Цукровий діабет — захворювання, в основі якого лежить абсолютна недостатність інсуліну в результаті ураження ендокринної частини підшлункової залози або відносна його недостатність, що виникає на грунті протівоінсулярного впливу на процеси обміну ряду внепанкреатіческім факторів.

Захворювання у дітей частіше спостерігається у віці 5 — 7 і 10 — 13 років, описані випадки цукрового діабету у дітей перших місяців життя. За останні 10 — 15 років відзначається помітне зростання захворюваності в усіх країнах світу, що пояснюється збільшенням числа осіб з аутосомно-рецесивним типом успадкування і можливістю полигенного успадкування схильності до діабету (Е. Ф. Давиденкова і ін.). Існує думка, що в світі є близько 1 млн. Дітей, які хворіють на цукровий діабет.

Прояви цукрового діабету були відомі ще в стародавні часи, проте причини і суть захворювання довгий час залишалися неясними. Лише в 1900 — 1901 рр. російський вчений Л. В.Соболєв опублікував ряд робіт, присвячених ролі підшлункової залози в регуляції вуглеводного обміну і значенням поразки її ендокринної частини в розвитку цукрової хвороби. Він вперше також вказав спосіб виділення інсуліну з підшлункової залози в чистому і активному вигляді. Через 20 років, в 1921 р, в Торонто Banting і Best виділили інсулін з підшлункової залози новонародженого теляти і, ввівши отриманий препарат депанкреатізірованной собаці з клінічними проявами цукрового діабету, домоглися нормалізації у неї рівня глюкози в крові. У 1922 р інсулін був застосований для лікування хворих на цукровий діабет.

Етіологія цукрового діабету

В даний час велике значення в розвитку цукрового діабету надається спадкової схильності. Передбачається, що успадкування захворювання йде по аутосомно-рецесивним або домінантним типом. Провокують його виникнення зловживання продуктами, багатими вуглеводами і жирами, ожиріння, фізичні і нервово-психічні травми, інфекції та інтоксикації, гострий і хронічний панкреатит, деякі ендокринні захворювання (акромегалія, хвороба Іценко — Кушинга, дифузний токсичний зоб та ін.). Цукровий діабет може розвинутися після панкреатекгоміі, при кістоз підшлункової залози і деяких вірусних захворюваннях (кір, вітряна віспа, епідемічний паротит).

Патогенез цукрового діабету

Патогенез надзвичайно складний. У розвитку цукрового діабету провідна роль належить відносної (внепанкреатіческім) або абсолютної (панкреатичної) недостатності інсуліну. При відносній недостатності синтез і секреція інсуліну порушуються мало, зміст його в крові буває нерідко нормальним і навіть підвищеним. Розвитку захворювання в таких випадках сприяє порушення реакції тканин на інсулін під впливом негормональних (сінальбумін, надлишок в крові неестерофіцірованних жирних кислот, ліпопротеїновий інгібітор, антитіла до інсуліну) і гормональних (гормони гіпофіза — кортикотропін і соматотропін, гормони щитовидної залози, надниркових залоз) антагоністів інсуліну. Сінальбумін, конкуруючи з молекулою інсуліну, перешкоджає транспорту глюкози через клітинну мембрану, вільні жирні кислоти сприяють порушенню проникності оболонок клітини для глюкози і призводять до підвищення її резистентності до інсуліну, ліпопротеїновий інгібітор гальмує гексокіназну реакцію, внаслідок чого порушується фосфорилювання глюкози, продукція і накопичення в організмі антитіл до інсуліну обумовлюють зв'язування і нейтралізацію інсуліну. Механізм розвитку цукрового діабету при акромегалії, гігантизм пов'язаний з підвищеною продукцією соматотропіну, який гальмує утворення жиру з вуглеводів і окислення глюкози в тканинах, сприяє підвищеній продукції глюкагону і збільшення вільних жирних кислот. Розвиток стероїдного діабету при хворобі Іценко — Кушинга зумовлено підвищеною продукцією кортикотропіну і гликокортикоидов, а діабет при дифузному токсичному зобі є наслідком підвищення освіти тиреоїдних гормонів. Сприяє розвитку цукрового діабету також гіперпродукція катехоламінів, що буває при повторних стресових впливах, феохромоцитомі. Як абсолютна, так і відносна недостатність інсуліну призводять до порушення всіх видів обміну речовин.

