Ускладнений перебіг осередкової і сегментарної пневмонії спостерігається переважно у дітей з несприятливим преморбідним фоном (рахіт, ексудативно-катаральний або лімфатико-гіпопластичний діатез, тимомегалия, залишкові явища родової травми, патології періоду новонародженості, вроджені вади серця, недоношеність, природжена гіпотрофія, гостре і хронічне порушення харчування і травлення та ін.).
Очагове пневмонія з одностороннім ураженням легень зустрічається у 75 — 80% дітей у віці після першого року життя. У більшості дітей грудного віку, і особливо першого півріччя життя, на підставі клініко-рентгенологічних даних відзначається двобічне ураження. Причому у дітей першого півріччя життя, особливо при гематогенному поширенні інфекції, пневмонія може бути мелкоочаговой. Сегментарна пневмонія переважно одностороння.
Очагова і сегментарна пневмонія з приєдналися ускладненнями токсичного характеру найбільш часто викликається асоціацією вірусів і бактерій.
Захворювання починається гостро, рідше поступово, з залучення в процес різних органів і систем, порушення обміну, що нерідко маскує запальний процес в легенях.
Ускладнення можуть приєднуватися і трохи пізніше, що обумовлює погіршення перебігу захворювання і спостерігається найчастіше у випадках несвоєчасного початку лікування при неускладненій пневмонії.
Стан хворої дитини важке або частіше дуже важке. Відзначається блідість шкіри, виражений ціаноз губ і окружності рота, порушення або ог лушения, болісний кашель і різка задишка. Температура тіла досягає 38,5 — 39 ° С і вище. Щодо швидко знижується артеріальний тиск, в зв'язку з чим пульс стає частим і малим. Визначаються й інші ознаки порушення гемодинаміки та периферичного кровообігу (значне збільшення печінки, зміна просвіту капілярів). Тонус м'язів різко знижується навіть при наявності ознак подразнення мозкових оболонок.
У легенях виявляються різні перкуторні і аускультативні зміни в залежності від характеру пневмонії. Так, при сегментарної або полісегментарної пневмонії найбільш виразні перкуторні зміни. Над ураженими сегментами відзначається скорочення перкуторного звуку або тупість, дихання ослаблене, інколи вислуховуються сухі або вологі хрипи непостійні хрипи. Нерідко хрипи не визначаються протягом усього періоду хвороби.
При вогнищевої пневмонії над легкими виявляється вкорочення перкуторного звуку, нерідко з тимпанічний відтінком, відповідне локалізації вогнищ. Аускультативно: послаблене дихання, бронхіальна або з бронхіальним відтінком, бронхофония, пізніше крепітація. На початку захворювання — сухі і вологі дрібно- та крупнопузирчатие хрипи.
Рентгенологічно в легенях виявляються ізольовані вогнищеві тіні середньої або слабкої інтенсивності, з нечіткими контурами, розміром 0,3 — 2 см. Запальні вогнища у дітей грудного віку частіше локалізуються в обох легенів в межах 1 — 2 сегментів. При прогресуванні процесу вони можуть зливатися в більш великі освіти. Крім вогнищевих тіней відзначається деформація судинного малюнка, обумовлена периваскулярной реакцією і кровонаповненням судин. Рентгенологічно при вогнищевої пневмонії характерна неоднорідність тіні, обумовлена ділянками запалення, між якими зберігається повітряна альвеолярна тканина. Прикоренева зона і малюнок коренів нечіткі, важко диференціюються в зв'язку з залученням до процесу інтерстиціальної тканини і наявністю запальних вогнищевих тіней в сегментах, розташованих в області коренів і в прикореневій зоні легких. Інтраторакальние лімфатичні вузли хоча н збільшуються, однак їх розмір і щільність не досягають такої міри, щоб виявити на рентгенограмах.
При сегментарної пневмонії з поширенням запального процесу па весь сегмент рентгенологічно виявляється однорідна інтенсивна тінь, що нагадує форму трикутника, зверненого підставою до зовнішньої поверхні легкого, а вершиною — до кореня легені. Кордон запальноїінфільтрації на рентгенограмі чітка і як би відокремлена від прилеглого сегмента і міждолевий щілини. Якщо запальний процес вражає тільки частина сегмента, тінь інфільтрації округлої форми. При сегментарної пневмонії на відміну від осередкової, особливо на бічній рентгенограмі, нерідко виявляється тінь збільшених лімфатичних вузлів передньої бронхолегеневої групи. У цій же проекції незалежно від того, в якому сегменті або сегментах локалізується вогнище, паракостальний і в междолевих щілинах виявляються плевральні смужки, що виникають в результаті набряку плеври і випадання невеликої кількості фібрину. Зниження легкості легкого, яке визначається на передній рентгенограмі (в порівнянні з протилежною легким), свідчить про більш масивному фибринозном наслоении, що покриває плевру (плащевідний плеврит). Іноді при такому плевриті на рентгенограмі, отриманої в латеропозіції, визначається незначна кількість ексудату.
Крім фібринозного, плащевідного плевриту сегментарная пневмонія може ускладнюватися серозним, серозно-фібринозним або гнійний плеврит. Рентгенологічно наявність ексудату в порожнині плеври підтверджується гомогенної тінню, розташованої паракостальний.
