Етіологія гострого гломерулонефриту

Клінічні спостереження, дані бактеріологічних і імунологічних досліджень дають підставу вважати, що первинний гострий гломерулонефрит практично завжди виникає після будь-якого інфекційного процесу. Дуже рідко йому передують чинники небактериальной природи. Серед інфекційних агентів найбільш частою причиною, що викликає розвиток гострого гломерулонефриту, є стрептокок (ангіна, піодермія, імпетиго, загострення хронічного тонзиліту, рідше скарлатина, рожа). Етіологічна роль стрептокока підтверджується частим висіванням його із зіву хворих дітей і виявленням в крові стрептококових антигенів і антитіл до них. Крім того, роль стрептокока у розвитку гломерулонефриту доведена в експеріменте.Вместе з тим слід підкреслити етіологічнезначення стрептокока у розвитку гломерулонефриту при захворюваннях іншої етіології (грип) і попередніх гломерулонефриту факторах небактериальной природи (переохолодження, травма, вакцинація). Останні нерідко активізують латентний стрептококовий вогнище в організмі (в мигдалинах і інших відділах носоглотки).

Бактеріологічні дослідження дозволили в значній мірі уточнити роль стрептокока в етіології гломерулонефриту. У слизу із зіву хворих на гострий гломерулонефрит вельми часто висівається (i-гемолітичний стрептокок групи А, виділяються його серологічні типи (нефритогенні) — 12, 4, 18 і 25.

Роль гемолітичного стрептококу в розвитку гострого гломерулонефриту підтверджена і результатами імунологічних досліджень. Встановлено, що гострий гломерулонефрит протікає часто на тлі підвищеної чутливості організму до стрептокока, супроводжується наявністю в крові і в клубочках стрептококових антигенів, антитіл до стрептококової антигену, а також високого ти гра антитіл до різних ферментів-токсичним субстанцій стрептокока (антистрептолизина О, антігіалуронідази і антістрептокінази ).

Про значення стрептококової інфекції в етіології гломерулонефриту у дітей свідчать також клінічні спостереження — часто відзначається несприятливий вплив хронічного тонзиліту і його загострень на перебіг гломерулонефриту. У таких випадках гострий процес в нирках нерідко набуває затяжного перебігу, а іноді переходить в хронічну, часом необоротну форму.

Часто, особливо у дітей дошкільного віку, гломерулонефрит розвивається після гострого респіраторного захворювання. Менш значну роль у виникненні захворювання грає пневмонія, кір, епідемічний паротит, кишкова інфекція, піодермія, ревматизм, туберкульоз і ін.

З факторів небактериальной природи в етіології гломерулонефриту у дітей велике значення надають охолодженню, зокрема дії вологого холоду , що підтверджується статистичними даними — більш висока частота захворювання взимку і навесні і різке зниження її влітку і на початку осені. Треба думати, що переохолодження сприяє загостренню прихованої інфекції, граючи не так етіологічну, скільки пата генетичну роль в сенсибилизированном раніше організмі.

Описані випадки гострого дифузного гломерулонефриту після травми, вакцинації, реакції на нестерпне лікарський засіб, рентгеноблученія. Є дані і про конституційно-спадкової схильності до цього захворювання.

Патогенез гострого гломерулонефриту

Механізм розвитку гострого гломерулонефриту досить складний і вивчений недостатньо. Більшість дослідників визнають імунокомплексний і первинно-аутоімунний механізм розвитку гломерулонефриту.

Згідно иммунокомплексной теорії, гломерулонефрит є результатом осадження в клубочках ниркового тільця циркулюючих в крові комплексів антиген — антитіло. Освіта комплексів антиген — антитіло в крові відбувається лише в разі сенсибілізації організму і високій концентрації антитіл в крові.Антігени, в основному стрептококкового характеру, проникають в кров переважно при захворюваннях стрептококової природи (ангіна, хронічний тонзиліт та ін.).Обложені в стінці капілярів клубочка комплекси антиген — антитіло надають шкідливу дію на нирки, тут же накопичуються зернисті і грудкуваті відкладення, що складаються переважно з імуноглобулінів G, М і комплементу. При іммунолюмінесцентном дослідженні виявляється, що таке імунне ушкодження більш виражено в базальноїмембрані капілярів клубочка. У цій фазі розвитку гломерулонефриту у дитини з'являються клінічні симптоми захворювання (набряклий, гіпертензивний, сечовий і ін.). Утворилися продукти реакції антиген — антитіло є для організму чужорідними, вони також набувають властивостей антигенів (аутоантигени). У відповідь в організмі виробляються аутоантитіла, т. Е. Антитіла до тканини пошкоджених нирок. Надалі слід реакція аутоантигени — аутоантитіла, в результаті чого знову пошкоджуються нирки і утворюються аутоантигени, а у відповідь — аутоантитіла. Така ланцюгова реакція може тривати довгий час, поки під впливом лікування аутоімунні реакції не будуть придушені.