Патоморфология цукрового діабету

Підшлункова залоза буває зменшена за рахунок сморщивания. Гістологічно можна виявити зменшення числа панкреатичних острівців, їх фіброз, відкладення в них глікогену і гиалина. Крім цього, в острівцях іноді відзначаються лимфоцитарная інфільтрація, крововиливи, некрози. Паралельно з процесами дегенерації можуть спостерігатися і ознаки регенерації.

Клініка цукрового діабету

При потенційному діабеті клінічних ознак захворювання не відзначається, гіперглікемія і глюкозурія відсутні, проба на толерантність до глюкози не порушена. До схильним до діабету відносять дітей, у яких батьки або родичі хворі на діабет.

Латентна стадія цукрового діабету у деяких хворих може виявлятися сверблячкою шкіри і зовнішніх статевих органів, фурункульоз, зниженням гостроти зору, ознаками гепатиту та холециститу. Підвищення рівня глюкози в крові натще і глікозурії не спостерігається.

Явний (клінічний) діабет характеризується великою кількістю скарг і симптомів. Найбільш частою скаргою є сухість у роті і спрага (полідипсія), обумовлені зневодненням організму і підвищеним вмістом в крові і тканинах натрію хлориду, сечовини і глюкози (діти можуть випивати до 3 — 5 л і більше рідини за добу). Характерно рясне виділення сечі (поліурія), добовий діурез може досягати більше 6 л. Сеча світла, відносна щільність її висока за рахунок глюкози, нерідко містяться продукти обміну білка, кетонові тіла. Поліурії супроводжує іноді енурез, раптова поява якого має викликати підозру на цукровий діабет. Значно підвищено апетит (полифагия), що пов'язано з втратою енергії за рахунок посиленого перетворення білків і жирів в вуглеводи, які не використовуються організмом і виводяться із сечею у вигляді глюкози. Зниження апетиту спостерігається лише при декомпенсації процесу, повна відмова від їжі — в прекоматозном стані. У хворих відзначається загальна слабкість, схуднення, часом значне (до 5 — 6 кг) за порівняно короткий час. При огляді дитини часто виявляється сухість шкіри зі зниженим тургором, лущення на долонях, підошвах, гомілках і плечах (наслідок зневоднення), суха себорея на волосистій частині голови, потовщення нігтів. Можуть розвиватися дерматит, піодермія і фурункульоз в результаті приєднання вторинної інфекції при расчесах зудять поверхонь. При важких формах цукрового діабету нерідко відзначається гіперемія шкіри в області надбрівних дуг, виличні кісток і підборіддя (розширення капілярів і артеріол в зв'язку з гіперглікемією), роздратування в кутах рота (гіповітаміноз), молочниця і стоматит. Мова сухий, темно-вишневого кольору. Підшкірний шар часто розвинений недостатньо. У стадії декомпенсації захворювання, коли переважають катаболические процеси над анаболічними, м'язи кінцівок стають в'ялими, атрофічною, можливий артрит, остеопороз кісток і затримка росту.

При явному, прихованому і навіть потенційний цукровому діабеті спостерігаються дегенеративні ураження капілярів, артеріол і венул переважно в клубочках ниркових тілець, сітківці і нижніх кінцівок (діабетична мікроангіопатія). Для микроангиопатии характерні також зміни в капілярах типу аневризм, потовщення базальної мембрани судин і відкладення в їх інтимі глікогену, ліцідов і глікопротеїдів. Ці зміни пов'язані в значній мірі з порушенням білкового, вуглеводного і ліпідного обміну, гіперфункцією системи гіпоталамус — гіпофіз-кора наднирників, дієтою, багатою жирами, а також певне значення має алергічний компонент. Продукти обміну і білкова молекула інсуліну набувають антигенні властивості, в капілярах розвивається реакція антиген — антитіло з подальшим їх пошкодженням. Клінічно діабетична мікроангіопатія проявляється зябкостью, зниженням зору, болем і парестезією в кінцівках, протеїнурією, мікрогематурією і цилиндрурией.

З боку серцево-судинної системи відзначається схильність до тахікардії, рідше до брадикардії, приглушеність тонів, систолічний шум над верхівкою серця, що обумовлено дифузним ураженням міокарда, у важких випадках — явища колапсу (похолодання кінцівок, ниткоподібний пульс, блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, артеріальна гіпотензія, олігурія).

