Хронічнапневмонія — це хронічний неспецифічний запальний процес з вираженими морфологічними змінами у вигляді деформацій бронхів і явищ пневмосклерозу в одному або декількох сегментах легені, що супроводжується рецидивами або загостреннями запалення.

В останні роки спостерігається тенденція до зменшення випадків розвитку хронічної пневмонії у дітей, які перенесли гостру або затяжну форму пневмонії.

Летальність від хронічних бронхолегеневих захворювань також значно знизилася. Цьому сприяли удосконалення методів лікування при гострій пневмонії, впровадження в клінічну практику ефективних антибіотиків, досягнення легеневої хірургії, диспансерне спостереження за дітьми, які перенесли гостру і затяжну форми пневмонії. Поширеність хронічної пневмонії серед дітей у віці від 1 року до 15 років становить 0,93 на 1000.

Етіологія хронічної пневмонії

Хронічнапневмонія є інфекційний поліетіологічним процес.1 При бактеріологічному дослідженні мокротиння або виділень слизової оболонки бронхів, отриманого при бронхоскопії, у хворих на хронічну пневмонію, як і при гострій або затяжний, виділяють патогенний стафілокок, гемолітичний стрептокок, пневмокок, паличку інфлюенци Афанасьєва — Пфейффера, синьогнійну паличку, паличку Фридлендера, гриби роду Candida і ін. Часто спостерігається асоціація патогенного стафілокока з іншими мікробами. Дослідження, проведені Е. X. Західова (1976), показали, що в більшості випадків в промивних водах бронхів переважає змішана кокковая флора. Стафілокок висівається у 50,7% хворих, стрептокок — 21,6, паличка Афанасьєва — Пфейффера — 10 і диплококки — у 9,7% хворих.

Загострення хронічної пневмонії нерідко настає в зв'язку з приєднанням вірусної інфекції. Встановлено більш часте і повторне виявлення вірусу парагрипу, аденовірусу і респіраторно-синцитіальним вірусу в крові хворих на хронічну пневмонію, що може розглядатися як прояв персистентной або пролонгованої вірусної інфекції (Л. Л. Нісевіч і співавт., 1980).

В анамнезі дітей з хронічною пневмонією в багатьох випадках вдається встановити зв'язок з перенесеною в ранньому віці гострої або затяжний пневмонією. Особливо часто причиною розвитку хронічного процесу є перенесена сегментарная або полісегментарна пневмонія, а також ускладнена ателектазом або гіповентиляцією уражених сегментів, що виникає внаслідок порушення дренажної функції бронхів. Однією з причин затяжного перебігу пневмонії є розвиток гнійного ендобронхіта, який підтримує запалення в зоні ураження і сприяє формуванню пневмосклерозу (К. Ф. Ширяєва і співавт., 1978). Мають значення й інші фактори: пізня госпіталізація і несвоєчасний початок лікування, що проводиться без урахування особливостей збудника, недооцінка важкості загального стану хворої дитини та залишкових змін в легенях у період одужання та ін. Стед враховувати і ту обставину, що клінічний ефект в результаті застосування антибіотиків при гострої пневмонії наступає раніше морфологічного відновлення. Такі хворі нерідко виявляються недолікованими, що є причиною виникнення загострень і переходу захворювання в хронічну форму. Крім того, при тривалому застосуванні антибіотиків розвивається сенсибілізація організму і здатність мікробів купувати стійкість до них.

Встановлено також зв'язок розвитку хронічної пневмонії з перенесеними дитячими інфекціями, особливо на кір, кашлюк, рідше — на вітряну віспу.

Мають значення перенесені захворювання органів дихання, викликані грипозних вірусом або аденовирусом. Останні мають властивість викликати значні зміни в бронхах і тканини легенів з переважним ураженням проміжної тканини. Крім того, грипозний вірус сприяє аутоинфекции, перш за все стафілококової, яка, за нашими спостереженнями, має найбільш істотне значення в формуванні хронічної пневмонії. Гостра стафілококова пневмонія, що протікає з деструкцією або інфільтративним змінами легких, особливо у дітей першого року життя, нерідко призводить до розвитку хронічної пневмонії. Про це свідчить високий титр анти-а-токсину у дітей з хронічною пневмонією, в анамнезі яких відзначена перенесена гостра сегментарная або полісегментарна пневмонія стафілококової етіології.

Хронічний запальний процес може розвинутися на тлі перенесеного первинного туберкульозу. При первинному туберкульозі у дітей спостерігаються часткові, сегментарні або полісегментарна поразки, що представляють собою запально-ателектатіческій процес, що протікає з порушенням прохідності бронхів, обумовленої дифузним ендобронхітом і їх спазмом. Незважаючи на великі успіхи в лікуванні туберкульозу, далеко не завжди вдається досягти повного розсмоктування процесу з відновленням дихальної функції. У ряді випадків настає фіброзне сморщивание окремих ділянок легкого (послетуберкулезний пневмосклероз), на тлі якого можуть виникати обмежені бронхоектази.