За сприятливого перебігу сегментарной і полісегментарної пневмонії тінь запальноїінфільтрації через 14 — 16 днів розсмоктується, і захворювання закінчується одужанням. Однак при пневмонії, зумовленої вірусно-стафілококової інфекцією, особливо грипозної-стафілококової, клініко-рентгенологічне одужання затягується до 6 — 8 тижнів і більше. Сегментарна пневмонія в зв'язку з обтурацією бронха може ускладнитися ателектазом. Рентгенологічно при цьому відзначається зменшення обсягу сегмента, однорідність Тенн, зміщення міждолевий плеври в сторону ателектазу, здуття ділянок легких, розташованих поруч. Ателектаз часто розправляється мимовільно, що підтверджується рентгенологічними даними. Дпя виявлення ателектазу важливо враховувати наявність стійких рентгенологічних змін в легенях при клінічно разрешівшейся пневмонії.
При дослідженні крові — лейкоцитоз (12 — 15 Г / л, або 12 — 15 109 на 1 л), зсув формули вліво до 10 — 15% паличкоядерних, сегментоядерних — 40 — 45%. Схильність до розвитку анемії (хоча через згущення крові вона рідко виявляється), підвищення ШОЕ (25 — 40 мм / год).
Причиною розвитку токсичних ускладнень при гострої осередкової сегментарной пневмонії є як вірусні, так і бактеріальні токсини , що накопичуються в крові і тканинах, продукти порушення обміну речовин, а також токсичні продукти розпаду тканин.
Внаслідок шкідливої дії токсинів на клітини крові і тканини наступають функціональні розлади різних органів і систем.
У зв'язку з тим, що легені і серце перебувають в тісному анатомічної і функціональної взаємозв'язку, найбільш часто виникає недостатність кровообігу. Основний патогенетичної сутністю цих порушень є легенева гіпертензія і гіпоксія, так як серцевий м'яз дуже чутлива до кисневого голодування. Мають значення і згущення крові, наступає в зв'язку з втратою рідини при вираженій задишці і потовиділенні, а також характер збудника. Особливо часто виникає недостатність кровообігу при грипозної-стафілококової пневмонії та пневмонії, викликаної грамнегативними мікробами.
Посилена робота серця в зв'язку з гіпертензією в малому колі, обумовленої запальним процесом у легенях і порушенням проникності стінки судин, призводить до недостатності переважно правого шлуночка. Зазначені зміни ведуть до уповільнення кровотоку і розвитку циркуляторної (гемодинамической) гіпоксії.
Розрізняють три основні варіанти серцево-судинних ускладнень токсичного характеру при осередкової і сегментарної пневмонії:
1) гостру недостатність серця,
2) гостру судинну недостатність (колапс)
3) гостру коронарну недостатність.
Поразка серця при пневмонії часто поєднується з ураженням судин — кардіоваскулярний синдром. Однак з метою більш раціональної патогенетичної терапії слід розрізняти недостатність переважно серця або судин.
Для недостатності серця, що протікає по правожелудочковому типу, характерно зниження ударного і хвилинного обсягу серця що призводить до гіпоксії мозку, появі адинамии, акроцианоза, пастозности тканин, зниження діурезу, застійних явищ в легенях (велика кількість вологих хрипів), збільшення печінки, набухання шийних вен і пульсації в надчеревній області. Межі серцевої тупості розширені в основному вправо, тони серця глухі, ритм порушений (ембріокардія або ритм галопу), пульс частий (160 — 200 в 1 хв). Дихання різко прискорене, стогнуть. Артеріальна гіпотензія. Значно рідше зустрічається переважання ознак лівошлуночкової недостатності серця, що супроводжується застійними явищами в малому колі кровообігу. Дитина стає неспокійною, з'являється виражена задишка, ціаноз, блювання, нав'язливий кашель з виділенням пінистої мокроти, при аускультації швидко наростає кількість дрібнопухирцевих хрипів (набряк легенів). Тони серця глухі, пульс частий, малий, ритм порушений, артеріальна гіпотензія.
При переважанні гострої судинної недостатності дитина знаходиться в сопорозном, коматозному або оглушеним стані. Кров депонується в порожнинах серця і магістральних судинах, об'єм циркулюючої крові зменшується, виникають порушення мікроциркуляції. Шкіра бліда або сіро-сііюшная, волога, холодна на дотик, шийні вени спали. Тони серця приглушені, межі серцевої тупості не розширені, пульс частий, легко стискається, нерідко нитковидний. Значна гіпотензія, іноді артеріальний тиск не визначається. Печінка не збільшена. Діурез знижений. Температура тіла може бути нормальною або зниженою.
Коронарна недостатність як ускладнення пневмонії токсичного характеру у дітей зустрічається відносно рідко. За Г. Кішша і Д. Сутрелі, вона розпізнається за такими симптомами: різка блідість шкіри, пастозність обличчя і особливо повік, олігурія, блювота, іноді пронос, рухове збудження і вираз переляку на обличчі, напружений пульсуючий джерельце, метеоризм. Тони серця глухі, пульс легко стискається, прискорений (180 — 200 в 1 хв), іноді пароксизмальнатахікардія. Характерно збільшення співвідношення пульсу і дихання.
