Дитячі хвороби

Гостра недостатність кровообігу

Гостра недостатність кровообігу може проявлятися в результаті переважного ослаблення серця (гостра недостатність серця) або судинної системи (гостра судинна недостатність). У ряді випадків спостерігається загальна недостатність кровообігу з вираженими симптомами з боку серця і судин. Найбільш серйозним ускладненням цих станів є зупинка серця.

Етіологія гострої недостатності кровообігу

Етіологія:

1) ураження серця запальним процесом (міо, ендоміо- , пери і панкардіт),

2) токсичне ураження серця (отруєння отрутами, вплив бактеріальних токсинів при загальних і осередкових інфекціях),

3) токсико-рефлекторні впливу на серце і судини при ураженні інших органів (пневмонія, гломерулонефрит),

4) механічний вплив на серце при захворюваннях суміжних органів (медіастиніт, плеврит, патологічні процеси в легенях, лімфатичнихвузлах середостіння),

5) хронічні порушення функції серця та інших органів середостіння, гостро виявляються під впливом несприятливих факторів (інтеркурентних інфекція, фізичне перевантаження та ін.),

6) ураження судин при перерахованих вище захворюваннях,

7) порушення нейроендокринної регуляції роботи серця і судин.

Гостра недостатність серця

Порушення скорочувальної здатності м'яза серця викликає гостре порушення кровообігу. При цьому може дивуватися переважно лівий або правий шлуночок, в зв'язку з чим виділяють ліво- і правожелудочковую недостатність. У дитячому віці частіше зустрічається друга.

Правожелудочковая недостатність серця

Правожелудочковая недостатність серця може виникнути в результаті стенозу лівого предсердно-желудочкового отвори, бронхіальної астми, пневмонії, спонтанного пневмотораксу, звуження легеневої артерії або її емболії. Гостра недостатність правої половини серця може виникнути при швидкому переливанні великої кількості цитратной крові або будь-якої іншої рідини, в результаті різкого спазму судин малого кола кровообігу і раптової перевантаження правого шлуночка.

Зниження скоротливої ​​здатності правого шлуночка призводить до того, що в судинах, по яких кров притікає до правій половині серця, розвивається її застій. У судини малого кола потрапляє крові менше, з чим пов'язане зменшення кровонаповнення легенів, а отже, недостатня оксигенація крові. 

Клініка правошлуночковоюнедостатності серця

Задишка, межі серця розширені вправо, ритм галопу, тахікардія, прогресуюче зниження артеріального тиску, різке підвищення венозного тиску, ціаноз шкіри і слизових оболонок. Поверхневі вени, в тому числі шийні, набряклі, асцит, печінка збільшена, набряки на нзгах, олігурія, метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомога при правошлуночковоюнедостатності серця

Серцеві глікозиди (строфантин, корглікон) з фізіологічним розчином натрію хлориду. Введення рідини слід регулювати з урахуванням центрального венозного тиску через небезпеку переповнення судинного русла, що ще більше ускладнює роботу м'язи серця. Для поліпшення реологічних властивостей крові показано переливання низькомолекулярних плазмозаменителей (реополіглюкін), поляризующей суміші (1 л 10% розчину глюкози, 3 г калію хлориду, 25 ОД інсуліну). Показані оксигенотерапія, внутрішньовенне введення препаратів кальцію, які не можна вводити ні одночасно, ні відразу після введення серцевих глікозидів через небезпеку кумуляції тонізуючих серце препаратів (не раніше ніж через 2 години після введення строфантину). Призначають діуретичні засоби (лазикс, еуфілін), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асциті видаляють рідину. Проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги. Вводять спазмолітичні засоби — но-шпу внутрішньом'язово, підшкірно або внутрішньовенно (0,5 — 1,5 мл), еуфілін, папаверин.

При вкрай важкому стані з метою розвантаження великого кола кровообігу показано кровопускання (100 — 150 мл).

Можна застосувати джгути на нижні кінцівки, манжети від апарату Ріва-Річчі (з нагнітанням повітря до рівня мінімального тиску при збереженні артеріального пульсу).

Гостра лівошлуночкова недостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність може виникнути при аортальних вадах, зокрема при стенозі отвору аорти, гіпертонічної хвороби, міокардиті, ексудативному перикардиті. 