При цукровому діабеті може відзначатися активізація прихованих вогнищ туберкульозу, стоматит, гінгівіт, випадання зубів, зниження секреторної і кислотоутворюючої функцій шлунка, обумовлене микроангиопатией, стійкою гіперглікемією і дефіцитом інсуліну, хронічний гастрит, пронос в зв'язку з поразкою підшлункової залози, збільшення печінки за рахунок жирової інфільтрації. Нерідко розвивається цистит і пієлонефрит.

Можуть розвиватися зміни нервової системи. Діти часто стають дратівливими, з нестійким настроєм, страждають на ослаблення пам'яті і головним болем, сонливі, сухожильні і шкірні рефлекси у них знижені, можливий поліневрит. Перерахована симптоматика обумовлена ​​також порушенням процесів обміну речовин, полигиповитаминозу.

Важливою діагностичною ознакою цукрового діабету є наявність глюкози в сечі (глюкозурія) за рахунок різкого зниження засвоюваності вуглеводів. У сечі рівень глюкози може досягти декількох десятків грамів, при декомпенсованих формах — до 120 — 150 м Подання про втрату глюкози можна отримати за визначенням її змісту в добовій кількості сечі, в окремих її порціях протягом доби (глікозуріческій профіль). Залежно від результатів визначають дозу інсуліну і вносять корективи в інсулінотерапію. Високий вміст глюкози в крові (гіперглікемія), як і гликозурия, також часта ознака явного діабету. Рівень глюкози в крові при визначенні натщесерце перевищує 7,22 ммоль7л (норма 3,33 — 5,55 ммоль / л). З метою оцінки функції панкреатичних острівців і визначення лікувальних доз інсуліну рівень цукру в крові досліджують протягом доби (глікемічний профіль). У крові відзначається і підвищений вміст неестеріфіцірованних жирних кислот (НЕЖК), холестерину, а2 В- і у-глобулінів, Се2-глікопротеїдів, знижене — альбумінів. Часто спостерігається гіперкетонемія і кетонурія.

Цукровий діабет у новонароджених і грудних дітей зустрічається вкрай рідко і виявляється зазвичай випадково під час інтеркурентних захворювань вже в стані важкого кетоацидозу або діабетичної коми. Хлопчики хворіють в два рази частіше, ніж дівчатка. Характерні ознаки: низька маса тіла доношених дітей при народженні, обумовлена ​​дегідратацією, спрага, часте сечовипускання, схуднення при нормальному апетиті, відкладення кристалів глюкози на пелюшках. Захворювання протікає важко. Через недостатнє резерву глікогену і електролітів швидко розвивається ацидоз і зневоднення. У таких дітей є схильність до частих гострих респіраторних захворювань, гнійничкові поразок шкіри, спостерігається вроджена катаракта і збільшення печінки.

За В. Г. Баранову (1977), цукровий діабет I ступеня характеризується гіперглікемією не більше 7,77 ммоль / л, піддається корекції дієтою, відсутністю кетозу, при II ступеня — кетоза немає або може бути, але він усувається дотриманням дієти, є гіперглікемія і глюкозурія, що не ліквідуються дієтотерапією, рівень глюкози в крові натще не перевищує 12,21 ммоль / л, відзначаються порушення обміну речовин, усуваються инсулинотерапией, при захворюванні III ступеня — глікемія натще, вище 12,21 ммоль / л, є схильність до розвитку кетозу, компенсація порушених процесів обміну досягається завеликими труднощами, спостерігаються ускладнення.

Діагноз цукрового діабету

Діагноз явного цукрового діабету встановлюється при наявності описаних вище характерних симптомів. Латентний діабет часто проявляється сверблячкою шкіри і зовнішніх статевих органів, фурункульоз, судинними порушеннями, зниженням гостроти зору, гепатохолецистит. Рівень глюкози в крові натще може бути як підвищеним (більше 7,22 ммоль / л), так і нормальним, гликозурия не спостерігається. У розпізнаванні латентного діабету слід враховувати показники тесту толерантності до глюкози. При потенційному діабеті клінічні ознаки відсутні, гіперглікемії і глюкозурії немає, проба на толерантність до глюкози нормальна. Одним з інформативних тестів в діагностиці потенційного діабету є метод дослідження НЕЖК під впливом навантаження глюкозою (рівень їх підвищується). При виявленні потенційного діабету слід надавати значення предіабетіческому стану, який в подальшому може призвести до розвитку захворювання. В оцінці проблеми предіабету лікаря-педіатра слід керуватися такими поняттями, як «найбільший ризик» і «відносний ризик» захворювання. «На найбільший ризик» супроводжує і найбільша захворюваність на цукровий діабет.