Клініко-електрокардіографічні зміни дають підставу розглядати ураження серця при гострій пневмонії як інфекційно-алергійний міокардит, міокардіодистрофії, гіпоксію міокарда і гостру коронарну недостатність.
На ЕКГ найбільш часто виявляється синусная тахікардія, подовження електричної систоли , збільшення систолічного показника, зниження вольтажу комплексу QRST, зрушення електричної осі серця вправо. Виявляються також ознаки перевантаження правого передсердя, підвищення амплітуди зубця Р в II і III стандартних відведеннях, порушення провідності — подовження інтервалу Р — Q. Інверсія зубця Т, зниження його при відсутності змін сегмента S — T, комплексу QRS і подовження інтервалу Q — T характерні для миокардиодистрофии. Синусова тахікардія в поєднанні зі зникненням інтервалу Т — Р і накладення зубця Р на спадний відрізок зубця Т вказують на розвиток гострої коронарної недостатності.
Ознаками наростаючої гіпоксії міокарда є зниження інтервалу S — Т нижче ізоелектричної лінії, негативний зубець Т, особливо в лівих грудних відведеннях.
На ФКГ визначається зниження амплітуди I і II тонів, іноді виявляється III тон . В дупі нерідко вислуховується систолічний шум. Може визначатися вкорочення механічної систоли серця в порівнянні з електричною (позитивний феномен Хеггліна).
Результати реографии при гострій пневмонії, що протікає з кардіоваскулярними ускладненнями, дають можливість виявити зниження величини пульсового кровонаповнення судин, уповільнення кровотоку в легенях, порушення синхронного скорочення правого і лівого відділів серця.
Іноді у дітей перших місяців життя при гострій пневмонії може розвинутися гостре легеневе серце, що виявляється тахікардією та ембріокардія, артеріальноюгіпотензією, значним збільшенням печінки, розширенням меж серцевої тупості вправо і порушенням мікроциркуляції.
Важким ускладненням гострої осередкової і сегментарної пневмонії є нейротоксикоз. Виникнення його пов'язано з ураженням центральної нервової системи вірусно-бактеріальними токсинами і продуктами тканинного обміну. Найбільш часто нейротоксикоз зустрічається у дітей, які страждають на алергічні аномаліями конституції, які перенесли родову травму, асфіксію, судомні стани в минулому і ін.
Клінічні симптоми нейротоксикозу розвиваються гостро, частіше в перші дні, а іноді в перші години захворювання. Умовно розрізняють 4 фази нейротоксикозу. Перша фаза триває 6 — 48 год. У дитини спостерігається «невмотивоване» збудження, тремор, здригання, безсоння, гіперрефлексія, гіпергідроз, гіпертермія, гіперемія обличчя при незмінному кольорі шкіри, тахікардія і тахіпное. Потім виникають судоми, які беруть генералізований характер. Дитина втрачає свідомість, відзначається блідість, похолодання кінцівок, олігурія, обумовлена порушенням гемодинаміки.
Друга фаза, що триває також 6 — 48 год, характеризується зміною періодів збудження і гальмування і розвитком набряку головного мозку. Періодично дитина стає приголомшеним, сонливою. Свідомість сплутана або повна його втрата. Судоми періодичні або безперервні. Можуть з'являтися менінгеальні знаки. Гіпертензія, тахікардія, гепертермія. В цьому періоді при цілеспрямованої терапії стан оборотний.
Третя фаза, що триває від 12 до 48 — 72 год, характеризується поширенням набряку головного мозку на стволовую частина і появою осередкових симптомів (косоокість, страбизм, ністагм, розширення зіниць і ін .). Судоми тривають при відсутності свідомості, температура тіла може знижуватися до субфебрильної. Одночасно виявляються симптоми недостатності кровообігу (тони серця глухі, ембріокардія, пульс слабкий, загальний ціаноз).
Четверта фаза — предагональное стан. Настає різке гальмування центральної нервової системи — глибока кома. Тони серця дуже глухі, брадикардія, брадіпное. Різка артеріальна гіпотензія. Судоми рідкісні, різка м'язова гіпотонія, з'являються «трупні плями».
У механізмі розвитку нейротоксикоза істотне значення мають чинники, обумовлені основним захворюванням (гіпоксемія, гіпоксія, ацидоз, набряк внаслідок підвищеної проникності стінки судин, порушення мозкового кровообігу, пов'язане зі зміною реологічних властивостей крові, внутрішньосудинне мікротромбообразованію і ін.).
У клінічній практиці далеко не завжди можна виділити послідовність розвитку описаних вище фаз нейротоксикоза, так як розвиток його нерідко поєднується з недостатністю дихання і кровообігу, ураженням органів травлення, нирок і ін. Нейротоксикоз на відміну від токсикозу з ексікозом, при якому ступінь неврологічних порушень значною мірою визначається ангідреміей і недостатністю периферичного кровообігу, протікає при незначному ексикозі або без нього.
