Хвороба Грейвса — одне з найвідоміших . У 1835 році її описав американець Р. Дж. Грейвс. Інші назви цієї тиреоїдної патології: , , хвороба Флаяні.
В англомовній медичній літературі найчастіше використовується термін хвороба Грейвса , в німецьких джерелах — Базедова хвороба.
Поширеність дифузного токсичного зобу в середньому по Росії 0,1-0,2%. Вона вище серед жителів йододефіцитних регіонів. Пік захворюваності припадає на вік 20-40 років. Жінки страждають базедовій хворобою в 7-8 разів частіше, ніж чоловіки.
В останні роки спостерігається стійка тенденція підвищення захворюваності дифузним токсичним зобом.
Цей факт може бути пояснений кількома причинами:
- накопичення несприятливих генетичних факторів в популяції,
- зміна умов життя,
- зміна раціону харчування,
- професійна шкідливість,
- підвищення впливу сонячної радіації.
Етіологія і патогенез захворювання
Дифузний токсичний зоб асоціюється з певними генетичними мутаціями. Вихідна патологія проявляється під впливом несприятливих впливів (вірусні інфекції, надмірна сонячне світло, стреси).
В основі хвороби Грейвса — аутоімунне запалення. Агресія власних захисних сил організму спрямована проти тиреоцитов. Головна мішень при дифузному токсичному зобі — це рецептор до ТТГ. Дана структура відповідає за сприйняття клітинами щитовидної залози впливу центральних ендокринних органів (гіпофіза і гіпоталамуса). При хвороби Грейвса виробляються антитіла до рецептора тиреотропного гормону. Вони імітують стимулюючу дію гіпофіза.
Результатом цього є надмірне підвищення гормональної функції тиреоїдної тканини. Тироксин і трийодтиронін починають вироблятися в явному надлишку. Високий рівень цих гормонів призводить до розвитку тиреотоксикозу.
Аутоиммунное запалення в щитовидній залозі часто поєднується з подібними процесами в інших тканинах. Найбільш поширене поєднання — це ендокринна офтальмопатія і хвороба Грейвса.
Клінічна картина хвороби Грейвса
Скарги пацієнтів зазвичай пов'язані зі зміною в психологічному статусі і діяльності серця. Хворих турбує порушення сну (безсоння), тривожність, плаксивість, агресивність, дратівливість, нервозність. З боку кровоносної системи може бути почастішання пульсу, розвиток миготливої аритмії, гіпертензії, задишки, набряків, болю за грудиною.
Хвороба Грейвса впливає на апетит. Через це багато пацієнтів підвищують добову калорійність їжі більш ніж в два рази. Обмін речовин і продукція теплової енергії також підвищені, тому хворі дифузним токсичним зобом поступово худнуть. У важких випадках втрата маси тіла досягає 10-20%.
Характерним симптомом дифузного токсичного зобу є тремтіння в руках. Тремор може бути малопомітним. Він посилюється, якщо пацієнт закриває очі.
Шкірні покриви при базедовій хвороби відрізняються постійною вологістю. Хворі пітніють навіть в холодних приміщеннях.
Шлунково-кишковий тракт при дифузному токсичному зобі працює нестабільно. У пацієнтів страждає травлення: може бути печія, діарея, біль по ходу кишечника.
Статева система теж порушується тиреотоксикозом. Симптомами хвороби Грейвса в цій сфері можуть вважатися порушення менструальної функції, безпліддя, зниження сексуального потягу.
Тривалий тиреотоксикоз впливає на мінеральний обмін і провокує множинний карієс, переломи кісток.
Ендокринна офтальмопатія при хворобі Грейвса
Поразка очей при дифузному токсичному зобі зустрічається більш ніж в 50-70% випадків. Ендокринна офтальмопатія пов'язана з аутоімунним ураженням ретробульбарной (очній) жирової клітковини. Набряк в цій анатомічної області виключно небезпечний. Він викликає витрішкуватість, тобто екзофтальм. Око висувається вперед з орбіти, порушується змикання століття, діяльність м'язового апарату, кровопостачання тканин.
Специфічні симптоми ендокринної офтальмопатії можна побачити при огляді пацієнта. Лікарі звертають увагу на:
- симптом Дальримпля (велике розкриття очної щілини),
- симптом Штельвага (рідкісне моргання),
- симптом Грефе (затримка верхньої повіки при погляді вниз),
- симптом Мебіуса (немає фіксації погляду на близькому предметі) і т. д.
У крайніх випадках ендокринна офтальмопатія може призводити до ураження оптичного нерва і сліпоти. Поразка очей і клітковини орбіти при дифузному токсичному зобі піддається медикаментозному лікуванню (кортикостероїди). Косметичний дефект в подальшому може бути усунутий пластичним хірургом.
Підтвердження хвороби Грейвса
Для діагностики захворювання використовується лікарський огляд, аналізи крові, УЗД щитовидної залози. У рідкісних випадках додатково потрібно провести радіоізотопне сканування, цитологічне дослідження, рентген або комп'ютерну томографію.
Головним діагностичним критерієм базедовій хвороби є стійкий тиреотоксикоз на тлі залози.
Тиреотоксикоз в аналізах підтверджує низький рівень тиреотропного гормону і високий титр тироксину і трийодтироніну.
Аутоімунну природу захворювання можна довести за допомогою проб на антитіла до рецептора ТТГ. Чим вище титр антитіл, тим більше пригнічує запалення.
На УЗД зазвичай спостерігають великий обсяг тиреоїдної тканини, неоднорідність її структури і підвищений кровопостачання.
Лікування захворювання
Лікування хвороби Грейвса починають з тиреостатиков. Ці препарати блокують синтез гормонів в щитовидній залозі. Їх дозу поступово зменшують до підтримуючої. Тривалість повного курсу медикаментозного лікування становить 12-30 місяців.
Ефективність консервативної терапії дифузного токсичного зобу становить близько 30-35%. В інших випадках зниження дози і відміна ліків провокують рецидив тиреотоксикозу. Таке несприятливий перебіг хвороби Грейвса є показанням до радикального лікування.
Для того, щоб операція або радіоізотопне лікування пройшли успішно, хворому необхідна ретельна підготовка (обстеження, корекція гормонального фону, терапія супутніх хвороб).
результатом радикального лікування найчастіше є гіпотиреоз. Цей стан вимагає постійної замісної терапії синтетичним тироксином.