Оскільки м'яз лівого шлуночка не в змозі перекачати кров, що притікає з легеневих вен і лівого передсердя, з'являється застій крові в судинах малого кола кровообігу. Ліва половина серця переповнена кров'ю, тиск в ній і в малому колі кровообігу підвищено. При цьому працездатна м'яз правого шлуночка протягом деякого часу продовжує нагнітати кров у мале коло кровообігу, що ще більше збільшує тиск в ньому. Розвивається серцева астма, яка може перейти в набряк легенів. 

Клініка гострої лівошлуночкової недостатності

Різка задишка, ортопное. Через порушення кровопостачання головного мозку, нирок, печінки з'являються напади запаморочення з втратою свідомості. При великому застої в малому колі кровообігу в альвеоли пропотіває плазма і клітини крові (кровохаркання). Якщо напад не купірувати, може розвинутися набряк легенів. Посилюється задишка, з'являється рясна піниста мокрота, в легких — безліч вологих хрипів, пульс прискорений, слабкого наповнення, іноді відзначається дефіцит пульсу. Артеріальний тиск падає, венозний тиск підвищується, знижується діурез. Різко погіршується загальний стан.

Невідкладна допомога при гострої лівошлуночкової недостатності

Мета терапевтичних заходів — підвищення скорочувальної здатності серцевого м'яза і збільшення ударного обсягу серця, розширення судин легенів, підвищення діурезу. Внутрішньовенно повільно вводять строфантин з фізіологічним розчином натрію хлориду, кокарбоксилазу, еуфілін (3 — 5 мл 2,4% розчину — 1 мл на рік життя), лазикс (2 — 3 мг / кг), через 2 години після введення строфантину — крапельно 10 % розчин кальцію глюконату. При брадикардії строфантин вводять після попередньої ін'єкції ефедрину (0,1 — 0,5 мл 5% розчину). Зниження артеріального тиску у таких хворих — результат зменшення серцевого викиду, який збільшується під впливом строфантину. Якщо тиск різко знижений і не підвищується після введення строфантину, обережно вводять норадреналін або мезатон. Важливе значення має відсмоктування ексудату з дихальних шляхів, оксигенотерапія. При лівошлуночкової недостатності, що виникає на тлі високого артеріального тиску, на 15 — 30 хв накладають джгути на нижні кінцівки (стежать за пульсом на тилу стопи, кінцівки повинні бути теплими), показано кровопускання. Внутрішньовенно вводять похідні фенотіазину (1 мг / кг 2,5% розчину дипразина або аміназину) ігангліоблокатори (пентамін або бензогексоній). При низькому артеріальному тиску гангліоблокатори і аміназин протипоказані (!)

Тотальна недостатність серця

Тотальна недостатність серця розвивається при прогресуванні недостатності по ліво- або правошлуночкова типу. 11ри цьому різко падає артеріальний тиск, а потім може настати зупинка серця.

Клініка тотальної недостатності серця

Клінічна картина тотальної недостатності серця подібна до правошлуночкової в зв'язку з переважанням недостатності слабшого правого шлуночка. 

Невідкладна терапія при тотальній недостатності серця

Невідкладна терапія аналогічна такій при правошлуночковоюнедостатності. При миготливої ​​аритмії, тахікардії і екстрасистолії — лідокаїн або тримекаин (0,1 — 0,5 мл 1% розчину — 1 — 5 мг / кг).

Зупинка серця

Асистолия є найбільш серйозне ускладнення порушення діяльності серцево-судинної системи. Воно полягає в припиненні скорочення міокарда і внаслідок цього — зупинці кровообігу. Навіть при повній зупинці серця застосування сучасних методів реанімації може врятувати життя хворому, якщо немає несумісних з життям ушкоджень.

