Стафілокок представляє велику групу мікроорганізмів, різноманітних за своїми ознаками. Розподіл на патогенні і непатогенні штами досить умовно. Непатогенних стафілокок, має слабо вираженими потенційно патогенні властивості, в певних умовах може стати причиною стафілококових захворювань, особливо у новонароджених, недоношених та дітей грудного віку. Крім того, при зниженні загальної імунобіологічної реактивності організму, на тлі гострих респіраторних вірусних або інших захворювань, непатогенних стафілокок може проявляти патогенні властивості і бути причиною розвитку захворювання по аутоінфекціонному механізму. У переважній більшості випадків захворювання викликаються патогенними штамами золотистого стафілокока.

У лабораторних умовах для культивування стафілокока користуються кров'яним, молочно-сольовим або желточно-сольовим агаром (середа Чистовича). На молочно-сольовому агарі проявляється пігментообразовательная здатність стафілокока. Залежно від особливостей виділяється пігменту розвиваються колонії: золотисті, білі, кремові, лимонно-жовті, палеві. У бульйоні стафілокок утворює рівномірну каламуть, а потім рихлий пластівчастий осад на дні пробірки.

Стафілокок здатний ферментувати без утворення газу лактозу, глюкозу, сахарозу, маніт, ксилозу, фруктозу, гліцерин: зброджувати молоко. Чи не зброжує рафінозу, дульцит, інулін. Чи не розщеплює крохмаль. Стафілокок виділяє сірководень, не утворює індолу, відновлює нітрати в нітрити.

Стафілококи фарбуються за Грамом позитивно. В мазках з чистої культури характерно їх гроздевідное розташування. У матеріалі, отриманому із запального вогнища, стафілококи виявляються у вигляді поодиноких коків або коротких ланцюжків.

Однією з ознак патогенності стафілокока є його здатність лізуватись специфічними фагами. Для фаготипирования застосовують стандартний набір фагів, запропонований Міжнародним центром в Колінцеле і випускається в СРСР Інститутом епідеміології та мікробіології ім. Н. Ф. Гамалія. Фаготіпірованіе стафілокока застосовується з метою з'ясування джерела і шляхів передачі інфекції при епідемічних спалахах стафілококової інфекції. Встановлено, що деякі штами стафілокока мають виражену «епідемічностью», це важливо враховувати при виникненні внутрішньолікарняної стафілококової інфекції. До них відносяться фаготіни: 29 / 52А, 80/81, 52 / 55А, 83А — за стандартним (міжнародному) набору фагів.

У зв'язку з широким впровадженням в лікувальну практику антибіотиків, а також сульфаніламідних препаратів з'явилися антибіотикостійкість і сульфаніламідоустойчівие штами стафілокока, що володіють патогенними властивостями. Тому стафілококова інфекція може розглядатися як одна з форм лікарської хвороби, що є нерідко причиною епідемічних спалахів серед новонароджених дітей.

Важливо враховувати й те, що боротьба зі стафілококових захворюваннями утруднена в зв'язку з широким розповсюдженням стафілокока серед населення і в навколишньому людини середовищі. Так, наприклад, носійство стафілокока у здорових осіб, за даними ВООЗ, становить 30 — 50%. Особливо висока питома вага носійства стафілокока у породіль, породіль та обслуговуючого персоналу родопомічних установ. Серед лікарів, які працюють у пологових будинках, носійство стафілокока в порожнині носа виявляється в 62,5% випадків, в зіві — в 50%, у медичних сестер — відповідно в 57,1 і 50% випадків (В. І. Вашков і співавт. , 1967). За даними В. В. рітов і І. В. Холодовського (1973), з обстежених вагітних, що надійшли для розродження з діагнозом вірусної інфекції, 68,3% виявилися носіями стафілокока вдихательних і родових шляхах. Епідеміологічно небезпечними є особливо ті носії, у яких постійно і тривало виявляється один і той же фаготип стафілокока.

