Синдром тривалого здавлення (СДС) — своєрідна важка травма, обумовлена тривалим здавленням (компресією) м'яких тканин. Він характеризується складним патогенезом, складністю лікування і високим показником смертності.
СДС (краш-синдром, травматичний токсикоз) розвивається найчастіше у осіб, які постраждали в результаті масових катастроф. Клінічні прояви цього синдрому вперше були описані Н.І. Пироговим в роботі 'Почала загальної військово-польової хірургії' на підставі спостережень, проведених ним під час оборони Севастополя в Кримській війні 1854-1855 рр. Вивченню СДС присвячені чимало наукових праць, автори яких і понині дискутують не тільки з приводу правомірності назви цього синдрому, але і з приводу його класифікації, діагностики та методів лікування.
Важкість течії і клінічних проявів СДС залежить від багатьох причин, перш за все від локалізації пошкодження, його масштабів і тривалості компресії тканин. Причому чим довше область тіла піддається компресії, тим важчий перебіг краш-синдрому. Хоча іноді і короткочасна компресія може привести до розвитку важких патологічних змін в організмі. Найчастіше страждають від тривалої компресії кінцівки, особливо нижні (у 81% випадків виникнення СДС).
Летальність при СДС внаслідок розвитку гострої ниркової недостатності досягає 85-90%, що обумовлено тяжкістю клінічного перебігу цього синдрому, відсутністю достатньо ефективних лікувальних методик і складністю організації надання постраждалим своєчасної медичної допомоги (М.І. Кузін та співавт. , 1969, Е.А. Нечаєв і співавт., 1993).
Наведена нижче класифікація дозволяє сформулювати діагноз СДС з урахуванням різноманітності його прояви.
Етіологія і патогенез синдрому тривалого здавлення
Причиною виникнення СДС може бути падіння при катастрофах уламків будівель і різних споруд, великих каменів, дерев, стовпів тощо., Внаслідок якого утворюються завали. При цьому початок компресії для потерпілих є повною несподіванкою. В цей час їх охоплює страх, біль, жахливе відчуття приреченості. Тому в момент початку компресії у них починає формуватися своєрідне патологічний стан — синдром тривалого здавлювання.
Пусковим механізмом у розвитку СДС є біль, що виникає в результаті компресії різних ділянок тіла. За допомогою нервово-рефлекторних зв'язків біль активує кору і підкіркові центри головного мозку. В результаті мобілізуються захисні системи організму — свідомість, відчуття, вегетативні, соматичні і поведінкові реакції і емоції. Також включаються і антистресові механізми. Зокрема гальмується гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система. Під впливом тяжкої травми, сильного болю і стресу виснажуються захисні і антистресові механізми, що зумовлюють розвиток нервово-больового шоку. Тривала біль викликає масштабні порушення функцій різних органів і систем організму. В процесі компресії розвивається централізація кровообігу, що характерно для травматичного шоку різного походження.
Класифікація синдрому тривалого здавлення (Е.А. Нечаєв і співавт., 1993)
За типом компресії
Стиснення:
а) різними предметами, землею та ін.,
б) позиційне. Розтрощення. За локалізацією Стиснення:
• голови,
• грудної клітки,
• живота,
• таза,
• кінцівок ( сегментів кінцівок). За поєднанню
СДС з пошкодженням:
• внутрішніх органів,
• кісток і суглобів,
• магістральних судин і нервів. За ступенем тяжкості Синдром легкого ступеня Синдром середнього ступеня Синдром тяжкого ступеня
За періодам клінічного перебігу
Період компресії Посткомпрессіонний період:
а) ранній ( 1-е — 3-й добу),
б) проміжний (4-18-е добу),
в) пізній (більше 18 діб). Комбіновані ушкодження
• СДС + опік,
• СДС + обмороження,
• СДС + опромінення іонізуючим випромінюванням,
• СДС + отруєння та інші можливі поєднання. За розвиненим ускладнень
СДС ускладнений:
• захворюваннями органів і систем організму (інфарктом міокарда, пневмонією, перитонітом, психічними розладами та ін.),
• гостра ішемія пошкодженої кінцівки ,
• гнійно-септичними ускладненнями.