Диференціальний діагноз цукрового діабету

Цукровий діабет диференціюють з нирковим діабетом, ренальної глікозурії, бронзовим діабетом, аліментарної глікозурії, скороминущої глікозурії та нецукровий діабет.

Нирковий діабет — наслідок спадкових дефектів в ферментних системах, що забезпечують реабсорбцію гексокінази і лужної фосфатази в канальцях. Нирковий поріг для глюкози знижений, тому вона виявляється в сечі, гіперглікемії натще немає і не порушений тест толерантності до глюкози, відсутні симптоми і ускладнення, властиві цукровому діабету.

Ренальная гликозурия спостерігається при пієлонефриті , гломерулонефриті, нефротичних синдромах, функціональних і органічних ураженнях центральної нервової системи, лікуванні глікокортикоїди. Бронзовий діабет проявляється жовто-бурого або бронзової пігментацією шкіри переважно на відкритих місцях, обумовленої відкладенням гемосидерину, гемофусцина і меланіну, цирозом печінки. Ознаки діабету при даній патології у 70% хворих виявляються пізно.

Алиментарная гликозурия виникає у деяких дегей при прийомі натщесерце великої кількості легко Есгсиваемих поживних речовин, що містять цукор. Гіперглікемія при цьому не зазначається, гликемическая крива нормальна. Минуща гликозурия буває при гарячкових станах, токсикозах, отруєннях і т. Д. 

Ускладнення цукрового діабету

До ранніх ускладнень цукрового діабету відносяться ретинопатія, жирова інфільтрація печінки, ліподистрофія, катаракта, затримка статевого розвитку, до пізніх — нейроретініт, синдром Кіммелстіла — Вілсона (ретинопатія, артеріальна гіпертензія , протеїнурія, набряк, гіперазотемія), поліневрит, кальцифікація судин, синдром Моріака (значне збільшення печінки в зв'язку з жировою інфільтрацією її, відставання в рості і статевому розвитку на грунті недостатності інсуліну, виражене відкладення жиру в області грудей і живота з виразною венозної мережею нашкірі, відставання у віковій диференціації кісток, скелета) і найбільш важкі — діабетична і гіпоглікемічна кома

Прогноз цукрового діабету

Своєчасна діагностика захворювання, раціональна терапія в стаціонарі з подальшим лікуванням і наглядом в амбулаторно поліклінічних умовах забезпечують нормальний ріст і розвиток дітей. Систематичне виконання лікувального комплексу та дотримання рекомендованого режиму у окремих хворих дозволяють домагатися ремісії захворювання з нормалізацією толерантності до глюкози. 

Лікування цукрового діабету

Лікування передбачає раціональну дієтотерапію, призначення лікарських засобів і дотримання режиму. За допомогою дієтотерапії досягається нормалізація обміну речовин, успішно усуваються клінічні прояви захворювання, забезпечується нормальний ріст і розвиток дитини. Дієта повинна бути щадить (зменшення надходження вуглеводів і жирів) і призначатися з урахуванням віку, росту і маси тіла, бути строго індивідуальною і різноманітної по набору продуктів, мати хороші смакові якості. Виключаються легко засвоювані вуглеводи (цукор, мед, варення, цукерки), використовуються продукти, багаті вітамінами групи В (гречана крупа, квасоля, горох, боби), призначається «діабетичний» хліб. Дозволяються в необмеженій кількості овочі (огірки, капуста, кабачки та ін.), Так як в них міститься не більше 3% вуглеводів, обмежується картопля, морква, буряк. Дозволяються пивні і пекарські дріжджі, відвар шипшини, а також продукти, багаті на метіонін — сир, тріска, знежирена баранина. Рекомендується кефір, кисле молоко, доцільно додавати в добовий раціон в рахунок загальної кількості вуглеводів фрукти або ягоди до 100 — 200 м Замість цукру призначається сорбіт (10 — 20 г / добу), ксиліт (5 — 10 г на прийом 1 — 2 рази на день), фруктоза (15 — 20 г / добу).