витягуванні її своєчасно сторонні тіла бронхів, що є причиною розвитку ателектазу легенів, призводять до формування хронічного запального процесу.

Хронічнапневмонія частіше зустрічається у дітей з вогнищами хронічної інфекції (тонзиліт, аденоїдит, синусит, назофарингіт та ін.), При яких створюються умови для поширення інфекції в нижні дихальні шляхи і розвитку інфекційної алергії.

Мають значення і фактори, що знижують реактивність дитячого організму: несприятливі умови зовнішнього середовища, недостатнє перебування дитини на свіжому повітрі, охолодження, дефекти догляду , неправильне харчування та ін. Важливу роль відіграє наявність вроджених ателектазів, обумовлених аспірацією навколоплідних вод і обтурацией бронха, недоношеність, гіпотрофія, рахіт, ексудативний діатез та ін. 

Патогенез хронічної пневмонії

У механізмі розвитку хронічної пневмонії провідним є порушення реактивності організму. Найбільш істотним слід вважати розвиток алергії, що виявляється підвищеною чутливістю дихальної системи до різних мікробів, вірусів і продуктів їх життєдіяльності. У зв'язку з сенсибілізацією організму виникає втрата або зниження здатності до адекватного імунологічної відповіді на впровадження антигенів.

Дослідженнями, проведеними 3. М. Михайлової і Г. А. Міхеєвої (1974), а також у дітей з хронічними бронхолегеневими захворюваннями встановлені підвищена бластних активність лімфоцитів периферичної крові і висока алергічна реактивність, що виявляється виразністю реакції до мікробних алергенів, особливо стафілококового, при проведенні шкірних проб. І. К. Іванова і співавт. (1980) при обстеженні 140 дітей з хронічними неспецифічними захворюваннями легенів в 14% випадків виявили алергію до микоплазменной інфекції.

У хворих на хронічну пневмонію відзначаються зміни в змісті окремих класів імуноглобулінів (Ig): рівень IgC і IgM в період загострення захворювання виявляється більш високим у порівнянні з періодом ремісії, збільшення IgC відображає стан антибактеріальних антитіл і спостерігається переважно при хронічних запальних процесах (3. М. Михайлова та Г. А. Міхєєва, 1974).

У хворих на хронічну пневмонію, особливо в період загострення, виявляється розлад функції центральної нервової системи, що виражається в перевазі процесу гальмування над збудженням. У зв'язку з цим знижується регулюючий вплив центральної і вегетативної нервової системи.

Хронічнапневмонія супроводжується порушенням дезінтоксикаційної, білково, глікогенообразующей і інших функцій печінки. Виявляються також функціональні зміни з боку шлунка, що виражаються в підвищенні або зниженні секреції і кислотності шлункового соку, дискінезії кишок та жовчних шляхів, обумовлених загальними явищами інтоксикації та порушеннями функції вегетативної нервової системи.

При хронічній пневмонії, що супроводжується великими пневмосклеротичними змінами , спостерігається порушення фільтраційної здатності нирок. Розвиваються прояви недостатності вітамінів, особливо аскорбінової кислоти і групи В.

Основний патогенетичної сутністю хронічної пневмонії є недостатність дихання (НД) . У механізмі її розвитку істотне значення має бронхоспазм, що виникає внаслідок: е довго зберігається запального процесу в легеневій тканині і бронхах. Порушення прохідності бронхів зумовлює появу ателектатіческіх змін і розвиток пневмосклерозу. В результаті бронхоспазму або обструкції бронха, що виникають на тлі деформації і облітерації розгалужень дрібних бронхів, настає підвищення внутрішньоальвеолярного тиску. У зв'язку з цим, особливо під час видиху, стискаються капіляри малого Kpyia кровообігу, порушується живлення альвеол, розвиваються атрофічні і емфізематозние ділянки в легеневої тканини. Настають функціональні порушення в співвідношенні між альвеолярної вентиляцією і капілярних кровотоком. Здатність кисню і в меншій мірі вуглекислого газу дифундувати через альвеолокапиллярную мембрану знижується. Це відбивається на стані зовнішнього дихання, супроводжується стійкою артеріальною гіпоксемією і гіперкапнією.