При тривалому стисненні тканин патологічні зміни відбуваються як в них самих, так і в тканинах, розташованих дистальніше місця докладання тиску. При тривалому тиску на тканини до 10 кг / см2 через 7-10 год в них порушується відтік лімфи і крові, а також приплив до них артеріальної крові. Також порушується мікроциркуляція крові, виникає стаз і починають розвиватися дегенеративно-некротичні зміни. При компресії, що виникає внаслідок тиску більше 10 кг / см2, як правило, в тканинах практично повністю припиняється мікроциркуляція крові і відтік лімфи. Внаслідок цього виникає ішемія, швидко призводить до порушення тканинного дихання, накопичення в тканинах продуктів неповного окислення поживних речовин (особливо молочної та піровиноградної кислот) і розвитку метаболічного ацидозу. Через 4-6 години після початку здавлювання розвиваються процеси деструкції тканин як в місці здавлювання, так і дистальніше нього. При размозжении м'яких тканин незворотні зміни в них можуть наступити вже через 5-20 хв.
СДС також супроводжується загальними порушеннями гомеостазу. Патологічні зміни, що виникають безпосередньо в здавленим тканинах, призводять до змін і в інших тканинах і органах. Зокрема, виникає прекапілярних стаз в шкірі, скелетних м'язах, органах черевної порожнини і внебрюшинном просторі, а також гіпоксія тканин і органів. У міжклітинному просторі накопичуються продукти неповного окислення поживних речовин і вазоактивні речовини. Іони калію і плазма виходять із судинного русла. Зменшується об'єм циркулюючої крові і циркулюючої плазми (ОЦП), підвищується згортання крові (гіперкоагуляція). Крім втрати плазми, розвивається ендотоксикозу, обумовлений накопиченням в тканинах кінцевих продуктів метаболізму, всмоктуванням продуктів деструкції тканин і розвитком інфекційних процесів. Ендотоксикоз прогресує в міру того, як порушуються бар'єрні і детоксикаційні функції організму (функції печінки, нирок, імунної системи). Ендотоксикоз в свою чергу загострює порушення клітинного метаболізму, мікроциркуляцію крові в органах і тканинах, а також підсилює гіпоксію. Згодом тканини самі стають причиною інтоксикації, внаслідок чого в організмі виникає замкнуте коло. Тому патогенетичне лікування СДС має бути спрямоване не тільки на знешкодження первинних джерел інтоксикації, але і на ліквідацію токсемії і корекцію тканинного метаболізму. Саме токсемия може бути основною причиною незворотних змін в організмі пацієнтів з СДС, і навіть летального результату, оскільки в результаті токсемії розвивається поліорганна недостатність.
Клініка синдрому тривалого здавлення
Протягом СДС виділяють період компресії і посткомпрессіонний період. Останній поділяється на ранній (до 3 діб), проміжний — від 4 до 18 діб після зняття компресії і пізній — більше 18 діб після зняття компресії (Е.А. Нечаєв і співавт., 1993). Клінічно також можна виділити період появи набряку та судинної недостатності (протягом 1-3 діб після зняття компресії), період гострої ниркової недостатності (від 3 до 9-12 діб), період одужання (В.К. Гостищев, 1993).
У період компресії потерпілі знаходяться в свідомості, проте у них може виникнути депресія, апатія або сонливість. Буває свідомість сплутана або навіть втрачено. Іноді, навпаки, потерпілі виявляють бурхливий збудження — кричать, жестикулюють, просять про допомогу. У них розвивається травматичний шок. Клінічна картина СДС залежить від локалізації і тяжкості травми. Наприклад, при стисненні голови, крім пошкодження м'яких тканин різного ступеня, з'являються ознаки струсу або забиття головного мозку. При пошкодженні грудної клітки можливі переломи ребер, гемоторакс, розриви внутрішніх органів та ін.