Необхідно в дієту вводити білок від 2 до 3 г / кг / добу (в залежності від віку). При цьому не менше 50% має становити тваринний білок. У зв'язку зі зменшенням кількості жирів і вуглеводів співвідношення білків, жирів і вуглеводів для дошкільнят і молодших школярів дорівнює 1: (0,8 — 0,9): (3 — 3,5) замість 1: 1: 4 для здорових дітей цього віку , для старших школярів і підлітків — 1: (0,7 — 0,8): (3,5 — 4) замість 1: 1: (5 — 6). Число прийомів їжі і розподіл повноцінних вуглеводів протягом дня має відповідати фізіологічного ритму харчування дитини з урахуванням строків дії інсуліну (М. І. Мартинова, 1977). Оскільки діти в основному отримують інсулін швидкого і пролонгованої дії, оптимальним вважається п'яти-, шестиразове годування — перший і другий сніданок, обід, полуденок, перший і другий вечерю, сніданок — 30%, обід — 40%, полуденок — 10% і вечеря — 20% добової енергетичної цінності. Енергетична цінність додаткових сніданків і вечерь входить в розрахунок основних прийомів їжі. Години прийому їжі: 9.00 — перший сніданок, 11 (11.30) — другий сніданок, 13.30 — обід, 16.30 — 17.00 — полуденок, 19.30 — 20.00 — вечеря, 21.00 другу вечерю. Залежно від необхідності допускаються відхилення від рекомендованих годин прийому їжі. Дієта може коригуватися з урахуванням стадії і фази цукрового діабету. Дотримання такого принципу дієтотерапії забезпечує рівномірне надходження в організм вуглеводів і їх засвоєння, попереджає гіпоглікемію, незважаючи на введення інсуліну.

Однак лікування дітей однієї дієтою на відміну від дорослих проводиться вкрай рідко. Це пояснюється швидким розвитком і прогресуючим перебігом захворювання та інсулінозалежних. Паралельно дієті призначають вітаміни (тіамін, рибофлавін, аскорбінову кислоту, ціанокобаламін та ін.), Липокаин, панкреатин, индуктотермию область печінки. Застосування інсуліну і його препаратів продовженого дії (протамин-цинк-інсулін та ін.) Найбільш ефективно. Інсулін посилює проникнення через клітинні мембрани чутливих до нього тканин ряду Сахаров, бере участь в фосфорилировании, впливає на утворення фосфорних сполук, сприяє окисленню вуглеводів в циклі Кребса.

Доза інсуліну визначається рівнем глюкози в крові, показниками глікозурії і чутливістю організму до препарату. 1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню в середньому 4 г глюкози (В. В. Потьомкін, 1978). Лікування починають простим інсуліном в середній дозі (при відсутності кетоацидозу) 8 — 10 ОД на одну підшкірну ін'єкцію, 2 — 3 рази на добу, за 15 — 20 хв. до сніданку, обіду і вечері. Для більш точного розподілу доз ІНС? Уліна, й протягом доби необхідно досліджувати глікемічний і глікозуріческій профіль (зазвичай визначається рівень глюкози в крові і в сечі кожні 3 або 4 год). Крім того, разова доза інсуліну залежить від цукрового цінності їжі, яка дається дитині перед введенням інсуліну. Простий інсулін застосовують до стійкого зникнення кетоацидозу, потім призначають поєднання інсуліну короткої дії з його пролонгованими препаратами.

При легких формах цукрового діабету допускається застосування цукрознижувальних препаратів — похідних сульфонілсечовини (карбонмід, бутамид і ін.) І особливо бигуанидов (фенформин , буформин, метформін), але тільки в комбінації з інсуліном. Ці препарати призначають і з метою зменшення добової потреби інсуліну при інсулінорезистентності формах цукрового діабету, а також при необхідності зниження компенсації вуглеводного обміну у дітей з лабільним перебігом захворювання і схильністю до частих гіпоглікемічних станів. Похідні сульфонілсечовини стимулюють активність Р-клітин панкреатичних острівців, пригнічують активність а-клітин, що виробляють глюкагон, збільшують відкладення глікогену в печінці і м'язах, бігуаніди, діючи більш м'яко, збільшують проникність клітинних мембран для глюкози і підвищують споживання її тканинами, уповільнюють всмоктування глюкози, що надходить з їжею, впливають на адренергічну систему, викликаючи стабілізацію вуглеводного обміну шляхом гальмування секреції адреналіну наднирковими. Лікування бігуанідами зазвичай починають невеликими дозами з подальшим підвищенням при гарній переносимості кожні 2 — 4 дня. Добові дози бігуанідів: фенформин 50 — 200 мг, буформин 150 — 400 мг, метформін 500 — 3 000 мг. Препарати розподіляють рівномірно на 3 — 4 прийоми відразу після їжі для запобігання побічної дії на травний канал (втрата апетиту, металевий присмак у роті, біль в животі, нудота, блювота, пронос).

