Залізодефіцитна анемія є найбільш поширеною формою у дітей раннього віку.

Етіологія залізодефіцитної анемії

Основною причиною залізодефіцитної анемії є недостатнє надходження заліза з їжею в результаті неправильного вигодовування дітей (недостатнє або пізніше введення соків, яблучного пюре, овочевих прикорму, м'ясних страв, одностороннє харчування) , а також порушення догляду за дитиною. Анемія може бути обумовлена ​​низьким вмістом заліза в депо, яке формується в останні місяці вагітності, в результаті недоношеності, багатоплідної вагітності або анемії матері в період вагітності. Дефіцит заліза виникає також в результаті порушення його всмоктування при синдромі мальабсорбції. Підвищена втрата заліза (при хронічній анемії) також веде до розвитку залізодефіцитної анемії. 

Патогенез залізодефіцитної анемії

Залізо, дуже важливий елемент для організму, входить до складу різних ензимів і гемоглобіну, що складається з небілкової частини — гема і білкової — глобіну. У молекулі гема залізо пов'язано з протопорфірину. Гем міститься також в миоглобине, цитохромах, входить до складу каталази, лактопероксідаза і ін. Вів кому, що містить залізо н не мають гема, є феритин, а також його похідне — гемосидерин. Не містить гема білок траісфорріп, що переносить залізо. У такій же формі залізо входить до складу ряду ферментів (ксантннокспдази, НАД, Н-дегідрогенази).

У дітей раннього віку потреба в залозі забезпечується двома шляхами: надходженням його з їжею і використанням заліза, що знаходиться в депонированном стані в печінки. Всмоктування заліза — складний метаболічний процес, що протікає в кілька етапів. У слизовій оболонці кишок залізо захоплюється епітеліальними клітинами, з'єднується з білком і утворює «фонд» — залізо-протеїновий комплекс феритин, який надходить в плазму крові і вступає в зв'язок з Ц-глобуліпом, утворюючи комплексне з'єднання — трансферрнн, який і доставляє залізо в ретикулоендотеліальної клітини.

На всмоктування заліза може несприятливо впливати цілий ряд факторів, що обумовлюють розвиток залізодефіцитної анемії кислотності шлункового соку, застосування антибіотиків, що викликають кишковий дисбактеріоз, білковий дефіцит, що веде до недостатнього утворення «фонду» в стінці кишок і ін. У дітей , що знаходяться не штучному вигодовуванні, особливо односторонньому, а також при пізньому введенні соків і овочів, частіше розвивається залізодефіцитна анемія. Одним з сприяють факторів є менший вміст заліза в коров'ячому молоці в порівнянні з грудним. Однак навіть при правильному харчуванні потреба органи iMa в залозі не може бути повністю задоволена. На першому році життя крім заліза, що надходить з їжею, організм дитини вимагає 3 5,4 ммоль (200 — 300 мг) заліза в рік. Цей запас міститься в депо печінки. Депонування заліза відбувається в останні тижні внутрішньоутробного розвитку плода. У зв'язку з цим у недоношених дітей запас заліза в депо різко знижений. Він знижений у близнюків, а також при анемії і глибокому токсикозівагітних. 

Клініка залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія найчастіше розвивається у дітей в другому півріччі життя, коли виснажуються запаси заліза в депо. В першу чергу проявляється дефіцит ферментів, до складу яких входить залізо, а потім розвивається анемія. Таким чином, залізодефіцитна анемія — це одна з ознак сидеропении, яка характеризується порушенням функції інтенсивно-регенеруючих тканин, т. Е. Епітелію і кісткового мозку.

Першими ознаками сидеропении у грудних дітей є відсутність або зниження апетиту з уповільненням збільшення маси тіла, підвищена дратівливість. При важчій сідерспеніі виникають ознаки ураження епітеліальної тканини: ламкість нігтів, сухість шкіри, ерозії і тріщини шкіри, особливо в куточках рота, випадання волосся, атрофія сосочків мови. Можливі диспепсичні явища, часто — субфебрильна температура тіла. Одночасно виявляється ряд клінічних ознак анемії — блідість шкіри і слизових оболонок, млявість мускулатури, тахікардія, систолічний шум, а в тяжких випадках — розширення меж серця.

В даний час важкі форми залізодефіцитної анемії практично не зустрічаються. 

Діагноз залізодефіцитної анемії

Діагноз ставиться на підставі анамнезу, клінічної картини, яка складається з характерних ознак анемії і симптомів дефіциту заліза (трофічні розлади, пов'язані з недоліком залізовмісних ферментів: ламкість, поперечна смугастість нігтів , випадання волосся, перекручення смаку — тяга до крейди, зубного порошку і т. п., зміни з боку слизових оболонок мови).