Рідше алергічний процес в нирках розвивається по первинно-аутоиммунному механізму.В таких випадках допускається можливість утворення комплексів антиген — антитіло в самій нирці. Роль антигену при цьому виконують М-протеїни нефрітогеннимі штамів стрептокока, що володіє спорідненістю до тканини нирок, і пошкоджені їм клітинні структури базальної мембрани капілярів клубочків. Організм відповідає продукцією аутоантитіл, розігрується алергічна аутоімунна реакція в клубочках зі зв'язуванням комплементу і участю в ній згортання, серотоніну, гістаміну та ін. При такому механізмі розвитку гломерулонефриту в клубочках нирок виявляється лінійне субендотеліальне відкладення імуноглобулінів G, М і комплементу. За даними Dixon (1968), такий механізм гломерулонефриту зустрічається в 30% випадків і частіше лежить в основі розвитку підгострого злоякісного нефриту, синдрому Гудпасчера і важких форм ураження нирок при системний червоний вовчак.

Певну роль у розвитку гломерулонефриту надають порушення гемокоагуляцию. Це підтверджується відкладеннями фібрину, які виявляються в клубочках ниркових тілець при гломерулонефриті, і служить прямим доказом внутрішньосудинної коагуляції або коагулопатии. У патогенезі гломерулонефриту беруть участь також система комплементу, судинні аміни та інші ендогенні фактори, що визначають реактивність організму (В. І. Наумова і співавт., 1977).

иммуноаллергической природа гломерулонефриту підтверджується наступним: можливістю відтворення його в експерименті, наявністю в анамнезі попередніх інфекційних і неінфекційних факторів, а також наявністю прихованого періоду до початку розвитку захворювання, накопиченням в сироватці крові протиниркові антитіл на висоті хвороби, зниженою активністю комплементу сироватки крові, виявленням у-глобуліну і комплементу в клубочках ниркових тілець. Важливими аргументами, що свідчать про імунну природу гломерулонефриту, є часте супровід його іншими проявами сенсибілізації організму (висипання на Сожі, біль в суглобах, еозинофілія та ін.), Сприятливу дію / ормональних препаратів (кортизон, преднізолон, дексаметазон, триамцинолон), а також характерні патоморфологічні зміни капілярів клубочків.

Таким чином, у вивченні патогенезу гломерулонефриту є значні досягнення, проте вони ще не в повній мірі відображають механізм розвитку цього процесу. Проте встановлені факти вже зараз дозволяють використовувати їх в клініці при визначенні найбільш раціональних схем лікування.

Патоморфология гострого гломерулонефриту

Макроскопічно нирки нормальної величини або дещо збільшені, в'ялі, поверхня їх гладка, колір сіро-коричневий або червонувато-коричневий. На розрізі чітко видно корковий і мозковий шари. Клубочки ниркових тілець іноді виступають над поверхнею розрізу і мають блідо-сірий колір.

Мікроскопічно основним проявом захворювання є дифузний гломерули з розвитком дифузної Інтракапіллярний проліферації. В клубочках різко збільшується кількість клітин за рахунок проліферації ендотелію і частково епітелію капілярів, відзначається набухання клітин, в зв'язку з чим клубочок збільшується і заповнює весь просвіт капсули. Ядра клітин епітелію і ендотелію набряклі, збільшені. Період виражених клінічних проявів гломерулонефриту може супроводжуватися посиленням проліферації епітелію капсули з утворенням півмісяців. Базальна мембрана зазвичай не змінена або вражена незначно, що виражається в очаговом утолщении її частіше в місцях проліферації ендотелію. У ділянках екстракапіллярний змін можна виявити руйнування базальної мембрани. У просвіті капсули клубочка містяться білковий ексудат, лейкоцити, еритроцити, слущенний епітелій, переважання яких визначає форму гломерулонефриту (ексудативний, проліферативний, геморагічний та ін.). Характерним для гострого гломерулонефриту мембранозной форми є також відкладення PAS — позитивних речовин, що беруть участь в склеюванні петель капілярів клубочка між собою.