Стафілокок за своїми властивостями відноситься до вельми невибагливим мікроорганізмам. Він легко пристосовується до умов зовнішнього середовища, відносно швидко набуває стійкість до антибіотиків та інших лікарських препаратів, зберігаючи при цьому свої вірулентні властивості. В останні роки встановлено, що під впливом лікування антибіотиками можливий перехід вегетативної форми стафілокока в L-форми, що мають здатність персистувати в організмі і реверсировать в вихідну патогенну форму при зниженні загальної імунобіологічної реактивності організму або в зв'язку з приєднанням інших захворювань. Стафілокок розмножується в широкому діапазоні температур (від 10 до 43 ° С) в аеробних і анаеробних умовах на всіх простих поживних середовищах. Серед бактерій, що не утворюють спори, стафілокок найбільш стійкий до різних фізичних і хімічних факторів. Він добре переносить висихання і тривалий час зберігає життєздатність в сухий пилу, на вовняних тканинах (до 6 місяців), продуктах харчування та ін. На стінах і вікнах лікарняних палат стафілокок зберігає життєздатність від 3 діб до 3 — 6 місяців, у воді — до 18 діб. У замороженому м'ясі стафілокок залишається життєздатним кілька років. Він стійкий до дії високих температур. При температурі 60 ° С стафілокок гине тільки протягом години, 70 — 80 ° С — за 20 — 30 хв, під дією сухого пара — через 2 год. Менш стійкий стафілокк до дезінфікуючих хімічних засобів. Наприклад, 3% розчин фенолу, 0,1% розчин ртуті дихлорида (сулеми) вбивають стафілокок протягом 15 — 30 хв. З дезінфікуючих хімічних засобів найбільш ефективний 1% водний розчин хлораміну, який вбиває стафілокок за 2 — 5 хв. 

Джерело інфекції

Джерелом інфекції є діти і дорослі з різними захворюваннями стафілококової етіології, а також здорові носії.

Епідеміологічну небезпеку становлять діти або дорослі з гострими і хронічними захворюваннями верхніх дихальних шляхів, порожнини рота і легких стафілококової етіології (гострий, підгострий або хронічний тонзиліт, фарингіт, риніт, аденоїдит, гайморит, пародонтоз, трахеїт, трахеобронхіт, гостра і хронічна пневмонія), гнійними захворюваннями шкіри та шкірної клітковини (піодермія, фурункульоз, целюліт, підшкірні абсцеси) і ін.

Стафілокок самостійно не поширюється в природі. Обсіменіння об'єктів зовнішнього середовища залежить виключно від контакту з ними джерела інфекції.

В залежності від локалізації вогнища стафілокок може виділятися у зовнішнє середовище з мокротою, слизом з верхніх дихальних шляхів, грудним молоком, навколоплідними водами, сечею, випорожненнями, виділеннями запальних елементів шкіри, підшкірної клітковини, середнього вуха та ін.

Шляхи зараження

Стафілококові захворювання у дітей можуть виникати в результаті екзогенного і ендогенного інфікування. Інфікування здійснюється наступними шляхами: повітряно-крапельним, повітряно-пиловим, контактним, аліментарним, внутрішньоутробним, аутоінфекціонним (ендогенних).

Повітряно-крапельний шлях є одним з основних в передачі стафілококової інфекції в зв'язку з тим, що збудник переважно вегетирует на слизовій оболонці порожнини рота і дихальних шляхів. Інфікування здійснюється при розмові, кашлі, чханні, особливо при недбалому носінні масок, коли ніс — основний резервуар інфекції відкритий. При повторному використанні маски без обробки вона сама стає резервуаром інфекції.

Повітряно-пиловий шлях передачі інфекції обумовлений високою стійкістю стафілокока у зовнішньому середовищі. Приміщення з недостатньою вентиляцією, низькою якістю прибирання стають резервуаром стафілококів.

Контактний шлях в передачі стафілококової інфекції відіграє важливу роль. Інфікування можливо як при прямому контакті з хворим або бактеріоносієм, так і шляхом непрямого контакту через посуд, іграшки, білизну, предмети догляду, м'який і твердий інвентар та ін.).

Аліментарний шлях інфікування заслуговує на більшу увагу, ніж йому зазвичай приділяється в профілактиці стафілококових захворювань. Обсіменіння стафілококом харчових продуктів може відбуватися при порушенні технології приготування, зберігання, розігріву і роздачі їжі, обробки посуду і рук.

Особливо слід звернути увагу на можливість інфікування дитини через грудне молоко. Причому грудне молоко може обсеменяться золотистим стафілококом як при порушенні правил особистої гігієни, так і в результаті наявності у матері-годувальниці активних вогнищ стафілококової інфекції (лактаційний мастит, тріщини сосків, ендометрит, тонзиліт, гайморит, риніт та ін.). При бактеріологічних дослідженнях грудного молока і крові встановлено, що при гострому лактаційному маститі рясне виділення стафілокока відбувається не тільки з молоком хворої молочної залози, але і з молоком здоровою. Інфікування грудного молока може тривати і після зникнення клінічних проявів маститу (П. І. Гудзенко, О. Л. Зикова, 1977). Шалені матері з іншими гострими або хронічними вогнищами стафілококової інфекції, що супроводжуються періодично наступаючої транзиторною або стійкої стафілококкцеміей, можуть інфікувати дітей через грудне молоко і при відсутності ознак ураження молочних залоз.

Внутрішньоутробне інфікування відбувається при захворюваннях вагітних шляхом проникнення інфікованих навколоплідних вод через шкіру, слизові оболонки порожнини рота, харчової канал і повітроносні шляхи, а при порушенні цілості плаценти — гематогенно. 