Етіологія зупинки серця

Інфаркт міокарда, повітряна емболія при травмах і операціях, ураження електричним струмом, асфіксія, утоплення, асфіксія новонароджених, отруєння окисом вуглецю, швидке випорожнення переповненого сечового міхура, швидке випускання асцитичної рідини, важкі операції і неправильно проводиться наркоз. Зупинка серця може розвинутися раптово протягом 2 — 3 хв, однак нерідко з'являються продромальний симптоми: різке зниження артеріального тиску, брадикардія, задишка, блідість шкіри і слизових оболонок з ціанозом, аритмія. Особливо небезпечні групові шлуночковіекстрасистоли, ідіовентрікулярний ритм, повна предсердно-шлуночкова блокада з брадикардією, різка синусная брадикардія, що не зникає після вдихання кисню.

Діагноз зупинки серця

Діагноз зводиться до визначення гіпосістоліі, асистолії або фібриляції шлуночків, що ведуть до припинення кровообігу. При цьому різко знижується і не визначається артеріальний тиск, зникає пульс на великих судинах, протягом 30 — 60 секунд показуватиме термінальне судорожне дихання, а потім — зупинка його. Шкіра різко-бліда або попелясто-сіра. Зіниці розширюються. Тони серця не прослуховуються. Найбільш переконлива ознака — зникнення пульсу на великих артеріях. Асистолия чітко видно на ЕКГ. 

Невідкладна допомога при зупинці серця

Лікарю, який проводить реанімацію при зупинці серця, необхідно врахувати, що не можна втрачати ні хвилини на обстеження (аускультацію серця, визначення очних рефлексів, вимір артеріального тиску). Слід відразу приступити до реанімації, успіх якої залежить від швидкості проведених заходів. Відновлення кровообігу має бути закінчено через 3 — 4 хв після зупинки серця. Негайно після встановлення діагнозу починають штучну вентиляцію легенів методом «рот до рота», краще за допомогою апарату (по можливості чистим киснем). Паралельно проводять непрямий масаж серця, уклавши хворого спиною на тверду поверхню. Обома долонями, складеними навхрест (у дітей однією рукою, а у грудних дітей двома пальцями), ритмічно натискають на грудину між середньою і нижньою її третю строго по вертикалі з частотою 50 — 60 в 1 хв. При цьому грудина вдавлюється в грудну клітку на 1 — 3 см. Якщо надає допомогу одна людина, чергується послідовно 1 вдих і 5 штучних систол (натискань на грудину). При цьому стежать за реакцією зіниць і кольором шкіри. Пульс повинен визначатися через 1 — 2 хв. Якщо пульс не з'являється, вид хворого не поліпшується і зіниці не звужуються, застосовують фармакологічні стимулятори міокарда — внутрисердечно вводять 0,1 мл на рік життя (не більш 0,4 мл) розчину адреналіну, 0,1 мл 0,1% розчину атропіну, 2 — 10 мл 10% розчину кальцію хлориду. Продовжуючи масаж серця, внутрішньосерцевої вводять 1 — 2 ммоль / кг натріюгідрокарбонату, 10 мл 20% розчину глюкози. (Слід пам'ятати, що введення лікарських засобів без масажу серця, а також масаж серця, якщо вона одночасно ШВЛ неефективні!)

Якщо на ЕКГ виявляється фібриляція шлуночків, проводять дефібриляцію електричним методом за допомогою спеціальних високовольтних дефібриляторів (500 — 3500 В) . Вплив струму недовго — десяті частки секунди. При недостатньому тонусі серцевого м'яза (низький артеріальний тиск) крапельно вводять норадреналін або мезатон (1 — 2 мг в 500 мл ізотонічного розчину глюкози). Всі заходи по реанімації потерпілого треба проводити комплексно, в розумній послідовності, зосереджено. 

