Базедова хвороба — це дифузне запалення тиреоїдної тканини, викликане аутоімунним ураженням. Інші назви патології: дифузний токсичний зоб, хвороба Флаяні, . У 1840 році вперше детально це захворювання описав Карл фон Базедов. Термін Базедова хвороба використовується в тих країнах, де до сих пір сильно вплив німецької медицини.
Причини захворювання
Базедова хвороба розвивається через зламу імунного захисту організму. Замість боротьби з вірусами і бактеріями, лімфоцити починають виробляти антитіла проти клітин щитовидної залози.
Аутоіммунна агресія може бути спровокована різними чинниками. Порожниною причини базедовій хвороби не вивчені. Відомо, що поширеність патології значно вище серед молодих людей у віці 20-40 років. Велика частина хворих — жінки.
Причиною хвороби Грейвса може бути:
- перенесена вірусна інфекція,
- гормональне порушення,
- емоційний стрес,
- надлишкова інсоляція (солярій, сонячне світло),
- черепно-мозкова травма.
Спадкова обтяженість також впливає на частоту народження базедовій хвороби. Саме захворювання не передається з покоління в покоління. Але якщо в роду є люди, що страждали якими аутоімунними патологіями, то ризик виникнення базедовій хвороби підвищується.
Механізм розвитку хвороби
Базедова хвороба — нетипове аутоімунне захворювання. Тривалий час запалення не тільки не руйнує уражений орган, а й навіть підтримує на надмірному рівні його функціональну активність.
Мішенню антитіл при даній патології є особлива структура клітин щитовидної залози — рецептор до тиреотропного гормону. Захворювання супроводжується активацією рецептора. Результатом цього є стимулювання продукції тиреоїдних гормонів.
Тироксин і трийодтиронін виділяються в кров у кількостях до 3-5 разів перевищують норму. Такі рівні гормонів щитовидної залози практично повністю блокують секрецію тиреотропного гормону в гіпофізі.
Крім того, антитіла до рецептора тиреотропного гормону стимулюють збільшення кількості клітин щитовидної залози і їх гіпертрофію. Майже завжди Базедова хвороба супроводжується зростанням обсягу тиреоїдної тканини. У більшості випадків зоб буває видно при огляді.
аутоімунних пошкодження щитовидної залози може супроводжувати ендокринна офтальмопатія (ураження очей) і претібіальная мікседема (набряк гомілок).
Симптоми захворювання
Симптоми базедовій хвороби можна розділити на три групи:
- ,
- ознаки аутоімунного ураження,
- ознаки механічної компресії навколишніх тканин.
У кожного пацієнта спостерігається унікальне поєднання симптомів з переважанням тієї чи іншої ознаки базедовій хвороби.
ознаки тиреотоксикозу при базедовій хвороби
Підвищення функції щитовидної залози буває в 100% випадків базедовій хвороби.
Виділяють три ступені тиреотоксикозу:
- легка,
- середня,
- важка.
Легка ступінь тиреотоксикозу характеризується:
- помірним зниженням маси тіла (0-5%),
- частота серцевих скорочень (пульс) менше 100 ударів в хвилину,
- слабкі нейрогенні і психогенні симптоми.
Хворих може турбувати невелика емоційна лабільність, пітливість, тремтіння в пальцях рук. Працездатність збережена. Фізичні навантаження переносяться без задишки. На цьому етапі хворі іноді не звертаються за медичною допомогою, а лікуються народними засобами.
Середній ступінь тиреотоксикозу асоціюється з:
- вираженим схудненням (5-10% маси тіла),
- частотою серцевих скорочень 100-120 за хвилину,
- сильними змінами діяльності нервової системи.
Пацієнти погано переносять фізичні навантаження, страждають безсонням, нервозністю, дратівливістю . Їм постійно жарко і задушливо навіть в прохолодних приміщеннях.
Важкий тиреотоксикоз фіксують, якщо:
- пацієнт втрачає понад 10% маси тіла,
- пульс становить понад 120 ударів на хвилину,
- зміни в психічній сфері і нервовій системі носять критичний характер.
