Етіологія і патогенез увеїту

Етіологічні фактори розвитку увеитов різноманітні. Згідно з даними D. Denislam (1994), будь-який мікроорганізм, здатний викликати запальний процес, може бути причиною увеїту. Порівняно велика частота увеітов обумовлена ​​вираженою розгалуженістю кровоносних судин і в зв'язку з цим — уповільненим потоком крові в судинній оболонці, це сприяє затримці в ній мікробів, вірусів та інших патологічних агентів, які за певних умов викликають запальні процеси. Найбільш часто судинний тракт уражається вірусами групи герпесу, збудниками туберкульозу, токсоплазмозу, сифілісу. Увеїти при осередкової, або фокальної, інфекції (хронічний тонзиліт, синусит, захворювання зубів) викликаються переважно стафілококами і стрептококами.

Останнім часом все більшого значення в етіології увеїт надається генетичним факторам. Передні увеїти часто пов'язані з носійство НТА-В27 антигену, хвороба Бехчета — з HLA-B51 антигеном, синдром Фогта-Коянагі-Харади — з HTA-DR4 антигеном, саркоїдоз, симпатична офтальмія, периферичний увеїт — з HLA-DR15 антигеном. Однак не всі носії зазначених антигенів хворіють увеитом або системними захворюваннями, які також асоційовані з цими антигенами. Вчені припускають, що для розвитку захворювання необхідна не тільки генетична схильність, а й наявність фактора зовнішнього середовища, який і запускає ланцюг патологічних реакцій. Ці зовнішні тригери, які ініціюють запальний процес у генетично скомпрометованих пацієнтів, до сих пір недостатньо вивчені.

Згідно з однією з концепцій патогенезу увеїт, запальний процес в судинному тракті розглядається як взаємодія комплексу факторів, які включають генетичну схильність, загальну і місцеву алергічну реакцію організму, порушення гематоофтальміческого бар'єру і повторне проникнення антигену в око. Останнє може відбуватися як у вигляді прямого надходження, так і під впливом загальних захворювань, стресових ситуацій і т.п., Коли знижується рівень загального і місцевого імунітету, сприяючи додатковому проникненню в око антигену з екстраокулярних вогнищ запалення. Значення інфекцій в етіології увеїт заперечується, проте їм відводиться роль пускового механізму в розвитку процесу, а головне перевага віддається імунним механізмам.

Причинами розвитку иридоциклитов можуть бути загальні захворювання організму, такі як цукровий діабет, токсоплазмоз, ревматизм, туберкульоз , сифіліс, травми ока.

У структурі задніх увет значну частину становлять інфекційні ураження. Провідними є токсоплазмоз (до 30% всіх задніх увет), турбекулез, гістоплазмоз, токсокароз. Істотне місце займають идиопатические хоріоретиніти і ретіноваскуліти. Зростає роль різних інфекційних уражень у іммуноскомпрометірованних хворих, при СНІДі, діабеті та інших станах.

Також причиною увеітов можуть бути вірусні ураження судинного тракту, сифіліс, гонорея, лепра, бруцельоз, лістеріоз та ін.

Класифікація увеїту

Розрізняють такі форми увеітов:

I. За тривалістю захворювання передні увеїти класифікують як:

1. Гострі (менше 3 міс.).

2. Хронічні (понад 3 міс.).

3. Рецидивуючі — при яких загострення процесу спостерігається після періоду (не менше 3 міс.) відсутності запалення без лікування.

II. За локалізацією виділяють чотири основних види увеітов:

1. Передній увеїт (іридоцикліт) вражає райдужку і війкового тіло.

2. Периферичний увеїт залучає ресничное тіло і передні відділи хоріоідеї, склоподібного тіла і сітківки.

3. Задній увеїт (хоріоїдит, хоріоретиніт) вражає власне судинну оболонку, сітківку і зоровий нерв.

4. Панувеит характеризується запаленням всіх відділів судинного тракту.

III. Внаслідок морфологічних особливостей увеїти класифікують як:

1. Гранульоматозне увеїти. Гранулематозний характер запалення характерний для увеїту при саркоїдозі, гранулематозі Вегенера, туберкульозі, сифілісі. Морфологічний субстрат основного вогнища запалення представлений великою кількістю лейкоцитів, мононуклеарними фагоцитами, епітеліальними, гігантськими клітинами і зоною некрозу. Вогнищева картина запалення характерна для гематогенного метастатичного впровадження інфекції.

