Хронічне запалення тканини щитовидної залози неінфекційної природи найчастіше пов'язано з агресією власних захисних сил організму. Такий тиреоїдит називають аутоімунним.
Хронічний аутоімунний тиреоїдит іноді фіксується у дітей, але переважно хворіють дорослі. Пік захворюваності припадає на середній вік (40-60 років). Переважна кількість пацієнтів — жінки.
Наслідки хронічного аутоімунного тиреоїдиту — це гіпотиреоз і механічна компресія навколишніх тканин.
При цьому зниження гормональної функції щитовидної залози є обов'язковим результатом захворювання, а локальне або дифузне збільшення органу зустрічається далеко не завжди.
Непрямий вплив хронічного аутоімунного тиреоїдиту на стан здоров'я населення велике.
Аутоіммунна агресія - одна з центральних проблем сучасної медицини. Всі подібні захворювання зустрічаються з кожним роком все частіше і частіше.
Причиною такого хронічного запалення щитовидної залози може бути:
генетична схильність,
часте відвідування солярію або сонячна інсоляція,
токсичні речовини у побутовій хімії,
професійні шкідливості,
стреси,
вірусні захворювання.
Генетична основа хвороби - спадковий дефект Т-супресорів. На цей фактор неможливо вплинути. Але інші негативні впливи можна усунути, а значить і зменшити ризик тиреоїдиту.
Для профілактики тиреоїдиту рекомендується уникати прямих сонячних променів, дотримуватися запобіжних заходів при побутовому або професійному контакті з агресивними хімічними агентами (барвники, лаки, розчинники, клей, інсектициди), дотримуватися встановленого режиму лікування застуди та грипу.
Патогенез
У нормі імунітет руйнує чужорідні білкові структури - грибки, віруси, бактерії. При аутоімунному тиреоїдиті захисні клітини помилково вибирають своєю мішенню тиреоцитах. Для руйнування клітин щитовидної залози імунітет виробляє агресивні антитіла.
через дії антитіл в тиреоїдної тканини розвивається хронічне запалення. В товщу залози мігрують особливі клітини - лімфоцити, огрядні, макрофаги і т. Д. Вони підтримують процеси поступового руйнування щитовидної залози.
Поступово тиреоцитах руйнуються і їх заміщає сполучна тканина. Чим менше остаетсяжелезістих клітин, тим нижче падає гормональна функція щитовидної залози.
Частина антитіл володіє стимулюючою дією на тиреоцитах. Це вплив проявляється в дифузійної або осередкової гіпертрофії щитовидної залози.
Класифікація
Хронічний тиреоїдит ділять на кілька різних форм. Кожен вид захворювання відрізняється по структурі ураженої щитовидної залози. Відомо, що в основі будь-якого тиреоїдиту лежать процеси аутоімунного запалення і результатом завжди є гіпотиреоз.
Класифікація захворювання:
атрофічний (зменшення обсягу залози),
гипертрофический (збільшення об'єму залози),
вогнищевий (локальні ділянки гіпертрофії - вузли).
Діагностика
Для того, щоб встановити діагноз тиреоїдиту лікар оцінює клінічну картину, дані лабораторних та інструментальних досліджень. Це захворювання найчастіше виявляють ендокринологи, гінекологи, терапевти.
У клінічній картині захворювання можуть переважати симптоми гіпотиреозу або компресії навколишніх тканин. Досить часто пацієнт не має ніяких скарг і діагноз встановлюють під час диспансеризації або лікування з приводу іншого захворювання.
Симптоми гіпотиреозу (є у 20% хворих в момент виявлення тиреоїдиту):
зниження пам'яті,
погіршення загального фону настрою,
апатія,
постійне бажання спати,
стомлюваність,
рідкісний пульс (менше 60 ударів в хвилину),
підвищення маси тіла на тлі поганого апетиту,
сухість шкіри,
випадання брів (з зовнішнього краю),
ламкість нігтів,
витончення волосся,
порушення менструального циклу у жінок,
еректильна дисфункція у чоловіків,
безпліддя.
Ознаки компресії навколишніх тканин:
зміна зовнішнього вигляду шиї (деформація),
утруднення при ковтанні шматочків твердої їжі,
набряклість обличчя,
відчуття задухи,
захриплість,
сухий кашель в будь-який час доби.
При огляді лікар не тільки проводить опитування пацієнта, а й виконує загальний і локальний огляд.
При пальпації (обмацуванні) шиї може бути виявлено дифузне або локальне збільшення щитовидної залози. Тканина органу при аутоімунному тиреоїдиті відрізняється високою щільністю, неоднорідністю. Дотик до залози безболісне.
Для підтвердження діагнозу виконується аналіз крові на антитіла і гормони.
Оцінюється:
тиреотропин (ТТГ, може бути підвищений),
трийодтиронін і тироксин (Т3 і Т4, можуть бути нижче норми),
антитіла до тиреоглобуліну, тіреопероксідазе, колоїдної фракції (зазвичай вище норми).
Для оцінки обсягу щитовидної залози , її структури і вузлоутворенням виконується УЗД. Якщо виявляються вузли більше 1 см в діаметрі, то рекомендується тонкоигольная аспіраційна біопсія.
Іноді додатково призначають томографію (магнітно-резонансну або комп'ютерну), контрастування стравоходу барієм, сцинтиграфію.
Лікування аутоімунного тиреоїдиту
Лікування аутоімунної реакції не проводиться. Теоретично можливо зупинити утворення антитіл, але така терапія значно послабить захисні сили організму. Тому лікування аутоімунного тиреоїдиту починають тільки в разі виникнення гіпотиреозу або при механічної компресії навколишніх тканин.
Показання до лікування таблетками:
ТТГ вище 10 мМО / л (для всіх пацієнтів),
ТТГ вище 2,5 мед / л (для вагітних жінок),
ТТГ вище 4,0 мед / л (для молодих пацієнтів з симптомами гіпотиреозу, але без хвороб серця).
для терапії використовуються синтетичні гормони щитовидної залози . Лікування проводять під регулярним контролем ТТГ.
Показання до оперативного лікування:
механічне здавлення судин і органів шиї,
вузли більше 4 см в діаметрі,
естетичний дефект (на вимогу пацієнта).
Хірургічне лікування проводиться після обстеження і підготовки хворого. Оперувати можна тільки при стані еутиреозу.
Після оперативного лікування потреба в препаратах зберігається або зростає.