Очагова і сегментарна пневмонія у 10 — 15% випадків ускладнюється ураженням травного каналу, причиною чого є безпосередня дія вірусно-бактеріальних токсинів і продуктів тканинного обміну на слизову оболонку його і на травні залози. Мають значення і функціональні розлади моторики травного каналу, які наступають в зв'язку з залученням до патологічного процесу центральної нервової системи і зниженням її регуляторних функцій.
Диспептичні явища частіше зустрічаються у дітей грудного віку, особливо страждають паратрофією, гіпотрофією, ексудативно-катаральним діатезом, і у дітей, в анамнезі яких є вказівки на перенесені в минулому шлунково-кишкові захворювання.
відзначається здуття живота, ще більше зменшує глибину дихання, з'являється блювота, особливо після прийому їжі або пиття. Стілець рідкий, 5 — 8 разів на добу. Приєднання блювоти і проносу при гострої осередкової сегментарной пневмонії веде до розвитку ексикозу, частіше Вододефіцітний типу, хоча зміст електролітів, особливо калію, в плазмі крові і в еритроцитах знижується. Різко погіршується стан хворих, у яких пневмонія ускладнюється одночасно нейротоксикозом і шлунково-кишковим синдромом: частішає блювота (8 — 10 разів на добу), з'являється парез кишок, посилюється екеікоз. Шлунково-кишковий синдром може виникати при пневмонії на тлі порушення кровообігу і домінувати в клінічній картині захворювання.
У деяких випадках з перших днів захворювання пневмонією переважають ознаки кишкового токсикозу (зригування, блювота, пронос, здуття живота, анорексія, зневоднення, схуднення та ін.). Перебіг гострої пневмонії з приєднанням кишкового токсикозу стало підставою для виділення кишкової форми токсичної пневмонії (Е. Нессау).
При бактеріологічному дослідженні калу у хворих на гостру осередкової сегментарной пневмонією з шлунково-кишковими ускладненнями токсичного характеру, на відміну від інфекційного генезу таких же ускладнень, патогенні мікроби не висіваються.
Серед ускладнень гострої осередкової і сегментарної пневмонії в даний час виділяють обструктивний синдром. Одним з варіантів обструкції дихальних шляхів є астматичний синдром, що зустрічається у 10 — 12% хворих, з ускладненим перебігом осередкової і сегментарної пневмонії.
У патогенезі астматичного синдрому істотне значення має взаємозалежність вірусно-бактеріальної інфекції і токсинів зі зміною реактивності слизової оболонки бронхів — її попередньої сенсибилизацией, обумовленої перенесеними повторними гострими вірусними або бактеріальними інфекціями та іншими факторами.
Астматичний синдром при гострій пневмонії щодо часто спостерігається у дітей з аномаліями конституції (ексудативно-катаральний і лімфатико-гіпопластичний діатез) і у дітей, батьки і найближчі родичі яких страждають спадковою алергічною патологією (Д. Г. Кулинич, 1979 ). Мають значення й інші фактори, що сприяють його розвитку (раннє неправильне штучне і змішане вигодовування, рахіт, вроджена гіпотрофія, недоношеність і ін.).
Астматичний синдром може виникати в різні терміни перебігу вогнищевої і сегментарної пневмонії, але найбільш часто в перші дні захворювання. Рідше астматичний синдром приєднується в більш пізні терміни захворювання (в процесі лікування), що є однією з причин затяжного перебігу пневмонії. Виразність астматичного синдрому може бути різною: від відносно легких одноразових і короткочасних нападів утрудненого дихання до тривалих, часто повторюваних і важко піддаються лікуванню.
При вираженому астматичному синдромі дитина стає неспокійною, різко посилюється задишка, що набуває експіраторний характер, ціаноз губ і слизових оболонок, тахікардія.
Визначаються ознаки емфіземи легенів (розширення міжреберних проміжків, тимпанічнийзвук при перкусії легких, звуження меж серцевої тупості). Аускультагівно — дихання жорстке або ослаблене, дрібні звучні вологі хрипи на вдиху і сухі, часто свистячі на видиху.
У клінічній практиці виникають диференційно-діагностичні труднощі між обструктивним синдромом, обумовленим звуженням повітроносних шляхів (набряк стінки бронхів і бронхіол, наявність і в просвіті в'язкого секрету), і астматичним синдромом, при якому поряд з набряком слизової бронхів і підвищеної секрецією домінує бронхоспазм. Обструктивний синдром також є частим ускладненням гострої осередкової і сегментарної пневмонії. Відсутність еозинофілії, а головне — недостатня ефективність розширюються коштів дають підставу для корекції лікувальних заходів, що усувають обструкцію повітроносних шляхів.
До ускладнень гострої осередкової і сегментарної пневмонії слід віднести токсичне ураження наднирників, що виникає іноді з перших днів захворювання (атонічне форма пневмонії але Е. Нассеу). Загальний стан дитини дуже важкий, різко виражена м'язова гіпотонія, здуття живота, хоча черевна стінка залишається м'якою, тони серця глухі або приглушені, тахікардія, висока температура тіла, артеріальна гіпотензія.
З інших ускладнень гострої пневмонії слід назвати анемію і токсичне ураження нирок. Розвиток анемії обумовлено підвищеним руйнуванням еритроцитів і порушенням утилізації заліза для синтезу гемоглобіну.