За допомогою електронної мікроскопії і иммунофлуоресценции доведено, що морфологічні зміни в клубочках ниркових тілець при гострому гломерулонефриті обумовлені осадженням на базальноїмембрані білкових імунних комплексів, імуноглобулінів і комплементу.

В канальцях нефрона відзначаються неоднорідні зміни: в одних випадках епітелій їх не змінений, в інших — спостерігається гиалиново-крапельна або зерниста дистрофія. Однак структура і функція канальців в більшості випадків зберігаються. У стромі нирок виявляють перігломерулярную лейкоцитарную інфільтрацію і набряк, в судинах — фібриноїдних некроз лише при важких формах захворювання.

Клініка гострого гломерулонефриту

Гострий гломерулонефрит розвивається в більшості випадків через кілька днів після перенесеного інфекційного захворювання. Цей прихований (латентний) період триває 5 — 20 днів.

Разом з тим можливі випадки розвитку захворювання безпосередньо після перенесеного інфекційного процесу або на тлі його (інтраінфекціонное початок). Найкоротший латентний період спостерігається зазвичай після охолодження, травми і вакцинації.

Гострий гломерулонефрит проявляється безліччю клінічних симптомів як ниркового, так і внепочечного характеру. Сполучення їх, вираженість і тривалість можуть бути найрізноманітнішими. У перебігу захворювання умовно розрізняють початковий період і період розпалу хвороби (до чотирьох тижнів), зворотного розвитку процесу і клінічного одужання (2 — 3 місяці) або переходу в хронічний гломерулонефрит.

Початковий період

Початковий період гломерулонефриту проявляється симптомами загальної інтоксикації. Порушується загальний стан, з'являються слабкість, підвищена стомлюваність, знижується апетит, нерідко підвищується температура тіла, зменшується діурез. Вранці можна відзначити блідість, пастозність або набряк обличчя, кінцівок. Іноді діти скаржаться на головний біль, нудоту, блювоту і звертають увагу на зміну кольору сечі. Сеча може набути колір м'ясних помиїв (в разі макрогематурии) або бути коричневою (перехід гемоглобіну е гематин). У дітей дошкільного віку часто відзначаються больові відчуття в ділянці нирок, явища дизурії, у дітей більш старшого віку можуть переважати симптоми ураження серцево-судинної, нервової та інших систем, а також поступовий початок і розвиток хвороби без набряковогосиндрому.

Зрідка в початковому періоді відзначаються симптоми ниркової еклампсії: різкий головний біль, блювота, затьмарення свідомості, судоми і короткочасна втрата свідомості.

Часто початковий період гострого гломерулонефриту протікає поступово і малопомітно. Останнім часом збільшилася частота моносімптомних випадків захворювання — безотечного і ангіпертензівной форм. У таких випадках захворювання протікає прихованої поступово прогресує, початок його проходить непоміченим дитиною, батьками і лікарем. Прогноз в таких випадках через пізнє виявлення часто несприятливий. В останні роки значно частіше зустрічаються хворі з легким перебігом гломерулонефриту.

Період розпалу

Період розпалу гострого гломерулонефриту характеризується розвитком симптоматики початкового періоду.

Набряки — один з частих і ранніх проявів гострого гломерулонефриту. Його вираженість залежить від клінічного варіанту захворювання. Масивна набряклість тіла з наявністю рідини в серозних порожнинах характерна для нефротичних варіантів захворювання, пастозність тканин частіше спостерігається при гломерулонефриті з нефрітіческім або ізольованим сечовим синдромом. Набряк виникає в перші дні захворювання, легко визначається в області щиколотки, передневнутренней поверхні великогомілкової кісток. До 3 — 4-го дня при нефротичних формах захворювання набряк досягає значних розмірів, а іноді до цього часу з'являється рідина в плевральній, черевній і перикардіальної порожнинах. Набрякла рідина багата білком (1 — 2%). Розсмоктування її відбувається поступово і при гладкому перебігу захворювання закінчується на 2 — 3-му тижні захворювання.