Після відновлення діяльності серця хворого на спеціальній машині доставляють в лікувальний заклад, де продовжують інтенсивну терапію: внутрішньовенно вводять сольові розчини (натрію гідрокарбонат, ТРИС-буфер, натрію лактат) для усунення метаболічного ацидозу, підтримують артеріальний тиск на рівні 12 — 13,3 кПа, або 90 — 100 мм рт. ст. (При показаннях — краплинним введенням норадреналіну), щоб досягти стабільної роботи серця. Якщо самостійне дихання не цілком задовільно, продовжують ШВЛ з вдиханням кисню протягом декількох годин. Після відновлення роботи серця проводять заходи щодо попередження набряку мозку (лікувальна гіпотермія, вагосимпатическая блокада, введення плазморасшіряющіх розчинів, 100 — 150 мл сухого, розведеною в бидистиллированной воді плазми крові, 10 — 12 мл / кг 30 — 40% розчину сорбіту або ксиліту). При гіпертермії, судомах (набряк мозку) вводять розчин натрію оксибутират — ГОМК. (70 — 120 мг / кг), аміназин, гідрокортизон (до 10 мг / кг). Для підтримки роботи серцевого м'яза призначають строфантин. Вводять 15 — 30% розчин маніту (1 — 1,5 г / кг) з фізіологічним розчином глюкози. Якщо судоми не припиняються, застосовують барбітурати. Тіопентал-натрій або гексенал вводять внутрішньовенно повільно (2 — 4 мг / кг 1% розчину). При виникненні брадіпное слід припинити введення і регулювати дихання. Тіопентал-натрій можна вводити і в клізмі (5% розчин з розрахунку 0,04 г на рік життя дітям до 3 років і 0,05 г — до 7 років). Розчин підігрівають до 32 — 35 ° С.

При відсутності свідомості і самостійного дихання протягом півгодини після відновлення діяльності серця застосовують лікувальну гіпотермію (температура в прямій кишці до 30 — 32 ° С) протягом 2 — 5 днів.

При неефективності реанімаційних заходів протягом 15 хв подальше проведення їх недоцільно (глибокі, незворотні зміни центральної нервової системи).

Гостра судинна недостатність

У патогенезі гострої судинної недостатності вирішальне значення має невідповідність між ємкістю судин і кількістю циркулюючої в них крові. Найчастіше втрата тонусу і розширення судин спостерігаються в органах черевної порожнини. Застій крові в них призводить до вимикання з кровообігу великої кількості крові. Внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові відзначається недостатнє кровопостачання головного мозку та інших органів. З іншого боку, зменшення об'єму циркулюючої крові спостерігається при крововтратах, травмах, шоці, дегідратації. Гостра судинна недостатність клінічно може проявлятися у вигляді непритомності, колапсу і шоку. Причинами можуть бути інтоксикація, гіпертермія, психічні та фізичні травми, хірургічне втручання, особливо з великою крововтратою, і т. Д. 

Обморок (syncope)

Обморок (syncope) — короткочасна втрата свідомості, що розвивається в результаті гострої ішемії головного мозку. Найчастіше спостерігається у дівчаток в період статевого дозрівання, а також у емоційно лабільних дітей, у яких легко рефлекторно виникає перерозподіл крові під впливом різних психогенних впливів.

Клініка непритомності

Раптово з'являється відчуття слабкості, потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, нудота, іноді блювота. Потім настає короткочасна втрата свідомості. Артеріальний тиск різко падає — 6,7 — 8,0 кПа (50 — 60 мм рт. Ст.). Зіниці звужені, пульс уповільнений (40 — 50 в 1 хв) або прискорений, тони серця приглушені. Дихання рідке, поверхневе (іноді глибоке). Різка блідість шкіри і слизових оболонок. Рясний піт. Тривалість нападу від декількох секунд до 1 хв. 

Невідкладна допомога при непритомності

Хворого необхідно укласти в горизонтальному положенні із злегка опущеним головним кінцем ліжка або з піднятими нижніми кінцівками, забезпечити достатній приплив свіжого повітря, розстебнути (розірвати) одяг, що стискує, збризнути холодною водою груди, обличчя, зігріти кінцівки (грілка). Ефективно вдихання парів розчину аміаку. Цього зазвичай достатньо для повернення свідомості і поліпшення стану. У більш важких випадках — введення ефедрину, кофеїну, кордіаміну. До відновлення свідомості, нормалізації кровообігу і дихання хворого слід лікувати на місці. Потім при необхідності помістити в стаціонар для виключення будь-яких захворювань внутрішніх органів і внутрішньої кровотечі.

Колапс (collapsus)

Колапс (collapsus) — гостра судинна недостатність, що є наслідком порушення регулюючої функції судинного центру, різкого зниження тонусу судин (розширення і парез), особливо в органах черевної порожнини. Це призводить до скупчення крові в органах черевної порожнини і ішемії головного мозку. 