Токсичне ураження нирок проявляється переходять змінами в сечі у вигляді незначної протеїнурії, ерітроцітуріі і лейкоцитурії. Ці зміни нестійкі, і зазвичай з одужанням сеча нормалізується.
Очагове пневмонія з одностороннім ураженням легень зустрічається у 75 — 80% дітей у віці після першого року життя. У більшості дітей грудного віку, і особливо першого півріччя життя, на підставі клініко-рентгенологічних даних відзначається двобічне ураження. Причому у дітей першого півріччя життя, особливо при гематогенному поширенні інфекції, пневмонія може бути мелкоочаговой. Сегментарна пневмонія переважно одностороння.
Очагова і сегментарна пневмонія з приєдналися ускладненнями токсичного характеру найбільш часто викликається асоціацією вірусів і бактерій.
Захворювання починається гостро, рідше поступово, з залучення в процес різних органів і систем, порушення обміну, що нерідко маскує запальний процес в легенях.
Ускладнення можуть приєднуватися і трохи пізніше, що обумовлює погіршення перебігу захворювання і спостерігається найчастіше у випадках несвоєчасного початку лікування при неускладненій пневмонії.
Стан хворої дитини важке або частіше дуже важке. Відзначається блідість шкіри, виражений ціаноз губ і окружності рота, порушення або ог лушения, болісний кашель і різка задишка. Температура тіла досягає 38,5 — 39 ° С і вище. Щодо швидко знижується артеріальний тиск, в зв'язку з чим пульс стає частим і малим. Визначаються й інші ознаки порушення гемодинаміки та периферичного кровообігу (значне збільшення печінки, зміна просвіту капілярів). Тонус м'язів різко знижується навіть при наявності ознак подразнення мозкових оболонок.
У легенях виявляються різні перкуторні і аускультативні зміни в залежності від характеру пневмонії. Так, при сегментарної або полісегментарної пневмонії найбільш виразні перкуторні зміни. Над ураженими сегментами відзначається скорочення перкуторного звуку або тупість, дихання ослаблене, інколи вислуховуються сухі або вологі хрипи непостійні хрипи. Нерідко хрипи не визначаються протягом усього періоду хвороби.
При вогнищевої пневмонії над легкими виявляється вкорочення перкуторного звуку, нерідко з тимпанічний відтінком, відповідне локалізації вогнищ. Аускультативно: послаблене дихання, бронхіальна або з бронхіальним відтінком, бронхофония, пізніше крепітація. На початку захворювання — сухі і вологі дрібно- та крупнопузирчатие хрипи.
Рентгенологічно в легенях виявляються ізольовані вогнищеві тіні середньої або слабкої інтенсивності, з нечіткими контурами, розміром 0,3 — 2 см. Запальні вогнища у дітей грудного віку частіше локалізуються в обох легенів в межах 1 — 2 сегментів. При прогресуванні процесу вони можуть зливатися в більш великі освіти. Крім вогнищевих тіней відзначається деформація судинного малюнка, обумовлена периваскулярной реакцією і кровонаповненням судин. Рентгенологічно при вогнищевої пневмонії характерна неоднорідність тіні, обумовлена ділянками запалення, між якими зберігається повітряна альвеолярна тканина. Прикоренева зона і малюнок коренів нечіткі, важко диференціюються в зв'язку з залученням до процесу інтерстиціальної тканини і наявністю запальних вогнищевих тіней в сегментах, розташованих в області коренів і в прикореневій зоні легких. Інтраторакальние лімфатичні вузли хоча н збільшуються, однак їх розмір і щільність не досягають такої міри, щоб виявити на рентгенограмах.
При сегментарної пневмонії з поширенням запального процесу па весь сегмент рентгенологічно виявляється однорідна інтенсивна тінь, що нагадує форму трикутника, зверненого підставою до зовнішньої поверхні легкого, а вершиною — до кореня легені. Кордон запальноїінфільтрації на рентгенограмі чітка і як би відокремлена від прилеглого сегмента і міждолевий щілини. Якщо запальний процес вражає тільки частина сегмента, тінь інфільтрації округлої форми. При сегментарної пневмонії на відміну від осередкової, особливо на бічній рентгенограмі, нерідко виявляється тінь збільшених лімфатичних вузлів передньої бронхолегеневої групи. У цій же проекції незалежно від того, в якому сегменті або сегментах локалізується вогнище, паракостальний і в междолевих щілинах виявляються плевральні смужки, що виникають в результаті набряку плеври і випадання невеликої кількості фібрину. Зниження легкості легкого, яке визначається на передній рентгенограмі (в порівнянні з протилежною легким), свідчить про більш масивному фибринозном наслоении, що покриває плевру (плащевідний плеврит). Іноді при такому плевриті на рентгенограмі, отриманої в латеропозіції, визначається незначна кількість ексудату.
Крім фібринозного, плащевідного плевриту сегментарная пневмонія може ускладнюватися серозним, серозно-фібринозним або гнійний плеврит. Рентгенологічно наявність ексудату в порожнині плеври підтверджується гомогенної тінню, розташованої паракостальний.