У розвитку набряку беруть участь ниркові і позаниркових чинники. Першопричиною набряку вважається ураження клубочків ниркових тілець, яке веде до зменшення фільтрації, затримки натрію і води в організмі. Крім цього, відзначається підвищена реабсорбція натрію в ниркових канальцях, обумовлена ​​рефлекторної гиперпродукцией альдостерону. Накопичення натрію в організмі сприяє підвищенню осмотичного тиску і є причиною гіпокаліємії. У патогенезі набряку надають значення зменшення впливу натрійекскретірующего гормону на ниркові канальці, підвищення чутливості канальців до гормонів, що регулюють реабсорбцію натрію, і підвищення проникності стінок капілярів для рідини і білка. Підвищена проникність стінки судин — наслідок деполимеризации міжклітинних білково-мукополісахаридних комплексів, обумовленої гіалуронідазами.

Синдром ураження серцево-судинної системи. Одним з основних симптомів є підвищення артеріального тиску, яке перевищує вікові норми в середньому на 2,7 — 4,0 кПа. Тривалість гіпертензивного синдрому 10 — 14 днів від початку хвороби. Зниження систолічного і діастолічного тиску до нормального рівня зазвичай супроводжує поліпшення загального стану, зникнення набряків і зменшення протеїнурії. Рецидиви артеріальної гіпертензії спостерігаються рідко і пов'язані, як правило, з нашаруванням інтеркурентних захворювань. Патогенез артеріальної гіпертензії складний. В її розвитку основне значення надається затримці натрію і води, збільшення об'єму циркулюючої крові і ударного об'єму серця (Е. М. Тареев, 1958). Роль системи ренін — ангіотензин в розвитку артеріальної гіпертензії дискутується, проте не відкидається. Ренін в підвищених кількостях продукується епітеліоїдних клітинами юкстагломерулярного комплексу. У плазмі крові він діє на білки (А2-глобуліни), в результаті чого утворюється поліпептид — гіпертензії I, що складається з десяти амінокислот. Подальша ферментативна реакція призводить до утворення поліпептиду гіпертензін II, що складається з восьми амінокислот і володіє виражену судинозвужувальну дію. Надалі під впливом гіпертензінази, що міститься в різних тканинах (у тому числі і в нирках), відбувається розпад гіпертензін II на неефективний комплекс амінокислот. Цей процес можна представити у вигляді схеми (по Ота Шик):

Гіпертензії II крім безпосереднього впливу на тонус артеріол збільшує секрецію альдостерону, що обумовлює затримку, натрію і рідини в організмі.

Механізми, за допомогою яких ренін-ангиотензінная система і альдостерон впливають на рівень артеріального тиску, різні: збільшення об'єму циркулюючої крові за рахунок рідкої її частини, зміна складу іонів в стінці артерій, набухання, потовщення її та підвищення периферичного опору . Зміни електролітного обміну як в стінці судин, так і в цілісному організмі зумовлюють підвищення чутливості патологічно змінених артерій до судинозвужувальних імпульсів. Тривалі водно-електролітні порушення, в тому числі і в стінці артерій, супроводжуються трофічними органічними змінами в них, що сприяє стабілізації артеріального тиску на постійно високому рівні (Н. А. Ратнер, 1968, Ф. М. Палеева, 1970).

При тяжкому перебігу гострого гломерулонефриту, які супроводжуються високою артеріальною гіпертензією, іноді відзначаються короткочасні зміни в очному дні: неясні контури диска зорового нерва, звуження і звивистість артеріол з феноменом перехрещення, точкові крововиливи і білі дегенеративні вогнища в плямі. У патогенезі цих змін грають роль спазм і пошкодження судин сітківки, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Іноді спостерігається підвищення венозного тиску, при цьому виникають важкі порушення кровообігу, розлади тканинного дихання.