Етіологія колапсу

Причини колапсу — важкі гострі інфекційні захворювання, інтоксикації, крововтрата, зневоднення, ураження наднирників, важкі травми, гострий міокардит. При цьому, на відміну від непритомності, спостерігаються не тільки функціональні, але і органічні зміни судин з підвищенням проникності їх стінки і виходом з кров'яного русла плазми.

У патогенезі колапсу основне значення має зменшення кількості циркулюючої крові і хвилинного обсягу серця , зниження артеріального тиску. Розвивається гіпоксія мозку, порушується функція центральної нервової системи, печінки, нирок і серцево-судинної системи (вторинна недостатність серця), відзначається азотемія, ацидоз.

Клініка колапсу

Хворий спочатку неспокійний, шкіра бліда з ціанотичним відтінком ( «мармурова»). Температура тіла знижена, тургор тканин низький, дихання поверхневе, прискорене. Потім занепокоєння змінюється пригніченням, дитина млявий, скаржиться на слабкість, мерзлякуватість, спрагу. Акроцианоз, холодний липкий піт. Пульс — неправильний, потім ембріокардія, частий, малого наповнення. Надалі дитина апатичний, нерухомий, риси обличчя загострені, очі запалі, зіниці розширені, слабо реагують на світло, м'язи розслаблені. Артеріальний тиск падає. Печінка може бути збільшена, чутлива при пальпації. Нерідко відзначається часта блювота. Діурез зменшується. Свідомість зазвичай збережено. У всіх випадках колапсу слід провести диференційний діагноз з недостатністю серця в зв'язку з різною лікувальною тактикою при цих станах.

Залежно від патогенезу та клінічних проявів в даний час виділяють три типи колапсу: сімпатотоніческій, ваготоніческій і паралітичний.

Сімпатотоніческій колапс супроводжується переважанням тонусу симпатичної нервової системи, що призводить до спазму артеріол внутрішніх органів, м'язів, шкіри. Кров накопичується в серці і великих судинах (централізація кровообігу). Причини: крововтрата, нейротоксикоз, гостра дегідратація. Відзначається нормальний або підвищений систолічний тиск при високому діастолічному і, отже, різко зменшеному пульсовом тиску.

ваготоніческіх колапс розвивається на тлі переважання тонусу парасимпатичної нервової системи. Відзначається розширення артеріол і артеріовенозних анастомозів, в яких накопичується кров при ішемії мозку. Спостерігаються брадикардія, зниження діастолічного та збільшення пульсового тиску. Причини: непритомність, переляк, гіпоглікемічна кома, анафілактичний шок, важкі інфекції з ураженням наднирників.

Паралітичний колапс розвивається при виснаженні механізмів, що регулюють кровообіг. В результаті настає пассивнее розширення судин, де депонується кров, ішемія головного мозку. Причини: дегідратація, нейротоксикоз, діабетична кома, тяжкі інтоксикації, важке ураження наднирників. Артеріальний тиск (максимальне і мінімальне) різко знижений.

Невідкладна допомога при колапсі

Невідкладна допомога проводиться енергійно: від цього залежить прогноз. Оскільки клінічно не завжди можливо визначити форму колапсу, лікування слід проводити при постійному спостереженні за артеріальним тиском (максимальним, мінімальним і пульсовим), а також центральним венозним тиском і діурезом (постійний катетер в сечовому міхурі).

У першу чергу необхідно відновити об'єм циркулюючої крові шляхом гемотрансфузії (при крововтраті), внутрішньовенного введення плазми крові або плазмозамінників — реополіглюкііа, поліглюкіну, желатиноля під контролем вмісту гемоглобіну, електролітів, показників гематокриту і кислотно-лужного стану. Проведена терапія одночасно є дезинтоксикационной.

Проводять заходи щодо нормалізації тонусу периферичних судин. При сімпатотоніческом колапсі призначають засоби, що знімають спазм, — 0,2 — 0,5 мл 2,5% розчину аміназину або піпольфену внутрішньом'язово 3 — 4 рази на день, новокаїн 0,5 — 2 мл 0,5% розчину внутрішньовенно. Кордіамін, коразол, кофеїн протипоказані (підвищують тонус судин!).