Розвиток НД при хронічній пневмонії обумовлено не тільки зміною газового складу і рН крові (гуморальніфактори), але і порушенням центральних компенсаторних механізмів. Спеціальними дослідженнями встановлено роль дихального центру, описаного під назвою компенсаторного рефлексу Герінга — Брейера, в регуляції дихання. Значення центральних компенсаторних механізмів підтверджується і відсутністю паралелізму між ступенем напруги вуглекислоти і кисню в артеріальній крові і виразністю задишки. При хронічній пневмонії з незначною присутністю пневмосклеротіческого процесу в зв'язку з компенсаторним впливом рефлексу Герінга — Брейера усувається надмірне збудження дихального центру і розлад дихання не виникає, незважаючи на збільшення напруги вуглекислого газу в крові. У розвитку задишки істотним є інфекційно-токсичний вплив на центральну нервову систему і опосередкований механізм, коли надмірне збудження дихального центру, викликане гиперкапнией, поширюється до структур головного, мозку, де формується відчуття дихальної недостатності.

Недостатність дихання — це недостатність функції системи зовнішнього дихання, що включає легкі, дихальні шляхи, кістково-м'язовий апарат і нейрогуморальний механізм, який регулює дихання.

Альвеолярна вентиляція оцінюється нормальної, якщо вона забезпечує достатній обмін газів в альвеолах, необхідний рівень газів і рН артеріальної крові. Тому для розуміння патогенезу НД істотно визначення напруги в капілярної крові вуглекислого газу (РС02), кисню (р02), концентрації гідрокарбонатів (НС03) і інших показників, що характеризують кислотно-лужний стан. Для визначення цих показників застосовують мікрометод Аструпа з використанням приладу «МікроАструп» або АЗІВ — вітчизняного виробництва.

Участь легких в регуляції кислотно-основного стану проявляється затримкою або усуненням С02 шляхом зміни вентиляції. Співвідношення концентрації бікарбонатів і С02 відбивається на рН Кроз. У нормі рН крові коливається у вузьких межах — від 7,35 до 7,45, для здорових новонароджених перших днів життя — від 7,29 до 7,385. Якщо рН нижче 7,35, то це вказує на переважання кислих продуктів обміну речовин (ацидоз). Збільшення рН понад 7,65 свідчить про значне накопичення підстав (алкалоз). Показник рН крові дає можливість судити про загальну спрямованість зрушень в рівновазі кислот і підстав (РКО). Для з'ясування переважання дихального або метаболічного типу порушень РКО в крові визначають показники ВВ, BE, РС02, SB і АВ.

В (буферні підстави) — показник концентрації іонів гідрокарбонату і аніонів білка в крові, дозволяє з'ясувати ступінь зсуву кислотно -щелочного стану, обумовленого метаболічними змінами. У нормі вміст буферних підстав у дітей коливається від 31,8 до 65 ммоль / л, у новонароджених — трохи нижче.

SB (стандартні гідрокарбонати) — вміст їх в цільної крові, врівноважене при РС02 = 5,33 кПа (40 мм рт. Ст.) І р02, при якому забезпечується повна насиченість гемоглобіну киснем. У нормі вміст SB в цільної крові у дітей у віці 1 — 12 місяців становить 18,5 — 25 ммоль / л, 1 — 2 роки — 18,5 — 24 ммоль / л, 3 — 14 років — 20,0 — 26 ммоль / л. АВ (актуальна концентрація гідрокарбонатів) — відображає концентрацію гідрокарбонатів в крові (ммоль / л), отриманої без дотику її з повітрям при температурі 38 ° С. У здорових дітей концентрація АВ і СВ збігається і становить 18,5 — 26 ммоль / л.

Показником, що відображає вміст гідрокарбонатів в крові, є «зсув буферних підстав» (СБО), або BE (base excess). Збільшення BE зі знаком «плюс» вказує на підвищення вмісту гідрокарбонатів і може бути обумовлено надмірним надходженням в організм підстав або компенсаторною затримкою гідрокарбонатів у відповідь на гиперкапнию.Збільшення BE зі знаком «мінус» настає при метаболічному ацидозі (гіпоксія, порушення периферичного кровообігу) і при компенсаторному підвищенні екскреції гідрокарбонатів у відповідь на гіпокапнію. У нормі у дітей до 10 днів життя BE коливається в межах від 4 — 5 до 14,8 ммоль / л, у дітей грудного віку і старше — від 3,26 ± 0,4 до — 0,98 ± 0,2 ммоль / л.

В умовах гиповентиляции накопичується вуглекислий газ (СО2), в поєднанні з водою утворює вугільну кислоту, підвищення концентрації якої викликає компенсаторну затримку екскреції гідрокарбонатів, що нормалізують рН крові (компенсована форма дихального ацидозу). Дихальний ацидоз виникає при порушенні функції дихання легенів (пневмонія, пригнічення дихального центру в результаті дії токсинів, при порушенні кровообігу з застоєм в малому колі).