За сприятливого перебігу сегментарной і полісегментарної пневмонії тінь запальноїінфільтрації через 14 — 16 днів розсмоктується, і захворювання закінчується одужанням. Однак при пневмонії, зумовленої вірусно-стафілококової інфекцією, особливо грипозної-стафілококової, клініко-рентгенологічне одужання затягується до 6 — 8 тижнів і більше. Сегментарна пневмонія в зв'язку з обтурацією бронха може ускладнитися ателектазом. Рентгенологічно при цьому відзначається зменшення обсягу сегмента, однорідність Тенн, зміщення міждолевий плеври в сторону ателектазу, здуття ділянок легких, розташованих поруч. Ателектаз часто розправляється мимовільно, що підтверджується рентгенологічними даними. Дпя виявлення ателектазу важливо враховувати наявність стійких рентгенологічних змін в легенях при клінічно разрешівшейся пневмонії.
При дослідженні крові — лейкоцитоз (12 — 15 Г / л, або 12 — 15 109 на 1 л), зсув формули вліво до 10 — 15% паличкоядерних, сегментоядерних — 40 — 45%. Схильність до розвитку анемії (хоча через згущення крові вона рідко виявляється), підвищення ШОЕ (25 — 40 мм / год).
Причиною розвитку токсичних ускладнень при гострої осередкової сегментарной пневмонії є як вірусні, так і бактеріальні токсини , що накопичуються в крові і тканинах, продукти порушення обміну речовин, а також токсичні продукти розпаду тканин.
Внаслідок шкідливої дії токсинів на клітини крові і тканини наступають функціональні розлади різних органів і систем.
У зв'язку з тим, що легені і серце перебувають в тісному анатомічної і функціональної взаємозв'язку, найбільш часто виникає недостатність кровообігу. Основний патогенетичної сутністю цих порушень є легенева гіпертензія і гіпоксія, так як серцевий м'яз дуже чутлива до кисневого голодування. Мають значення і згущення крові, наступає в зв'язку з втратою рідини при вираженій задишці і потовиділенні, а також характер збудника. Особливо часто виникає недостатність кровообігу при грипозної-стафілококової пневмонії та пневмонії, викликаної грамнегативними мікробами.
Посилена робота серця в зв'язку з гіпертензією в малому колі, обумовленої запальним процесом у легенях і порушенням проникності стінки судин, призводить до недостатності переважно правого шлуночка. Зазначені зміни ведуть до уповільнення кровотоку і розвитку циркуляторної (гемодинамической) гіпоксії.
Розрізняють три основні варіанти серцево-судинних ускладнень токсичного характеру при осередкової і сегментарної пневмонії:
1) гостру недостатність серця,
2) гостру судинну недостатність (колапс)
3) гостру коронарну недостатність.
Поразка серця при пневмонії часто поєднується з ураженням судин — кардіоваскулярний синдром. Однак з метою більш раціональної патогенетичної терапії слід розрізняти недостатність переважно серця або судин.
Для недостатності серця, що протікає по правожелудочковому типу, характерно зниження ударного і хвилинного обсягу серця що призводить до гіпоксії мозку, появі адинамии, акроцианоза, пастозности тканин, зниження діурезу, застійних явищ в легенях (велика кількість вологих хрипів), збільшення печінки, набухання шийних вен і пульсації в надчеревній області. Межі серцевої тупості розширені в основному вправо, тони серця глухі, ритм порушений (ембріокардія або ритм галопу), пульс частий (160 — 200 в 1 хв). Дихання різко прискорене, стогнуть. Артеріальна гіпотензія. Значно рідше зустрічається переважання ознак лівошлуночкової недостатності серця, що супроводжується застійними явищами в малому колі кровообігу. Дитина стає неспокійною, з'являється виражена задишка, ціаноз, блювання, нав'язливий кашель з виділенням пінистої мокроти, при аускультації швидко наростає кількість дрібнопухирцевих хрипів (набряк легенів). Тони серця глухі, пульс частий, малий, ритм порушений, артеріальна гіпотензія.
При переважанні гострої судинної недостатності дитина знаходиться в сопорозном, коматозному або оглушеним стані. Кров депонується в порожнинах серця і магістральних судинах, об'єм циркулюючої крові зменшується, виникають порушення мікроциркуляції. Шкіра бліда або сіро-сііюшная, волога, холодна на дотик, шийні вени спали. Тони серця приглушені, межі серцевої тупості не розширені, пульс частий, легко стискається, нерідко нитковидний. Значна гіпотензія, іноді артеріальний тиск не визначається. Печінка не збільшена. Діурез знижений. Температура тіла може бути нормальною або зниженою.
Коронарна недостатність як ускладнення пневмонії токсичного характеру у дітей зустрічається відносно рідко. За Г. Кішша і Д. Сутрелі, вона розпізнається за такими симптомами: різка блідість шкіри, пастозність обличчя і особливо повік, олігурія, блювота, іноді пронос, рухове збудження і вираз переляку на обличчі, напружений пульсуючий джерельце, метеоризм. Тони серця глухі, пульс легко стискається, прискорений (180 — 200 в 1 хв), іноді пароксизмальнатахікардія. Характерно збільшення співвідношення пульсу і дихання.