При ваготоніческом і паралитическом колапсі (наприклад, при менінгококкцеміі) паралельно з інфузійної терапією показано введення вазопресорних засобів — 5% розчин ефедрину, 0,1% розчин норадрсналіна (0,1 мл на рік життя), 0,1 мл 1% розчину мезатону (повторно), кордіамін внутрішньом'язово (0,1 мл на рік життя) через кожні 3 — 5 ч, 0,1 — 0,15 мл 0,1% розчину стрихніну підшкірно.

Призначають кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон). При показаннях вводять анти гніту інші препарати. Обов'язково лікування основного захворювання (інфекції, інтоксикації). Якщо на тлі судинної недостатності розвивається вторинна недостатність серця, внутрішньовенно вводять строфантин (0,2 — 0,4 мл 0,05% розчину) або корглікон.

Шок (shock)

Шок (shock) — комплекс грізних симптомів, що розвиваються у відповідь на надзвичайний вплив, що супроводжується різким порушенням нервової регуляції життєво важливих функцій органів і систем (порушення кровообігу, дихання, метаболізму, функцій центральної нервової системи та ін.). Існує думка, що колапс і шок — послідовно розвиваються стадії одного і того ж процесу — прогресуючої судинної недостатності.

Етіологія шоку

Причиною найчастіше є груба травма з великим размозжением тканини (забій, операція), крововтрата, особливо на тлі різкого психічного збудження або пригнічення. Патогенез шоку залежить від його причини, при цьому відіграють роль зменшення об'єму циркулюючої крові (перехід плазми в тканини), збільшення її в'язкості, централізація кровообігу, порушення мікроциркуляції, зменшення хвилинного обсягу серця, гіпоксемія, гіпоксія, ацидоз, азотемія, ацетонурія, гіпотермія, олігурія , анурія, різке зниження артеріального тиску, недостатність кровообігу. 

Клініка шоку

Доцільно виділити кілька стадій у розвитку шоку:

1) компенсований оборотний,

2) декомпенсований оборотний,

3) незворотний.

Компенсований оборотний — свідомість хворого зазвичай збережено, відзначається деяке збудження. Шкіра бліда, кінцівки холодні. Пульс частий, слабкого наповнення. Артеріальний тиск нормальний, в окремих випадках — підвищена.

декомпільовану оборотний — характеризується подальшим поглибленням розладів кровообігу. Знижується артеріальний тиск. Шкіра бліда з землистим і ціанотичним відтінком. Посилюється похолодання кінцівок, тахікардія, задишка. Тони серця глухі. Хворий в свідомості, але апатичний, загальмований, байдужий до навколишнього.

При подальшому прогресуванні шоку наступають ще більш глибокі порушення функцій життєво важливих органів і систем. Свідомість пригнічується, артеріальний тиск швидко падає. Сухожильні, шкірні рефлекси і чутливість різко знижені. Анурія.

Невідкладна допомога при шоці

Невідкладна допомога залежить від етіології шоку і його стадії. Хворого необхідно зігріти, при больовому шоці (травма) ввести наркотики (пантопон, морфін) і нейроплегічні препарати (аміназин, дипразин). При крововтраті вкрай необхідне переливання одногруппной резус-сумісної крові, плазми, плазмозамінників, що володіють гемодинамічним і реологическим дією. Показана вагосимпатическая блокада в залежності від локалізації травматичного пошкодження: шийна, паранефральная, місцева в області переломів (10 — 20 мл 2% розчину новокаїну в зону перелому). У стадії клінічної смерті — реанімаційні заходи. При геморагічному шоці основною є трансфузійна терапія: необхідно заповнити об'єм циркулюючої крові внутрішньовенним вливанням донорської крові або її замінників. У таких випадках застосування засобів, що стимулюють серцево-судинну систему, не обґрунтовано, оскільки функція серця відновиться самостійно після нормалізації об'єму крові в судинному руслі. До поповнення обсягу крові немає сенсу також в застосуванні судинозвужувальних препаратів, так як є компенсаторне звуження периферичних судин. Хворих в шоці терміново доставляють в стаціонар, де надають необхідну допомогу.


Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Кнопка «Наверх»
Закрыть