Підвищення рс02 до 6,7 — 8,5 кПа (50 — 64 мм рт. ст.) у новонароджених і 6.1 — 7,3 кПа (46 — 55 мм рт. ст.) У дітей першого місяця життя і старше розглядається як гіповентиляція I ступеня, до 8,7 — 10,0 кПа (65 — 75 мм рт. Ст.) У дітей новонароджених і 7,5 — 9,3 кПа (56 — 70 мм рт. ст.) у дітей старшого віку відповідає гиповентиляции II ступеня, вище 10,0 кПа у новонароджених і 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) у дітей старше — гиповентиляции III ступеня.

Дихальний ацидоз супроводжується гіпокаліємією та порушеннями гемодинаміки.

у нормі у дітей першого року життя рс02 крові коливається в межах 3,5 — 4,85 кПа (26,5 — 36,5 мм рт. ст.), Від 1 року до 7 років — 3,5 — 4,4 кПа (26,5 — 33 мм рт. Ст.), 7 — 14 років — 3,7 — 5,6 кПа (28 — 42 мм рт. СТ.).

Зниження рс02 і концентрації SB характеризує дихальний алкалоз, що спостерігається переважно при гіпервентиляції легких.

р02 (парціальний напруга кисню) в нормі у дітей до 15 років в артеріальній крові 12 — 13 , 3 кПа (90 — 100 мм рт. ст.), венозної — 4,7 — 5,3 кПа (35 — 40 мм рт. ст.), в капілярної крові, отриманої з пальця або мочки вуха, — на 0, 4 — 1,3 кПа (3 — 10 мм рт. ст.) нижче, ніж в артеріальній.

Слід враховувати, що виникають порушення газообміну при захворюваннях дихальної системи частково усуваються компенсаторними механізмами: частішає дихання, збільшується його хвилинний обсяг, посилюється діяльність серця, що виявляється тахікардією, збільшенням швидкості кровотоку і серцевого викиду. Збільшенню швидкості кровотоку на певному етапі захворювання сприяє також спазм периферичних судин і підвищення артеріального тиску, що виникають в результаті гіперкапнії і гіпоксемії. Крім того, в зв'язку з активацією ензимів (ацетилхолінестерази, альдолази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, карбоангідрази, каталази і ін.), Що містяться в еритроцитах, поліпшується їх функціональна здатність транспортувати кисень. Певну роль відіграють великі резервні можливості печінки, регулює обмін речовин, і нирок, що є основним екскреторне органом.

Стан компенсаторних механізмів певною мірою визначається віком. У дітей раннього і особливо грудного віку при тяжкому перебігу пневмонії компенсаторні можливості апарату зовнішнього дихання обмежені: вони не здатні збільшувати глибину вдиху, компенсація недостатності дихання у них можлива тільки за рахунок прискореного дихання і тахікардії. Одночасно зі збільшенням частоти зменшується глибина дихання, в зв'язку з чим хвилинна вентиляція легенів зростає дуже незначно, а рО2 знижується.

При стійкою гіпоксемії і ацидозі у дітей з тяжким перебігом загострилася хронічної пневмонії знижується тонус периферичних судин з розширенням їх і порушенням проникності. Ці зміни ведуть до уповільнення кровотоку, підвищенню венозного тиску, розвитку набряку тканини легенів і при тяжкому перебігу пневмонії — мозку.

Таким чином, киснева недостатність при пневмонії виникає не тільки внаслідок порушення газообміну в легенях (респіраторна гіпоксія), але і розладів кровообігу (гемодинамическая гіпоксія), порушення дихальної функції крові (гемическая гіпоксія) і окислювально-відновних процесів в тканинах (тканинна гіпоксія).

Переважання або поєднання цих механізмів при обліку вікової та індивідуальної реактивності хворої дитини визначає клінічні прояви недостатності дихання.

Розрізняють такі форми недостатності дихання: вентиляційну, дифузійно-розподільну і обумовлену циркуляторними розладами.

Вентиляційна НД характеризується порушенням механізму дихання, невідповідністю вентиляційних показників їх належним величинам. Якщо вона обумовлена ​​зниженням і нерівномірністю вентиляції, що виникла в результаті звуження дихальних шляхів у дітей з великими ураженнями легенів, що обмежують їх розтяжність при бронхоспазмі, скупченні слизу в дихальних шляхах, набряку слизової оболонки брочхов, при вираженій деформації грудної клітки і порушенні функції дихального центру, її відносять до обструктивним типом вентиляційних порушень. У дихальних шляхах збільшується опір току повітря. Характерним є зниження обсягу і швидкості форсованого дихання. Вентиляційну недостатність, що виникла в зв'язку зі зменшенням дихальної поверхні легенів і зміною їх еластичності, відносять до рестриктивному типу вентиляційних порушень. Основними проявами при цьому є зниження абсолютних величин ємностей (ЖЕЛ і ОЕЛ). При хронічній пневмонії розлади вентиляційної функції легень можуть проявлятися обетруктівним, рестриктивні і поєднаним варіантами. Причому ці розлади обумовлюються як наявністю менш або більш поширених склеротичних змін в бронхолегеневому апараті, так і характером запального процесу в бронхах.