Клініко-електрокардіографічні зміни дають підставу розглядати ураження серця при гострій пневмонії як інфекційно-алергійний міокардит, міокардіодистрофії, гіпоксію міокарда і гостру коронарну недостатність.
На ЕКГ найбільш часто виявляється синусная тахікардія, подовження електричної систоли , збільшення систолічного показника, зниження вольтажу комплексу QRST, зрушення електричної осі серця вправо. Виявляються також ознаки перевантаження правого передсердя, підвищення амплітуди зубця Р в II і III стандартних відведеннях, порушення провідності — подовження інтервалу Р — Q. Інверсія зубця Т, зниження його при відсутності змін сегмента S — T, комплексу QRS і подовження інтервалу Q — T характерні для миокардиодистрофии. Синусова тахікардія в поєднанні зі зникненням інтервалу Т — Р і накладення зубця Р на спадний відрізок зубця Т вказують на розвиток гострої коронарної недостатності.
Ознаками наростаючої гіпоксії міокарда є зниження інтервалу S — Т нижче ізоелектричної лінії, негативний зубець Т, особливо в лівих грудних відведеннях.
На ФКГ визначається зниження амплітуди I і II тонів, іноді виявляється III тон . В дупі нерідко вислуховується систолічний шум. Може визначатися вкорочення механічної систоли серця в порівнянні з електричною (позитивний феномен Хеггліна).
Результати реографии при гострій пневмонії, що протікає з кардіоваскулярними ускладненнями, дають можливість виявити зниження величини пульсового кровонаповнення судин, уповільнення кровотоку в легенях, порушення синхронного скорочення правого і лівого відділів серця.
Іноді у дітей перших місяців життя при гострій пневмонії може розвинутися гостре легеневе серце, що виявляється тахікардією та ембріокардія, артеріальноюгіпотензією, значним збільшенням печінки, розширенням меж серцевої тупості вправо і порушенням мікроциркуляції.
Важким ускладненням гострої осередкової і сегментарної пневмонії є нейротоксикоз. Виникнення його пов'язано з ураженням центральної нервової системи вірусно-бактеріальними токсинами і продуктами тканинного обміну. Найбільш часто нейротоксикоз зустрічається у дітей, які страждають на алергічні аномаліями конституції, які перенесли родову травму, асфіксію, судомні стани в минулому і ін.
Клінічні симптоми нейротоксикозу розвиваються гостро, частіше в перші дні, а іноді в перші години захворювання. Умовно розрізняють 4 фази нейротоксикозу. Перша фаза триває 6 — 48 год. У дитини спостерігається «невмотивоване» збудження, тремор, здригання, безсоння, гіперрефлексія, гіпергідроз, гіпертермія, гіперемія обличчя при незмінному кольорі шкіри, тахікардія і тахіпное. Потім виникають судоми, які беруть генералізований характер. Дитина втрачає свідомість, відзначається блідість, похолодання кінцівок, олігурія, обумовлена порушенням гемодинаміки.
Друга фаза, що триває також 6 — 48 год, характеризується зміною періодів збудження і гальмування і розвитком набряку головного мозку. Періодично дитина стає приголомшеним, сонливою. Свідомість сплутана або повна його втрата. Судоми періодичні або безперервні. Можуть з'являтися менінгеальні знаки. Гіпертензія, тахікардія, гепертермія. В цьому періоді при цілеспрямованої терапії стан оборотний.
Третя фаза, що триває від 12 до 48 — 72 год, характеризується поширенням набряку головного мозку на стволовую частина і появою осередкових симптомів (косоокість, страбизм, ністагм, розширення зіниць і ін .). Судоми тривають при відсутності свідомості, температура тіла може знижуватися до субфебрильної. Одночасно виявляються симптоми недостатності кровообігу (тони серця глухі, ембріокардія, пульс слабкий, загальний ціаноз).
Четверта фаза — предагональное стан. Настає різке гальмування центральної нервової системи — глибока кома. Тони серця дуже глухі, брадикардія, брадіпное. Різка артеріальна гіпотензія. Судоми рідкісні, різка м'язова гіпотонія, з'являються «трупні плями».
У механізмі розвитку нейротоксикоза істотне значення мають чинники, обумовлені основним захворюванням (гіпоксемія, гіпоксія, ацидоз, набряк внаслідок підвищеної проникності стінки судин, порушення мозкового кровообігу, пов'язане зі зміною реологічних властивостей крові, внутрішньосудинне мікротромбообразованію і ін.).
У клінічній практиці далеко не завжди можна виділити послідовність розвитку описаних вище фаз нейротоксикоза, так як розвиток його нерідко поєднується з недостатністю дихання і кровообігу, ураженням органів травлення, нирок і ін. Нейротоксикоз на відміну від токсикозу з ексікозом, при якому ступінь неврологічних порушень значною мірою визначається ангідреміей і недостатністю периферичного кровообігу, протікає при незначному ексикозі або без нього.
Очагова і сегментарна пневмонія у 10 — 15% випадків ускладнюється ураженням травного каналу, причиною чого є безпосередня дія вірусно-бактеріальних токсинів і продуктів тканинного обміну на слизову оболонку його і на травні залози. Мають значення і функціональні розлади моторики травного каналу, які наступають в зв'язку з залученням до патологічного процесу центральної нервової системи і зниженням її регуляторних функцій.