Хворі з важким тиреотоксикозом не можуть виконувати повсякденну навантаження. У них порушений сон, процеси запам'ятовування і концентрації уваги. Пацієнти багато плачуть, швидко переходять від зниженого настрою до ейфорії і назад. До тремтіння пальців рук може приєднатися тремор тулуба і голови.
Важкий тиреотоксикоз може супроводжуватися миготливою аритмією, гострим психозом, серцевою недостатністю, гепатитом.
Будь тиреотоксикоз може викликати порушення циклу у жінок, зниження лібідо, порушення потенції у чоловіків.
Ознаки аутоімунного захворювання
Ознаки аутоімунного запалення в щитовидній залозі виявляються під час огляду, лабораторного та інструментального обстеження.
При огляді характерно посилення шуму над щитовидною залозою під час вислуховування фонендоскопом . Цей симптом пов'язаний з активним кровопостачанням ураженого органу.
При дотику до залози відзначається явне збільшенняперешийка і часткою в обсязі, пружна еластичність тканини.
Аутоиммунное поразки при хворобі Грейвса підтверджує поєднання зоба з ендокринною офтальмопатією різного ступеня і претібіальной мікседемою. Ці стану також провокуються власної імунологічної агресією.
Ендокринна офтальмопатія — захворювання очей. У 95% випадків воно супроводжує хворобу Грейвса. При ендокринної офтальмопатії аутоімунне запалення вражає жирову клітковину очниці (ретробульбарную). Набряк цій галузі порушує змикання століття, викликає кон'юнктивіт, ураження очних м'язів.
Вибухання очі з очниці називають екзофтальмом. Ступінь екзофтальм визначає окуліст. Чим виразів вибухне, тим вище ризик втрати функцій очі.
Скарги при ендокринної офтальмопатії в легких випадках:
- сльозотеча,
- почервоніння очей,
- блиск очей,
- двоїння предметів,
- світлобоязнь,
- відчуття «піску» в очах .
Важка офтальмопатія викликає часткову або повну втрату зору, виразка рогівки, атрофію очних м'язів.
претібіальная мікседема — локальні щільні набряки обох гомілок. На шкірі спостерігаються дистрофічні зміни. Набряки можуть супроводжуватися сильним свербінням.
Ознаки здавлення навколишніх тканин
Механічна компресія органів шиї можлива при гігантському зобі або нетипово розташованої щитовидній залозі.
В першому випадку здавлення навколишніх тканин відбувається, якщо обсяг тиреоїдної тканини більше 50-100 см 3 .
Нетипова занадто низьке розташування щитовидної залози — загрудинний зоб. В цьому випадку механічна компресія судин, стравоходу і трахеї можлива при загальному обсязі тиреоїдної тканини більше 30 см 3 .
Симптоми здавлення:
- кашель без мокротиння,
- задуха,
- & gt, набряклість і червоний колір обличчя,
- утруднення в ковтанні твердої їжі.
Діагностика базедовій хвороби
Типове протягом базедовій хвороби не представляє діагностичних труднощів. Уже первинний огляд дозволяє поставити попередній діагноз.
Для підтвердження рекомендують:
- гормональні проби (тиреотропний гормон, тироксин, трийодтиронін),
- імунологічні дослідження (антитіла до рецептора тиреотропного гормону),
- УЗД щитовидної залози,
- радіоізотопне сканування.
Лікування
Лікування базедовій хвороби може бути консервативним, оперативним або радіологічним. Успіх медикаментозної терапії вище при невеликому обсязі тиреоїдної тканини, для лікування використовують засоби з групи тиреостатиков (тімазол, пропилтиоурацил і інші). Препарати призначають на тривалий термін (1-2 роки).
Операція і радіологічне лікування потрібні при рецидивуючому перебігу хвороби, великому обсязі щитовидної залози.
Лікування базедовій хвороби народними засобами не вітається традиційною медициною. Розраховувати на безпеку і ефективність таких рецептів не доцільно.
Терапія захворювань очей при хворобі Грейвса проводиться спільно ендокринологами та окулістами. Для усунення набряку ретробульбарной клітковини необхідні стероїдні протизапальні засоби. Їх місцеве застосування (краплі для очей) неефективне, тому проводять курс внутрішньовенних інфузій. Безпечних народних методів лікування ураження очей при хворобі Грейвса не існує.