РЕСТРИКТИВНА тип вентиляційної дихальної недостатності відрізняється стійкістю, тоді як обструктивний — зникає або зменшується в зв'язку з проведеним лікуванням. Вентиляційна НД може посилюватися внаслідок функціональних порушень дихального центру і зниження скорочувальної здатності дихальної мускулатури.

Диффузионно-розподільна НД обумовлена ​​нерівномірним розподілом повітря в легенях при достатньому його надходженні в альвеоли. Це пояснюється тим, що в зв'язку із запальним процесом в легенях, наявністю ателектазов і емфізематозних змін одна частина альвеол знаходиться в стані гіпервентиляції, інша — гиповентиляции.

Циркуляторна НД може виникати у дітей з тяжким перебігом гострої, затяжний або хронічної пневмонії в результаті функціональних розладів циркуляції, обумовлених наявністю не вентильованих або слабо вентильованих альвеол. Розвинулася гіпертензія в малому колі кровообігу і гіпоксемія сприяють відновленню нефункціоніровавшіх в нормі артеріовенозних анастомозів, що циркулює в них кров не досягає альвеол. Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану знижується в зв'язку з порушенням співвідношень між вентиляцією і кровотоком.

Розрізняють три ступеня НД в залежності від клінічних даних, змін показників зовнішнього дихання і газового складу крові.

Недостатність дихання I ступеня (НДО проявляється при фізичному навантаженні і характеризується помірною задишкою без участі в акті дихання допоміжної мускулатури, незначним порушенням ритму дихання у дітей дошкільного та шкільного віку. У дітей раннього віку спостерігаються більш виражені зміни: при неспокої, годуванні дихання частішає на 10 — 20%, визначається незначний ціаноз губ і носогубного трикутника, роздування крил носа. Помірна тахікардія. Ставлення частоти скорочень серця до числа подихів становить 2,5: 1 (в нормі 3 — 3,5: 1). Артеріальний тиск нормальний або дещо підвищений. Хвилинний об'єм дихання (МОД) збільшений, життєва ємкість легень (ЖЕЛ), резерв дихання (РД) і коефіцієнт використання кисню (КІ02) знижені. Обсяг дихання (ОД) нормальний або помірно знижений. Виражених порушень газового складу крові в спокої немає або вони незначні: р02 — 9,3 — 10,6 кПа (70 — 80 мм рт. Ст.), РС02 може бути дещо підвищеним — 5,9 — 6,0 кПа (44 — 45 мм рт. ст.). Стійкого порушення рівноваги кислот і підстав крові не виявляється.

Для НДП характерні задишка (частота дихання збільшується на 20 — 40%), участь в акті дихання допоміжної мускулатури, наявність ціанозу периорального, губ, нерідко акроцианоза і вираженої блідості шкіри . Пульс прискорений, ставлення його до частоти дихання становить 2 — 1,5: 2.

Хворі адінамічни, виражена гіпотонія м'язів, спостерігається підвищена збудливість або рідше — загальмованість. Артеріальний тиск підвищений. МОД збільшений, ЖЕЛ знижена на 25 — 30%, ОД і РД — до 40 — 50%, КІ02 зменшений, що свідчить про недостатнє використання кисню легкими. Насичення киснем артеріальної крові знижений і складає 70 — 80%, що відповідає р02 6,7 — 8 кПа (50 — 60 мм рт. Ст.). При переважанні диффузионно-розподільчої форми ДН рс02 залишається в межах норми, при вентиляційної — підвищується до 6,0 — 8,0 кПа. Дихальний або метаболічний ацидоз (рН 7,34 — 7,25), дефіцит основ (BE), гіперкапнія частково компенсується вмістом в плазмі крові бікарбонатів (АВ, SB). Виразність і вид порушень кислотно-лужної рівноваги обумовлені також значною мірою станом циркуляторних розладів.

При НДш значно зменшується резерв дихання в стані спокою, порушується ритм і тип його. Частота подихів збільшується на 100 — 150% у дітей раннього віку та на 40 — 70% у дітей інших вікових груп. Дихання стає поверхневим, нерідко неефективним, з періодично наступаючими ознаками брадіпное. Пульс частішає, ставлення його до частоти дихання становить 1,5: 1. Виражені стійкий ціаноз губ, сіро-ціанотичний відтінок шкіри або загальна блідість і мармуровість шкіри. Для НДш характерні млявість, адинамія, загальмованість хворих. Артеріальний тиск знижений. МОД знижений, ЖЕЛ, ОД знижені більш ніж на 50%, РД дорівнює нулю, КІ02 різко зменшений. Насичення киснем артеріальної крові — нижче 70%, що відповідає р02 нижче 5,3 кПа (40 мм рт. Ст.). Внаслідок стійкої гіперкапнії рс02 збільшується до 9,3 — 12,0 кПа (70 — 90 мм рт. Ст.), Настає декомпенсований змішаний ацидоз, що супроводжується зниженням рН до 7,2 і значним збільшенням BE зі знаком мінус. Показники бікарбонатів (SB, АВ) і буферних підстав (ВВ) знижені.