У період компресії відразу ж після звільнення кінцівок потерпілі скаржаться на біль в кінцівках, обмеження їх рухливості, слабкість, нудоту, блювоту. Загальний стан потерпілих при цьому може бути задовільним або середньої тяжкості. Шкіра у них блідне, розвивається тахікардія, артеріальний тиск спочатку знаходиться в нормі, а потім починає знижуватися, температура тіла підвищується. Кінцівка, що зазнала компресії, звичайно бліда, з крововиливами, швидко набрякає, набряк прогресує, шкіра стає багряно-синюшного кольору, на ній з'являються пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. Під час пальпації тканини тверді, при натисканні на них не залишається ямок. Пульсація на периферичних артеріях не визначається. Чутливість кінцівки втрачена. Швидко розвивається олігурія — до 50-70 мл сечі в добу з великим вмістом в ній білка (700-1200 мг / л). Спочатку сеча червона, з часом стає темно-бурого кольору. В результаті виходу плазми відбувається згущення крові (в ній збільшується вміст гемоглобіну та еритроцитів), підвищуються показники сечовини, креатиніну.
У період гострої ниркової недостатності біль в здавленим тканинах зменшується, артеріальний тиск нормалізується, частота пульсу становить 80-100 ударів в хвилину, температура тіла — 37,2-38 ° С. Однак на тлі поліпшення кровообігу розвивається ниркова недостатність. При цьому олігурія змінюється анурією. У крові різко підвищується концентрація сечовини. Розвивається уремія, в результаті якої може наступити летальний результат.
При більш сприятливого перебігу СДС і ефективному його лікуванні настає період одужання. Загальний стан хворих і їх лабораторні показники поліпшуються. У кінцівках з'являється біль і відновлюється тактильна чутливість, зменшується набряк тканин. При огляді місця пошкодження виявляють ділянки некрозу шкіри і м'язів.
Перша допомога і лікування синдрому тривалого здавлювання
Чим раніше надана перша медична допомога потерпілому, тим сприятливіші протягом СДС і результати його лікування. Спочатку особливо важливо забезпечити основні життєві функції організму, зокрема прохідність дихальних шляхів, провести штучну вентиляцію легенів, зупинити зовнішня кровотеча і акуратно звільнити тіло або кінцівки потерпілого від предметів, що викликають здавлювання. Відразу ж після звільнення йому вводять наркотичні анальгетики (1 мл 1% розчину морфіну, 1 мл 2% розчину омнопона або 1-2 мл 2% розчину промедолу). Пошкоджену кінцівку або іншу ділянку тіла потрібно туго забинтувати еластичним або марлевим бинтом, на кінцівку накласти транспортну шину. Під час транспортування потерпілого необхідно внутрішньовенно вводити протишокові препарати (поліглюкін, реополіглюкін, 5-10% розчин глюкози, ізотонічний розчин хлориду натрію та ін.). Для профілактики серцево-судинної недостатності вводять ефедрин і норадреналін. У стаціонарі потерпілому одразу ж починають проводити активну протишокову і дезінтоксикаційну терапію. Внутрішньовенно вводять протишокові кровозамінники, плазму, альбумін, протеїн, розчин бікарбонату натрію. У добу потерпілому переливають 3-4 л розчинів згаданих лікарських препаратів. Паралельно виконують циркулярну новокаїнову (лідокаіновий) блокаду пошкодженої кінцівки і обкладають її бульбашками з льодом. Для профілактики гнійно-септичних ускладнень призначають антибіотики широкого спектру дії (наприклад, з групи цефалоспоринів в поєднанні з метронідазолом).
У другій період компресійної травми для усунення ниркової недостатності в наш час широко застосовуються різні методи детоксикації. З консервативних методів детоксикації ефективними є интестинальная сорбція, т. Е. Ентеросорбція, ендолімфатична терапія, ультрафільтрація крові, форсований діурез, гіпербаричнаоксигенація. Застосовуються також більш активні методи детоксикації, зокрема гемосорбція, гемодіаліз, гемофільтрація, плазмаферез та ін.
У третій період компресійної травми проводиться лікування гнійних ран і виконуються некректомії. У важких випадках травматичного токсикозу і розвитку гангрени проводяться ампутації кінцівок.