Зміни серцево-судинної системи при гострому гломерулонефриті проявляються глухістю тонів, відзначається ніжний і непостійний систолічний шум або нечистий I тон над верхівкою серця, рідше — виражений і стійкий систолічний шум, який змушує виключати власне захворювання серця. Ці симптоми є наслідком набряклості міокарда та зменшення його скорочувальної здатності, набряклості сосочкових м'язів, ураження вегетативного апарату серця, в деяких випадках наявності рідини в порожнині перикарда. Ритм серця зазвичай правильний, синусовий, і тільки в рідкісних випадках відзначається екстрасистолія, ритм галопу. У деяких хворих спостерігається задишка, ціаноз губ, біль в області серця, що пов'язано з можливою гіпоксією міокарда. Найбільш характерні зміни при електрокардіографічної дослідженні: низький вольтаж зубців Р, R і особливо Г (двуфазность, плоский або негативний), іноді уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, подовження інтервалу Я — Q. Ці зміни є результатом порушеною проникності стінки капілярів, інтерстіціалиюго набряку міокарда і підшкірної клітковини. Наявність двуфазность або негативного зубця Т свідчить про глибокі дистрофічних змінах в міокарді. У більш пізніх стадіях гломерулонефриту в генезі цих змін може грати роль гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Гістологічно в миофибриллах серця виявляється дрібнокрапельна жирова інфільтрація і порушення поперечної нсчерченності. Патологічні зміни, які виявляються на ЕКГ, оборотні і зазвичай зникають після ліквідації набряку і недостатності серця. Переважання в клініці гострого гломерулонефриту ознак ураження системи кровообігу відзначається рідко. При цьому виникають симптоми гострої недостатності кровообігу: задишка, ціаноз обличчя і кінцівок, кашель, розширення меж, порушення ритму серця, систолічний шум над верхівкою, гіпертензія, нерідко змінюються гіпотензією, наявність вологих хрипів в легенях, швидко наростаючий набряк, значне збільшення печінки.

у період високої активності гострого гломерулонефриту можна відзначити симптоми ураження органів травної системи (зниження апетиту, нудота, рідше блювання, біль в животі, рідкий стілець з невеликою кількістю слизу), що відзначається набагато частіше у дітей до 5 років. Виникнення нудоти і блювоти одні дослідники пов'язують з розвитком набряку мозку, інші — з розтягуванням капсули нирок або набряком стінок шлунка. Біль в животі, мабуть, виникає рефлекторно внаслідок гіперемії нирок і розтягування їх капсули. У розвитку диспепсичних явищ певну роль відводять азотемической і ацидотический інтоксикації. Нефрогіческіе варіанти гломерулонефриту нерідко супроводжуються збільшенням печінки (до 2 — 3 см) з пониженням її основних функцій, рідше — збільшенням селезінки.

Про залученні в процес нервової системи свідчать часті скарги на головний біль і безсоння, млявість, нездужання і ослаблення процесів збудження і гальмування, вегетативні розлади, перекручення терморегуляционного рефлексу. Багато з цих розладів нервової системи є наслідком набряку мозку і короткочасних спазмів судин головного мозку.

Січовий синдром. Одним з ранніх і частих симптомів гострого гломерулонефриту є олігурія. Вона проявляється майже одночасно з головним болем, болем у попереку та артеріальною гіпертензією. Діурез може зменшуватися до 80 — 100 мл / сут при дуже високій відносній щільності сечі (1030 — 1040 і більше). В окремих випадках настає короткочасна анурія. Олігурія і анурія — наслідок екстраренальної затримки рідини в організмі і частково порушення фільтраційної функції клубочків ниркових тілець. Вона зникає на 4 — 6-й день після призначення постільного режиму. Біль у ділянці нирок (симптом Пастернацького) виникає в результаті гіперемії нирок і розтягування їх капсули. Явища дизурії (часті і хворобливі сечовипускання) при гострому гломерулонефриті рідкісні і нетривалі. Вони зустрічаються в основному у дітей раннього віку (до 3 — 5 років), а також при ускладненні гломерулонефриту піелоцістітах або циститом.

Частий симптом гострого гломерулонефриту — протеїнурія. За добу з сечею може виділятися до 1 — 2 г білка і більш. Білок складається з альбумінової і глобулиновой фракцій, як і білок плазми крові. Проникнення білка в сечу обумовлено пошкодженням подоцітов, базальних мембран і ендотеліоцитів. Ступінь протеїнурії залежить від тяжкості ураження клубочків. Слабо виражена і легко оборотна протеїнурія відзначається при ураженні переважно подоцітов, стійка, тривала і важко оборотна — при ураженні базальної мембрани і ендотеліоцитів.