Диспептичні явища частіше зустрічаються у дітей грудного віку, особливо страждають паратрофією, гіпотрофією, ексудативно-катаральним діатезом, і у дітей, в анамнезі яких є вказівки на перенесені в минулому шлунково-кишкові захворювання.
відзначається здуття живота, ще більше зменшує глибину дихання, з'являється блювота, особливо після прийому їжі або пиття. Стілець рідкий, 5 — 8 разів на добу. Приєднання блювоти і проносу при гострої осередкової сегментарной пневмонії веде до розвитку ексикозу, частіше Вододефіцітний типу, хоча зміст електролітів, особливо калію, в плазмі крові і в еритроцитах знижується. Різко погіршується стан хворих, у яких пневмонія ускладнюється одночасно нейротоксикозом і шлунково-кишковим синдромом: частішає блювота (8 — 10 разів на добу), з'являється парез кишок, посилюється екеікоз. Шлунково-кишковий синдром може виникати при пневмонії на тлі порушення кровообігу і домінувати в клінічній картині захворювання.
У деяких випадках з перших днів захворювання пневмонією переважають ознаки кишкового токсикозу (зригування, блювота, пронос, здуття живота, анорексія, зневоднення, схуднення та ін.). Перебіг гострої пневмонії з приєднанням кишкового токсикозу стало підставою для виділення кишкової форми токсичної пневмонії (Е. Нессау).
При бактеріологічному дослідженні калу у хворих на гостру осередкової сегментарной пневмонією з шлунково-кишковими ускладненнями токсичного характеру, на відміну від інфекційного генезу таких же ускладнень, патогенні мікроби не висіваються.
Серед ускладнень гострої осередкової і сегментарної пневмонії в даний час виділяють обструктивний синдром. Одним з варіантів обструкції дихальних шляхів є астматичний синдром, що зустрічається у 10 — 12% хворих, з ускладненим перебігом осередкової і сегментарної пневмонії.
У патогенезі астматичного синдрому істотне значення має взаємозалежність вірусно-бактеріальної інфекції і токсинів зі зміною реактивності слизової оболонки бронхів — її попередньої сенсибилизацией, обумовленої перенесеними повторними гострими вірусними або бактеріальними інфекціями та іншими факторами.
Астматичний синдром при гострій пневмонії щодо часто спостерігається у дітей з аномаліями конституції (ексудативно-катаральний і лімфатико-гіпопластичний діатез) і у дітей, батьки і найближчі родичі яких страждають спадковою алергічною патологією (Д. Г. Кулинич, 1979 ). Мають значення й інші фактори, що сприяють його розвитку (раннє неправильне штучне і змішане вигодовування, рахіт, вроджена гіпотрофія, недоношеність і ін.).
Астматичний синдром може виникати в різні терміни перебігу вогнищевої і сегментарної пневмонії, але найбільш часто в перші дні захворювання. Рідше астматичний синдром приєднується в більш пізні терміни захворювання (в процесі лікування), що є однією з причин затяжного перебігу пневмонії. Виразність астматичного синдрому може бути різною: від відносно легких одноразових і короткочасних нападів утрудненого дихання до тривалих, часто повторюваних і важко піддаються лікуванню.
При вираженому астматичному синдромі дитина стає неспокійною, різко посилюється задишка, що набуває експіраторний характер, ціаноз губ і слизових оболонок, тахікардія.
Визначаються ознаки емфіземи легенів (розширення міжреберних проміжків, тимпанічнийзвук при перкусії легких, звуження меж серцевої тупості). Аускультагівно — дихання жорстке або ослаблене, дрібні звучні вологі хрипи на вдиху і сухі, часто свистячі на видиху.
У клінічній практиці виникають диференційно-діагностичні труднощі між обструктивним синдромом, обумовленим звуженням повітроносних шляхів (набряк стінки бронхів і бронхіол, наявність і в просвіті в'язкого секрету), і астматичним синдромом, при якому поряд з набряком слизової бронхів і підвищеної секрецією домінує бронхоспазм. Обструктивний синдром також є частим ускладненням гострої осередкової і сегментарної пневмонії. Відсутність еозинофілії, а головне — недостатня ефективність розширюються коштів дають підставу для корекції лікувальних заходів, що усувають обструкцію повітроносних шляхів.
До ускладнень гострої осередкової і сегментарної пневмонії слід віднести токсичне ураження наднирників, що виникає іноді з перших днів захворювання (атонічне форма пневмонії але Е. Нассеу). Загальний стан дитини дуже важкий, різко виражена м'язова гіпотонія, здуття живота, хоча черевна стінка залишається м'якою, тони серця глухі або приглушені, тахікардія, висока температура тіла, артеріальна гіпотензія.
З інших ускладнень гострої пневмонії слід назвати анемію і токсичне ураження нирок. Розвиток анемії обумовлено підвищеним руйнуванням еритроцитів і порушенням утилізації заліза для синтезу гемоглобіну.
Токсичне ураження нирок проявляється переходять змінами в сечі у вигляді незначної протеїнурії, ерітроцітуріі і лейкоцитурії. Ці зміни нестійкі, і зазвичай з одужанням сеча нормалізується.