При вираженій гіперкапнії в термінальному стані може розвинутися гіпоксична кома. Хвора дитина втрачає свідомість, шкіра землистого кольору, на її поверхні з'являються синьо-червоні плями капилляростаза, дихання рідке з глибокими судорожними зітханнями. Тони серця ледь прослуховуються, пульс на периферичних судинах дуже слабкий або майже не визначається.

Патоморфология хронічної пневмонії

Макроскопічно уражена частина легкого зменшена в обсязі, щільна на дотик, в окружності зміненого сегмента або сегментів визначаються ділянки емфіземи. Виявляються зрощення як висцеральной, так і парієтальної плеври. При великих ураженнях на розрізі легені мають сірий, сіро-червоний або темно-червоний колір в залежності від вираженості склеротичного процесу, наявності ділянок ущільнення і здуття легких, а також кровонаповнення судин.

Найбільш характерним є залучення до патологічного процесу бронхів . У них виникають виразки, поширені запальні інфільтрати, в зв'язку з чим стінкибронхів товщають, просвіт їх звужується. Настає порушення еластичних, м'язових структур і хрящових кілець бронхів з наступною їх деформацією. Розвивається ендо-, мезо- і перибронхит. Ендобронхіт характеризує найбільш ранній період хронічної пневмонії. У більшості хворих він передує виникненню пневмосклерозу, який може наступити протягом 2 — 6 місяців від початку захворювання. Поразки всіх шарів стінки бронха (панбронхіт) обумовлює розширення просвіту бронхів, можливість утворення бронхоектазів. Одночасно з запально-деструктивним процесом в бронхах виявляються зміни в лімфатичних вузлах кореня легені з подальшим розвитком лимфангоита. Уражаються бронхіоли, альвеоли, міжальвеолярні перегородки, кровоносні і лімфатичні судини. Інтиму судинної стінки потовщується, що є причиною зменшення просвіту судин. Крім того, внаслідок периваскулярного склеротичного процесу, а також емфізематозних змін альвеол настає здавлення судин. В результаті облітерації дрібних кровоносних і лімфатичних судин виникає порушення гемодинаміки — гіпертензія малого кола кровообігу, яка може бути однією з основних причин формування синдрому легеневого серця, сутність якого зводиться до розвитку недостатності легенів і серця (розширення правого серця і синуса легеневого стовбура). Однак, за даними С. М. Гавалова, формування цього синдрому у дітей з хронічною пневмонією зустрічається рідко (60,7% випадків).

Можливо, це обумовлено вираженими у дітей адаптаційними механізмами, до яких відноситься розвиток артеріовенозних анастомозів. Виник підвищений тиск в артеріальних судинах ураженої ділянки легені розвантажується через що утворилися артеріовенозні анастомози безпосередньо у венозну мережу, минаючи капіляри.

При хронічній пневмонії можуть переважати ураження бронхоальвеолярного апарату або проміжній тканині з перибронхіальну процесом. Можливий перехід однієї форми в іншу або змішані форми.

В процес втягуються нервові закінчення, в зв'язку з чим спостерігається зниження тонусу бронхів функціонального характеру. При прогресуванні хронічної пневмонії, на відміну від гострої, уражаються не тільки предузловие нервові волокна і чутливі центральні нейрони, але й послеузловие волокна, настає загибель нервових клітин і руйнування рецепторів. При тривалому перебігу хронічної пневмонії виявляються дистрофічні і склеротичні зміни в екстра-та інтрамуральних вузлах, в підкіркових вузлах і корі головного мозку.

Склеротичний процес в легенях і бронхах може бути обмеженим, локалізуючись тільки в межах одного сегмента, і поширеним — при ураженні декількох сегментів або частки легені. Проведені С. В. Рачинским і співавт. (1971) клініко-рентгеноморфологических зіставлення при хронічній пневмонії у дітей стали підставою для виділення трьох ступенів розвитку пневмосклерозу.

Перша ступінь — дістелектатіческая, характеризується чергуванням ділянок ателектазу, гіпотелектаза і емфіземи. При цьому повітряна частина (емфізематозние альвеоли) переважає настільки, що сегмент зберігає свій об'єм.

Друга ступінь пневмосклерозу — гіпотелектатіческая, при якій частково зберігається легкість легеневої тканини, ділянки повного ателектазу чергуються з гіпотелектатіческімі. Однак легкість сегмента в цілому виявляється недостатньою, щоб зберегти первинний об'єм.