В оцінці протеїнурії важливе значення надається її селективності, що характеризує в першу чергу ступінь ураження клубочків ниркових тілець і стан гломерулярной проникності для білка. Для гострого гломерулонефриту характерна висока ступінь селективності протеїнурії. При цьому відзначається селективна фільтрація переважно низькомолекулярних уропротеінов, коли через гломерулярний фільтр проходять білки з молекулярною масою до 100 ТОВ (в основному альбуміни). Такі показники селективної фільтрації зазвичай відповідають мінімальному і проліферативно-мембранозному гломеруліта з тубулярной дистрофією. Практика показує, що при селективної протеїнурії ефективна глікокортікоідная терапія і можливий успішний результат захворювання До моменту одужання дитини білок в сечі зазвичай зникає.

Один з характерних і важливих діагностичних ознак гострого гломерулонефриту — гематурія. Мікрогематурія (від одиничних еритроцитів до 30 — 40 в полі зору) відзначається зразкова в 2 рази частіше, ніж макрогематурия. Переважають в основному вилужені еритроцити. Гематурія пояснюється проникненням еритроцитів шляхом діапедезу через пошкоджену стінку капілярів клубочка в результаті її підвищеної проникності.

Нерідко при гострому гломерулонефриті відзначається лейкоцитурія. Інтенсивність її залежить від періоду хвороби і віку дитини (більш виражена лейкоцитурія в ранніх періодах захворювання і у дітей молодшого віку). В середньому число лейкоцитів в сечі — не більше 20 — 30 в полі зору. Велика кількість лейкоцитів в сечі (піурія), дизуричні і диспепсичні явища свідчать про нашарування сечовий інфекції (частіше пієлонефрит). В останні роки такі комбіновані форми патології нирок стали зустрічатися у дітей частіше. Лейкоцитурия, мабуть, обумовлена ​​аутоімунними процесами в паренхімі нирок. Лейкоцити проникають в сечу в основному таким же чином, як і еритроцити.

Цилиндрурия. У осаді сечі при гострому гломерулонефриті часто знаходять циліндри (8 — 12 в полі зору). Більш висока цилиндрурия спостерігається при оточених формах гломерулонефриту і масивної протеїнурії (до 3 — 5 г / добу). Переважають гіалінові і зернисті циліндри. При тяжкому перебігу захворювання виявляються також поодинокі епітеліальні і воскоподібні циліндри, іноді в сечі можуть з'являтися еритроцитарні і гемоглобіновие циліндри, дуже рідко — лейкоцитарні. Циліндри складаються з згорнулися білкових мас, переродженого епітелію канальців, рідше — з клітин крові.

Певне клінічне значення надають появи в сечі значної кількості епітелію канальців нефрона. Жирове переродження клітин епітелію виявляється частіше при важкому перебігу гострого гломерулонефриту. Переважання в клініці описаних вище синдромів визначає варіанти гострою гломерулонефриту. 

Діагностика гострого гломерулонефриту

У діагностиці захворювання важливе значення надають показниками клубочковоїфільтрації за кліренсом ендогенного креатиніну. Клубочкова фільтрація зменшується частіше на 50% і більше (в нормі 80 — 180 мл / хв). У міру зворотного розвитку захворювання вона поступово збільшується, досягаючи в більшості випадків показників норми до періоду клінічного одужання. У період початкових проявів гострого гломерулонефриту зменшується фільтраційна фракція, порушується очищення крові від сечовини. Спостерігається компенсований ацидоз за рахунок підвищеного освіти іонів водню в результаті порушення обміну речовин і недостатнього виведення їх нирками, порушення електролітного складу плазми крові (зазвичай гіперкаліємія) на тлі олиго- і анурії, помірна гіпопротеїнемія за рахунок гідремії і диспротеїнемія (підвищення а2 і у- глобулінів), гіперхолестеринемія і гіперліпідемія — в основному при нефротичних формах заболевгнія, високий титр антитіл до антигенів стрептококкового походження (стрептолізин, стрептокінази, гіалуронідаза, дезоксирибонуклеаза), М-антитіла в крові дострептокока типів 12, 4 і 25, високий, але не постійний титр ниркових аутоантитіл, низький рівень комплементу і його фракцій в зв'язку з їх утилізацією при реакції антиген — антитіло і фіксацією цього комплексу в нирках. Низький рівень комплементу є прогностично несприятливою ознакою, характеризує активність і вираженість імунологічного процесу в нирках.