До клінічних особливостей відносяться наявність великих преципітатів (осідання на ендотелії рогівки клітинних елементів і дрібних гранул пігменту, склеєних фибрином), формування вузликів Кепп (скупчення епітеліальних клітин і лімфоцитів на краях зіниці) і вузликів Бусака (скупчення клітин на передній поверхні райдужки), хоріоретинальні гранульом.

2. негранулематознимі увеїти частіше розвиваються при ідіопатичних, HLA- В27-ассоціірованнихувеітах. Вони протікають у формі дифузного запалення, можлива наявність ніжних преципитатов. У більшості випадків негранулематозние увеїти носять інфекційно-алергійний і токсико-алергічний характер. Основні прояви — порушення мікроциркуляції з утворенням фібриноїдного набухання судинної стінки.

В осередку гиперергической реакції відзначаються набряк, фібринозно ексудація, плазматична лимфоидная або полінуклеарних інфільтрація.

IV. За етіології увеїти підрозділяють на:

1. Екзогенні — розвиваються в результаті травм, контузій, опіків, офтальмологічних операцій, які супроводжуються впровадженням інфекції ззовні.

2. Ендогенні — причиною їх виникнення є інфекційні або інші агенти, що знаходяться всередині організму, вони посідають перше місце в етіології захворювань судинної оболонки. Ендогенні увеїти можуть бути як метастатичними (при попаданні збудника в судинне русло), так і токсико-алергічними (при сенсибілізації організму і очі). До найбільш етіологічно значущим відносяться:

• бактеріальні,

• вірусні (переважно герпетичної групи),

• грибкові,

• паразитарні,

• ревматоїдні,

• що розвиваються при системних захворюваннях,

• асоційовані з НТА-В27 антигеном,

• гетерохромний увеїт Фукса,

• идиопатические. 

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта)

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта) проводиться в офтальмологічних стаціонарах, носить комплексний характер і направлено на: придушення інфекційного етіологічного фактора, блокування або регуляцію місцевих і системних аутоімунних реакцій, профілактику ускладнень.

1. Протизапальна терапія:

а) глюкокортикоїди:

• закопують в кон'юнктивальний мішок 4-6 разів на день, на ніч закладають мазь. Найбільш часто використовують 0,1% розчин дексаметазону (очні краплі «максидекс», «Декс-Сел», «Офтан-дексаметазон»),

• вводять субкон'юнктівально або парабульбарно по 0,3-0,5 мл розчину , що містить 4 мг / мл дексаметазону (розчин для ін'єкцій «Дексаметазон»), При важких процесах і для профілактики рецидивів застосовують пролонговані форми кортикостероїдів, триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), які вводять 1 раз в 7-10 днів парабульбарно,

• в особливо важких випадках призначають системну терапію,

б) нестероїдні протизапальніпрепарати:

• застосовують місцево у вигляді інстиляцій 0,1% розчину індометацину (індоколлір), Дікло-Ф, уніклофен,

• призначають у вигляді таблеток, внутрішньом'язово (індометацин, мовилося, диклофенак і т. д.),

в) при важких формах увеітов і неефективності протизапальної терапії проводять імуносупресивну терапію (циклоспорин, азатіоприн, метотрексат).

2. Призначення мідріатіков у вигляді очних крапель (2,5% і очні краплі «Іріфрін», 0,5% або 1% розчин МІДРІАЦИЛУ, Цикломед, 1% розчин тропікаміду, 1% розчин атропіну сульфату) або субкон'юнктивальних ін'єкцій (0 , 1% розчин для ін'єкцій атропіну або 1% розчин для ін'єкцій мезатона) при лікуванні передніх увеїт.

3. Призначення фибринолитических препаратів (лидаза, Гемази, вобензим) — при фібринозно-пластичної формі увеїту.

4. Дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10% розчину глюкози з 2,0 мл аскорбінової кислоти в разі важкого перебігу увеїту.

5. Десенсибілізуюча терапія (внутрішньовенно 10% розчин кальцію хлориду, всередину — лоратадин, кларитин).

6. Етіологічна протимікробна терапія (залежить від причини захворювання):

а) антибактеріальна терапія: кларитроміцин, азитроміцин, доксициклін, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмціллін або оксацилін в виглядівнутрішньом'язових, внутрішньовенних ін'єкцій,

б) противірусна терапія: ацикловір (всередину по 200 мг 5 разів на день протягом 5 днів) або валацикловір (всередину по 500 мг 2 рази на день протягом 5-10 днів). При важкої герпетичної інфекції ацикловір призначають внутрішньовенно крапельно повільно 5-10 мг / кг кожні 8 год протягом 7-11 днів або інтравітреально в дозі 10-40 мкг / мл.

7. Фізіотерапевтичні та еферентні методи лікування.