Третя ступінь — ателектатическая, характеризується втратою легкості легеневої тканини в зв'язку з заміщенням її склеротичній, при цьому дрібні гілки бронхів і судин стиснуті ділянками склерозу і частково облітерірован.

Класифікація хронічної пневмонії

Відповідно до класифікації С. П. Борисова (1955), виділяють 3 стадії хронічної пневмонії:

I (пресклеротіческую) — прояви хронічного бронхіту та повільної пневмонії з частими загостреннями,

II — розвиток локалізованого або дифузного пневмосклерозу,

III — утворення гнійних бронхолегеневих порожнин (бронхоектазів), схильних до прогресування.

С. М. Гавалов (1968) запропонував у II стадії хронічної пневмонії виділяти хворих з локалізованим сегментарним і дифузним пневмосклерозом без бронхоектазів і хворих з локалізованим сегментарним або дифузним пневмосклерозом з функціональними бронхоектазами.

Класифікація С.П.Борісова, доповнена С. М. Гаваловим, отримала визнання і протягом ряду років широко використовувалася лікарями практичної охорони здоров'я і науковцями.

В останні роки отримані нові дані, що дозволили розширити уявлення про сутність ряду захворювань дихальної системи і виділити їх з групи «хронічної пневмонії» як самостійні. До них відносяться затяжний і рецидивуючий бронхіт, що не супроводжується стійкими морфологічними змінами в бронхолегеневому апараті.

Найбільш істотним обґрунтуванням обмеження можливості подальшого використання класифікації С. П. Борисова є клінічний поліморфізм сучасного перебігу хронічної пневмонії, далеко не завжди відповідний послідовності стадій формування процесу.

B. А. Кліманскій і М. Г. Ревзіс (1972) виділили у дітей малі форми хронічної неспецифічної пневмонії з локалізованими бронхоектазами і деформуючим бронхітом. Для цього клінічного варіанту характерно відносно легкий перебіг захворювання без виражених ознак інтоксикації. Загальний стан хворих залишається задовільним, загострення рідкісні (1 — 2 рази на рік), супроводжуються короткочасним підвищенням температури тіла до субфебрильних або фебрильних цифр, помірно вираженим сухим або вологим кашлем з виділенням невеликої кількості гнійної або слизисто-гнійної мокроти. У період ремісії кашель відсутній або незначний, особливо вранці. Над ураженими сегментами легкого на тлі ослабленого або жорсткого дихання частіше на глибокому вдиху вислуховуються поодинокі сухі, крупно- або среднепузирчатие вологі хрипи. У період загострення хрипи стають більш рясними і поширеними в зв'язку з розвитком ендобронхіта. Визначається також вкорочення перкуторного звуку над ураженим сегментом легкого.

Один з клінічних варіантів хронічної пневмонії К. Ф. Ширяєва і співавт. (1978) назвали бронхоектатичних. Для нього характерна наявність типових симптомів і більш частих (2 Хл рази в рік) загострень запального процесу. Хворих турбує завзятий кашель з виділенням слизисто-гнійної або гнійної мокроти (до 5 — 20 мл), особливо вранці. Кашель посилюється в період загострення і стає менш вираженим або зовсім зникає при настанні ремісії. У більшості хворих виявляються симптоми інтоксикації (знижене харчування, зниження тургору тканин, сухість слизових оболонок, блідість шкіри і ін.).

C. Ю. Коганов і Н. Н. Розинова (1979) виділяють два варіанти хронічної пневмонії з урахуванням тяжкості, особливостей перебігу та характеру ускладнень: 1) з бронхоектазами і 2) з деформуючим бронхітом. С. В. Рачінскійі В. К. Таточенко (1978) для клінічної характеристики хронічної пневмонії вважають за необхідне враховувати: локалізацію і обсяг ураження, характер зміни бронхів, період захворювання і ускладнення. Грунтуючись на результатах досліджень, проведених цими авторами.

Дані фізичного і рентгенографічного дослідження дають можливість визначити локалізацію і поширеність процесу, від чого значною мірою залежать особливості перебігу хвороби, частота і вираженість загострень. Наприклад, запальний процес, що локалізується в нижній частці лівої легені, супроводжується більш вираженими деформацією і запальними змінами бронхів у порівнянні з верхнедолевой локалізацією. Локалізація і обсяг ураження враховуються при визначенні показань до оперативного або консервативного лікування.

Дуже важливим при діагностиці хронічної пневмонії є з'ясування характеру змін в бронхах. При клінічному дослідженні визначають кількість і характер виділяється мокротиння, локалізацію та різновид прослуховує в легенях хрипів. За допомогою бронхоскопії з'ясовують характер і вираженість (гнійний, слизисто-гнійний, катаральний), а також поширеність ендобронхіту (локальний, дифузний, односторонній).