У початковому періоді гострого гломерулонефриту рівень залишкового азоту і сечовини в крові підвищується незначно. Зміст їх в більшості випадків не перевищує 8,33 — 9,99 ммоль / л (50 — 60 мг%) і збільшується лише в період оліго- і анурії. Гіперазотемія нормалізується в міру відновлення функцій нирок і діурезу.

Зміни в периферичної крові виявляються зниженням кількості еритроцитів і концентрації гемоглобіну в зв'язку з підвищеним їх руйнуванням токсичними продуктами, пригніченням гемопоезу і недостатньою продукцією нирками гемопоетіни — стимуляторів гемопоезу. Відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШОЕ до 30 — 40 мм / год. 

Діагноз гострого гломерулонефриту

Діагноз гострого гломерулонефриту в типових випадках не становить труднощів. Труднощі виникають при моносімптомних формах захворювання, при переважанні ознак ураження інших органів і систем, а також коли клінічні прояви гломерулонефриту відрізняються строкатістю, невизначеністю і нетривалістю початкових симптомів. 

Диференціальний діагноз гострого гломерулонефриту

Диференціальний діагноз гострого гломерулонефриту слід проводити з токсичним ураженням нирок, загостренням хронічного гломерулонефриту, спадковим нефритом, гострий пієлонефрит, сечокислий діатез і мочепочечнокаменной хворобою, туберкульозом нирок, ураженням нирок при геморагічному васкуліті. Ниркову еклампсію слід диференціювати з істинної уремией.

Токсичне ураження нирок може спостерігатися при гострих інфекційних захворюваннях (гостра респіраторна вірусна інфекція, сепсис, гостра пневмонія і ін.) В результаті токсико-алергічного впливу інфекційного процесу на судини нирок. Виявляється зазвичай слабо вираженим сечовим синдромом: протеїнурія — не більше 200 — 300 мг / добу, мікрогематурія, поодинокі циліндри і клітини епітелію нирок. Артеріальної гіпертензії і набряків не буває. Функції нирок не порушені. Зміни в сечі виявляються лише в період розпалу інфекційного захворювання, а потім зникають безслідно.

Загострення хронічного гломерулонефриту без вираженої недостатності нирок отдифференцировать від гострого гломерулонефриту із затяжним перебігом буває досить важко. Необхідно ретельно вивчати анамнез, уточнювати можливість перенесеного в минулому будь-якого захворювання нирок, враховувати наявність в сім'ї і у близьких родичів хвороб нирок, інфекційний індекс хворого. Загострення хронічного гломерулонефриту виникає частіше через 2 — 4 дні після перенесеної інфекції, тоді як латентний період при гострому гломерулонефриті набагато триваліше. Наявність в анамнезі гострого гломерулонефриту свідчить про розвиток хронічного процесу, який характеризують симптоми: стійка анемія, артеріальна гіпертензія, постійна помірна блідість шкіри, невизначені, але стійкі симптоми загальної інтоксикації, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, зниження функції нирок без особливої ​​динаміки протягом тривалого часу, а також загальна тривалість захворювання більше року.

Спадковий гематурический нефрит спостерігається у дітей, де в сім'ї часто є захворювання нирок. Виявляється частіше випадково, протікає торпидно, пе супроводжується, як правило, набряком і артеріальною гіпертензією, проявляється нерідко артеріальноюгіпотензією, зниженням слуху і зору (синдром Альпорта). Для нефротической форми спадкового нефриту характерно прояв в перші дні і тижні життя у вигляді набряку всього тіла, масивної протеїнурії і циліндрурії. Набутий гострий гломерулонефрит виникає у дітей раннього віку вкрай рідко.