Аутоінфекціонний шлях (перехід носійства стафілокока в захворювання) найбільш часто виникає у дітей під впливом гострих респіраторних вірусних захворювань, що знижують місцевий і загальний імунітет, і при нераціональному застосуванні антибіотиків. У зв'язку з порушенням біологічної рівноваги між різними мікроорганізмами розвивається дисбактеріоз (кількісні та якісні зміни нормальної мікрофлори шкіри, порожнини рота, дихальних шляхів, кишок та ін.), Зникає «бар'єрне» дію нормальної мікрофлори, в результаті чого стає можливим розмноження стафілокока.

Вхідними воротами стафілококової інфекції у дітей є: пупкова рана, пошкоджена шкіра, слизова оболонка порожнини рота, дихальних шляхів, очей, травного каналу , середнього вуха. Особливо часто вхідними воротами і первинної локалізацією стафілококової інфекції є мигдалини. Активність стафілококової інфекції в мигдалинах визначає вираженість симптомів гострої, підгострої і хронічної інтоксикації і можливість лімфогематогенного поширення стафілокока в інші органи і системи (П. Н. Гудзенко, 1971). Нерідко вхідні ворота інфекції залишаються нез'ясованими.

Імунітет після перенесених стафілококових захворювань нестійкий і малонапряженний (Г. В. Вигодчіков, 1963). У механізмі розвитку імунітету істотно як освіта антимікробних антитіл, так і антитоксичних (О. М. Гршценко і співавт., 1978). 

Патогенез стафілококової інфекції

У механізмі розвитку захворювань, що викликаються стафілококом, найбільш істотне значення мають стан реактивності дитячого організму і біологічні особливості збудника, здатного виробляти токсини, ферменти та інші біологічно активні речовини.

Основними продуктами життєдіяльності золотистого стафілокока є токсини, які в залежності від особливостей дії на тканини і системи організму отримали наступні назви: некротоксін, фібринолізин, летальний токсин, дермонекротоксін, гемолізини (стафілолізіни а, р, у і б), лейкоцідін, ентеротоксин.

Некротоксін має властивість викликати некроз і нагноєння в тканинах, а також тромбоз судин, фібринолізин, утворений стафілококом, сприяє відділенню від тромбів емболів, що є джерелом розвитку нових вогнищ інфекції в різних органах і тканинах . Летальний токсин надає згубну дію на окремі елементи тканин, він також викликає глибокі рефлекторні розлади шляхом безпосередньої дії на інтерорецептори судин. Під впливом дермонекротоксіна на шкірі виникають запальні ущільнення, що супроводжуються некрозом. Стафілолізіни (гемолізіни) а, Р, у і б руйнують еритроцити, викликають гемолітичний ефект. Лейкодіцін вражає лейкоцити, вони втрачають рухливість, округлюються, ядра їх швидко руйнуються, і клітини гинуть. Ентеротоксин продукується тільки ентеротоксіческімі стафілококами. Цей токсин відрізняється інший хімічною структурою і здатний викликати переважно гастроентероколіт. Розрізняють 7 різних в антигенному і хімічному відношенні ентеротоксінов — Л, В, Q, С2, D, Е, F. 

Крім токсичної дії стафілокок викликає сенсибілізацію організму, обумовлену наявністю алергічного компонента в стафілококової токсини, він також володіє денатуруючих дією на тканини, які набувають аутоантигенам властивості.

З ферментів, що виділяються в процесі життєдіяльності стафілококом, найбільше значення мають наступні: фібринолізин, гіалуронідаза, коагулаза, лецитиназа і пеніциліназа. Кошти, виділені стафілококом ферменти протидіють клітинним і гуморальним факторам імунітету і сприяють розмноженню і поширенню мікробів в тканинах ( «ферменти захисту і агресії», по Г. Н. Чистовича, 1961).

Гиалуронидаза ( фактор поширення) володіє руйнівним впливом на мукополісахарид — гіалуронову кислоту, яка є основою проміжного речовини тканини. В результаті руйнування основної речовини настає зміна капілярної і тканинної проникності, що негативно позначається на обмінних процесах в тканинах. Наявність гіалуронідази є одним з основних ознак інвазивного і вірулентності, що обумовлює підвищену тканинну проникність і поширеність стафілокока і його токсинів.

