профілактика.

У дітей з частими респіраторними інфекціями виправдано з початку захворювання застосування повторних 2 — 3-тижневих курсів мефенамінова кислота (0,2 — 0,3 г 3 — 4 рази на день), що володіє протизапальною, десенсибилизирующим і Інтерфероногенна дією. В результаті протирецидивного лікування кількість повторних загострень в даний час зменшилася в 3 — 4 рази, різко знизилося число хворих з формуванням вад серця.