Гострий гломерулонефрит іноді нелегко відрізнити від гострого первинного пієлонефриту. У клініці гострого пієлонефриту найбільш характерні і часті такі симптоми, як підвищена стомлюваність, млявість або неспокій, відсутність апетиту, блювання, спрага, зменшення маси тіла, запор або пронос, дизурія, смердюча сеча, поллакиурия, дуже рідко анурія і набряк. Класичні симптоми гострого гломерулонефриту — набряк, артеріальна гіпертензія, гематурія — для пієлонефриту не характерні. Олігурія і анурія при пієлонефриті майже не зустрічаються. Вираженого порушення концентраційної функції нирок, зниження клубочкової фільтрації та інших функціональних показників при пієлонефриті на відміну від гломерулонефриту не спостерігається. Тривала і стійка пиурия, дизурія, бактеріурія (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі) свідчать про наявність пієлонефриту. 

Основні ознаки сечокислого діатезу і сечокам'яній хворобі, що дозволяють відрізнити їх від гострого гломерулонефриту: больовий синдром, дизурія, гематурія, частіше у вигляді микрогематурии, що виникає в результаті пошкодження дрібних судин сечових органів проходять солями, солі в сечі (оксалати, урати, фосфати) у великій кількості, а також виражена лейкоцитурія.

Характерні колікообразние больові напади або тупий біль в проміжках між нападами в подчревье і поперекової області. Біль іррадіює в пахову область, зовнішні статеві органи, стегно. У період нападів спостерігається олігурія, виникає озноб, нудота, блювота, нерідко підвищується температура тіла, відзначається лейкоцитоз, підвищується ШОЕ. Вирішальними для діагнозу є дані рентгенологічного та урологічного дослідження.

При диференціюванні затяжних форм гострого гломерулонефриту з туберкульозом нирок слід звернути увагу на анамнез (контакт з хворим на туберкульоз, перенесений в минулому туберкульоз), врахувати показники туберкулінових проб. Туберкульоз нирок у дітей частіше буває двостороннім. Інфекція потрапляє в органи сечової системи з уражених легень, лімфатичних вузлів, кісток і інших осередків ураження. Виявляється симптомами загальної інтоксикації, нерідко супроводжується субфебрильною температурою тіла. Важливими діагностичними ознаками туберкульозу нирок є асептична лейкоцитурія, ізольована або в поєднанні з гематурією, наявність мікобактерій туберкульозу в сечі на тлі її кислої реакції, зниження функцій нирок, наявність «поїдених» чашок, каверн при екскреторної урографії.

Ураження нирок при геморагічному васкуліті проявляється в основному сечовим синдромом: стійкою і вираженої гематурією, незначною протеїнурією, іноді лейкоцитурией. Олиго- і анурії при цьому, як правило, не буває. Симптом Пастернацького, набряк, артеріальна гіпертензія, характерні для гострого гломерулонефриту, що не відзначаються. Зміни в сечі при геморагічному васкуліті виникають частіше при абдомінальній або змішаної його формах, що в значній мірі полегшує діагностику цього синдрому.

Диференціальний діагноз ниркової еклампсії з істинною уремией ґрунтується перш за все на тривалості перебігу гломерулонефриту. Еклампсія відзначається частіше в перші дні гострого гломерулонефриту, уремія — при хронічному гломерулонефриті і пієлонефриті в термінальній стадії. Справжня уремія розвивається поступово, супроводжується ознаками інтоксикації: млявістю, Реотьє, сечовий запахом з рота, азотемією, з- або гіпостенурією. Еклампсія виникає раптово, розвивається бурхливо, супроводжуючись втратою свідомості, судомами. Справжня уремія протікає тривало, повільно прогресуючи, важко піддається терапії. Еклампсія нетривала, швидко ліквідується під впливом лікування. Про

сложненія і прогноз гострого гломерулонефриту

Перебіг гострого гломерулонефриту може ускладнюватися нирковою еклампсією, анурією з подальшим розвитком гострої азотемической уремії, рідше — гострою недостатністю кровообігу. При ранній діагностиці і раціональному лікуванні тривалість захворювання 1 — 3 місяці, іноді може тривати рік і більше. Про остаточне одужання можна говорити, якщо протягом п'яти років спостерігалася повна ремісія. Повне одужання настає в 90 — 93% випадків. Смерть гострити початковій стадії — надзвичайно рідкісне явище і найчастіше пов'язана з нападами ниркової еклампсії, розвитком гострої азотемической уремії або гострої недостатності кровообігу.