Найбільш характерний лабораторний ознака залізодефіцитної анемії — гіпохромна анемія. Вміст гемоглобіну може коливатися від 1,24 — 1,8 ммоль / л (20 — 29 г / л) до 3 — 5,6 ммоль / л (50 — 90 г / л) в залежності від вираженості дефіциту заліза. Кількість еритроцитів може бути нормальним або зниженим до 1,5 — 2 Т / л. Кольоровий показник зазвичай низький (іноді нижче 0,5), відзначається чітка гипохромия еритроцитів, анізоціти, кількості. Зміст ретикулоцитів в нормі або незначно підвищений. Можуть з'являтися нормобласти. В кістковому мозку суттєві патологічні зміни не виявляються. Для діагностики широко використовується біохімічний метод визначення сироваткового заліза. У нормі вміст заліза в сироватці крові 12,5 — 30,4 мкмоль / л (70 — 170 мкг%). Крім цього, для вивчення запасів заліза прийнято визначати залізозв'язуючих здатність сироватки крові, що вимірюється кількістю заліза, яке може бути пов'язане в 100 мл або 1 л сироватки.

залізозв'язуючих здатність сироватки крові залежить від кількості трансферину в ній. У нормі загальна железосвязивающая здатність сироватки крові становить 45 — 72 мкмоль / л (250 — 400 мкг%). Латентна, або ненасичена, железосвязивающая здатність, т. Е. Загальна железосвязивающая здатність сироватки крові без сироваткового заліза становить в нормі 25 — 48 мкмоль / л (140 — 270 мкг%).

Лікування залізодефіцитної анемії

Лікування при залізодефіцитної анемії вимагає проведення широкого комплексу терапевтичних заходів і в першу чергу повинна бути спрямована на усунення її причини.

Дуже важливо організувати правильний режим дитини , який передбачає достатнє перебування на свіжому повітрі, щоденні купання, хороший гігієнічний догляд. Велике значення має правильне харчування дитини: необхідно ввести в раціон різні соки, яблучне пюре, овочевий прикорм, яєчний жовток, мова, печінка, м'ясо в залежності від віку.

Слід при призначенні дієти враховувати, що залізо, що входить в склад гемосодержащіх білків, всмоктується значно краще, ніж з феритину і гемосидерину. Тому при застосуванні продуктів печінки залізо всмоктується значно менше, ніж з м'яса, гірше всмоктується залізо з риби, де воно міститься в основному у вигляді гемосидерину і феритину, в телятині 90% заліза знаходиться в складі гемсодержащих білків.

Доцільно призначати препарати заліза: гемостнмулін, ферроалое, феррокаль, ферроцерон, ферамнд, ферроплекс. При важких формах анемії, а також обумовлених порушенням всмоктування показано парентеральне введення препаратів заліза (ферковен, феррум-Лек, фербітол, ектофер і ін.). Кількість феррум-Лек для внутрішньом'язового введення розраховують за формулою К • / (100 — 6Д) • 0,006, де К — маса тіла хворого (кг), Д — вміст гемоглобіну (Г / л). При вираженій анемії слід проводити гемотрансфузії, а в фазі насичення організму залізом (на 3 — 4-му тижні лікування) — призначати стимулятори кровотворення, зокрема цианокобаламин і фолієву кислоту. Лікування необхідно проводити на тлі великих доз вітамінів, особливо групи В.

Профілактика залізодефіцитної анемії

Профілактика залізодефіцитної анемії повинна починатися в антенатальному періоді. Вагітна жінка повинна отримувати харчування, збалансоване за основними харчовими інгредієнтами, з достатньою кількістю мінеральних речовин і вітамінів, особливо з фруктами та овочами. При діагностиці двуплодних вагітності, а гакже при вираженому токсикозі і, особливо, анемії доцільно профілактичне введення препаратів заліза протягом 4-6 тижнів. Дітям недоношеним, з багатоплідної вагітності, від матері, які страждають на анемію, доцільно у віці від 2 до 6 місяців вводити препарати заліза (1,8 ммоль — 100 мг на курс) протягом 6-12 тижнів, введення соків, фруктових і овочевих пюре, яєчного жовтка і прикорму слід проводити на 2 — 4 тижні раніше зазвичай встановлених термінів. У профілактиці залізодефіцитної анемії виключно велике значення має правильна організація режиму, достатнє перебування дітей на свіжому повітрі, своєчасне введення соків і овочевих прикорму, м'ясних страв, заході але попередження рахіту.