Коагулаза здатна коагулировать плазму крові. Встановлено також, що коагулаза має важливе значення у формуванні первинного запального стафилококкового вогнища за наступним механізмом: що міститься в плазмі крові активатор перетворює коагулазу в тромбіноподобного речовина, здатне активувати фібриноген з подальшим утворенням фібрину. Фібрин покриває поверхню стафілококів і захищає їх від бактерицидного дії крові, це сприяє розмноженню мікроорганізмів і розвитку запального вогнища. Роль леці / пінази, що виділяється стафілококом, остаточно не з'ясована. У літературі (Т. І. Афанасьєва і співавт., 1975) є дані про можливе значенні цього ферменту для розмноження стафілокока і про здатність підвищувати проникність клітинної стінки стафілокока, що прискорює вихід ферментів, які продукуються ім. Стафілококова пеніциліназа знижує терапевтичний ефект пеніциліну і ампіциліну.

Крім токсинів і ферментів стафілокок здатний виробляти і інші біологічно активні речовини. Так, наприклад, в механізмі виникнення захворювання істотна роль належить стафілококового антикоагулянтів, що перешкоджає нормальному згортанню крові, стафілококового гемаглютиніну, який надає вплив на аглютинацію еритроцитів.

У розвитку захворювання має значення утворений стафілококом антифагин, що володіє властивістю затримувати фагоцитоз. 

Розглядаючи взаємодію між мікро- і макроорганізму як єдиний процес, слід підкреслити, що внаслідок фізіологічних особливостей дитячого організму, своєрідності його загальної і специфічної імунобіологічної реактивності діти мають високу сприйнятливістю до стафілококової інфекції. Це відноситься перш за все до новонародженим, недоношеним, дітям перших місяців життя і раннього віку. Впровадженню стафілокока в організм дитини раннього віку сприяють легка вразливість і підвищена проникність шкіри і слизових оболонок, знижена активність ферментів, функціональне недосконалість травних залоз, слабка бар'єрна функція лімфатичних вузлів і сполучної тканини.

Одним з важливих чинників, що зумовлюють виникнення та важкий перебіг стафілококових захворювань у дітей грудного віку, є повна нездатність організму дитини виробляти антитіла до 42-го дня життя і дуже низька імунологічна реактивність на першому році і особливо в першому півріччі життя (V. Mathesins, 1960). Має значення і те, що у дітей грудного віку виявляються істотні відмінності в змісті імуноглобулінів сироватки крові.

Проведені експериментальні дослідження (П. Н. Гудзенко і співавт., 1975) підтверджують, що в механізмі виникнення стафілококових захворювань істотне значення має попередня сенсибілізація організму стафілококом. При зараженні тварин (кроликів) шляхом 6 — 10-кратних втирання з інтервалами в 2 — 3 дні мікробної суспензії золотистого стафілокока в області глоткового кільця через 3 — 4 тижні виникає експериментальний сепсис з відносно легким і тривалим (затяжним або хронічним) течією. Повторне зараження кроликів за тією ж методикою через 6 — 12 місяців після первинного інфікування викликає загострення септичного процесу з розвитком множинних гнійно-некротичних вогнищ, виявляються при розтині загиблих тварин.

Відтворення у тварин затяжного і хронічного сепсису по вказаній методиці з максимальним наближенням експерименту до природних умов зараження людини дозволило вивчити патоморфологічні зміни в легенях, печінці, нирках та інших органах в різні терміни розвитку патологічного процесу. Закономірність і вираженість змін стінок судин, наявність в крові стафілокока дають підставу стверджувати про гематогенному шляху поширення інфекції.

Сприяють розвитку стафілококових захворювань різні преморбідні патологічні стани та інші фактори, при яких знижуються імунобіологічна реактивність і компенсаторно-захисні механізми дитячого організму: недоношеність, родова травма, асфіксія, Гіпотрофія, рахіт, ексудативний діатез, повторні гострі респіраторні вірусні захворювання , провокують стафілококову інфекцію, нераціонально застосовуване штучне або змішане вигодовування, дефекти догляду і режиму харчування, недостатнє перебування дитини на свіжому повітрі і ін.

У патогенезі різних клінічних варіантів стафілококових захворювань у дітей істотні наступні моменти:

1) масивність інфікування золотистим стафілококом,

2) локалізація, активність і тривалість перебігу первинного вогнища, що обумовлює можливість гематогенного шляху розповсюдження стафілокока в організмі,

3) стан імунобіологічної реактивності, що визначає вираженість реакції організму на впровадження стафілокока. 

З огляду на роль цих факторів, а також клінічні дані, доцільно розрізняти такі види стафілококової інфекції:

1) стафілококовий сепсис: гострий, затяжний (клінічно виражене і клінічно стерте протягом), хронічний,

2) очаговую інфекцію, що протікає зі стійкою стафілококкцеміей, але без клінічних ознак сепсису,

3) очаговую інфекцію, що супроводжується транзиторною (скороминущої) стафілококкцеміей,

4) очаговую стафілококову інфекцію без стафілококкцеміі,

5) носійство стафілокока.