Лікування зазначеними препаратами проводиться до досягнення нормогликемии і мінімальної глікозурії. У період компенсації захворювання дитина повинна відвідувати школу, займатися спортом, т. Е. Його режим не повинен відрізнятися від режиму здорової дитини. Всі хворі на цукровий діабет повинні перебувати на диспансерному обліку і систематично спостерігатися педіатром і дитячим ендокринологом.

В прекоматозном стані призначають інсулін для ін'єкцій, початкова доза якого визначається індивідуально в залежності від рівня глюкози в крові і сечі, наступні дози — за показниками гіперглікемії. Дієта щадна, бідна жирами і вуглеводами, але з достатнім вмістом білка. Пиття не обмежується. Кожні 2 — 3 ч проводять визначення вмісту глюкози в крові та сечі, ацетону в сечі.

Лікування при діабетичної коми вимагає госпіталізації дитини та інтенсивної терапії, спрямованої на боротьбу з ацидозом, токсикозом і дегідратацією. Початкова доза інсуліну залежить від віку хворого, тривалості і тяжкості коми, рівня гіперглікемії. Зазвичай, при вираженій комі вводять відразу 50 — 100 ОД інсуліну для ін'єкцій, 20-50% — внутрішньовенно, решта — підшкірно. Якщо через 2 години після введення початкової дози інсуліну рівень глюкози в крові знижується менш ніж на 25%, повторюють ту ж дозу. При більш значному зниженні глюкози в крові в порівнянні з вихідними цифрами (до початку лікування інсуліном) доза інсуліну зменшується В2 рази і далі поступово зменшується. Інтервали між введеннями препарату також поступово подовжуються. Для виведення хворого з коми зазвичай досить 150 — 300 ОД (рідше — більше) інсуліну на добу.

Одночасно з введенням інсуліну для боротьби з дегідратацією призначають внутрішньовенно струменевий 200 — 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Протягом наступної години рідина (2/3 розчину Рінгера і 1/3 5% розчину глюкози) вводять крапельно. Протягом доби дітям у віці до 3 років переливають 1000 мол рідини, 4 — 6 років — 1500 мл, 7 — 10 років — 2000 мл, старше 10 років — 2500 — 3000 мл. З рідинами вводять вітаміни (аскорбінову кислоту, тіамін, рибофлавін), кокарбоксилазу (50 — 200 мг). Застосовують плазмозамещающие розчини: неокомпенсан (100 — 200 мл), поліглюкін (1 Ђ0 — 200мл). Вперше 6 год вводять 50% добової кількості рідини, наступні 6 год — 25% і в останні 12 год — 25%. У перші 6 год, доцільна трансфузія плазми крові (200 — 300 мл). На другу добу рідина вводять ентерально, струменевий внутрішньовенно або через клізму (150 мл розчину Рінгера або 2% розчину натрію гідрокарбонату). Після припинення блювоти дитині дають солодкий чай, лужні мінеральні води, киселі, фруктові соки. На 2 — 3-й день в дієту включають каші, овочеві і фруктові пюре, протерті супи, кефір, молоко, сир. Дефіцит калію усувається введенням 5 — 10% розчину калію ацетату або калію хлориду (3 — 5 г). У наступні дні дієта розширюється до фізіологічної норми, але з обмеженням жирів до зникнення ацетону в сечі і нормалізації рівня кетонових тіл в крові.

В прекоматозном стані і при діабетичної коми показаний строфантин або корглікон, кордіамін, глутамінова кислота (3 — 6 г / добу), двотижневий постільний режим.

При гіпоглікемії основним методом лікування є введення кристалічних вуглеводів (цукор через рот), при комі — внутрішньовенно 40% розчин глюкози, зволожений кисень, глутамінова кислота, кофеїн. Пропозиція застосовувати в цих випадках адреналін і глікокортикоїди поділяється не всіма через дефіцит в організмі глікогену.

Діти з потенційним діабетом (зі схильністю до діабету) повинні знаходитися на диспансерному обліку, у них визначається періодично толерантність до глюкози, досліджується сеча на наявність глюкози. При діабетичної глікемічний кривої призначають коригуючу дієту.

Профілактика цукрового діабету

Попередження перегодовування дітей, психічного і фізичного травмування, своєчасне лікування гострих і хронічних захворювань, боротьба з хронічними вогнищами вторинної інфекції, раннє виявлення предіабетіческіх станів і латентних форм, проведення заходів, здатних затримати подальший розвиток захворювання.