Бронхографія дає можливість об'єктивно оцінити ступінь і характер змін бронхів, при цьому розрізняють: деформацію бронхів (без розширення просвіту), циліндричні, мішечкуваті і змішані бронхоектази, бронхостеноз.

Для характеристики перебігу хронічної пневмонії важливо визначити період захворювання — ремісії або загострення. При прогресуванні процесу спостерігається безперервно-рецидивуючий перебіг. При клінічній характеристиці хронічної пневмонії також важливо враховувати можливість ускладнень (ателектаз легенів, синдром легеневого серця, емфізема, абсцес, емпієма легень, пневмоторакс, бронхіальна астма та ін.). Частота і характер загострень, поширеність і активність поразки, залучення в патологічний процес інших органів і систем, а також наявність ускладнень визначають тяжкість і прогноз хронічної пневмонії у дітей. 

Клініка хронічної пневмонії

Прояви хронічної неспецифічної пневмонії у дітей відрізняються поліморфізмом і в значній мірі обумовлені віком хворого, періодом хвороби, поширеністю і активністю процесу.

В анамнезі зазвичай вказується , що дитину турбує кашель, постійна або періодична субфебрильна температура тіла, підвищена збудливість, схильність до повторно виникають гострих респіраторних захворювань. Тривала інтоксикація викликає порушення функції різних органів і систем. Захворювання приймає хвилеподібний перебіг: періоди загострення чергуються з періодами затухання.

Найбільш постійним симптомом хронічної пневмонії є кашель, переважно вологий з виділенням невеликої кількості мокротиння, що посилюється особливо в періоді загострення. Рідко зустрічаються хворі з великими бронхоектазами і виділенням мокроти у великій кількості.

Характерні дані фізичного дослідження: перкуторно визначається вкорочення легеневого звуку або тимпанічний відтінок звуку (при емфізематозних зміни), аускультативно — локалізовані переважно вологі хрипи або среднепузирчатие хрипи, що прослуховуються виразніше в період загострення захворювання. Локалізація і стійкість вологих хрипів дають можливість висловити припущення про поразку відповідних сегментів легких.

Частота і активність загострень хронічної пневмонії в значній мірі обумовлені віком дитини. У дітей дошкільного і особливо раннього віку загострення протікають важче і повторюються частіше (3 — 5 разів на рік), ніж в старшому віці. У період загострення підвищується температура тіла (у дітей шкільного віку вона може залишатися нормальною), посилюється кашель, збільшується кількість виділяється мокротиння, вологі хрипи стають більш поширеними і рясними.

Для хронічної пневмонії характерним є ураження бронхів у вигляді морфологічної їх деформації без розширення або наявність структурних змін з утворенням циліндричних, мішечкуваті або змішаних бронхоектазів. Найбільш часто при хронічній пневмонії зустрічаються циліндричні бронхоектази.

Важкість хвороби певною мірою визначається виразністю і поширеністю запального процесу в слизовій оболонці бронхів. Гнійний ендобронхіт виявляється частіше у хворих з мішкоподібними або змішаними бронхоектазами, рідше — при циліндричних бронхоектазах і деформації бронхів, для яких характерний переважно катаральний ендобронхіт.

Одним з провідних симптомів хронічної пневмонії є дихальна недостатність, ступінь якої залежить від поширеності процесу в бронхах і порушення їх прохідності. Наприклад, у дітей з поширеними бронхоектазами і деформуючим бронхітом спостерігається задишка з клінічними ознаками недостатності дихання II — III ступеня при незначному фізичному навантаженні або навіть у спокої. У таких хворих нерідко виявляється обструктивний тип вентиляційних порушень. При поширеному ураженні і значних змінах структури легких зменшується їх дихальна поверхня, що є причиною розвитку рестриктивно типу вентиляційних порушень.

Ступінь вираженості порушення зовнішнього дихання залежить від періоду хвороби, характеру і обсягу ураження дихальної системи.

Для обструктивних порушень, поєднаних з емфізематознимі змінами, у зв'язку зі збільшенням трахеобронхіального опору характерно зменшення швидкості форсованого видиху, визначається за допомогою пневмотахометрии, зниження індексу Тиффно, зниження МВЛ при нормальних або майже нормальних показниках ЖЕЛ. При розвилася обструкції деяке зниження підвищеного опору в дихальних шляхах досягається посиленням компенсаторної функції дихальної мускулатури, особливо косих м'язів живота, що беруть участь в акті видиху, що підтверджується збільшенням їх біоелектричної активності.

При стабілізації процесу, а також при малих формах хронічної пневмонії фізичний розвиток дітей майже не порушується. У хворих з великим пневмосклерозом і частими загостреннями спостерігається деформація грудної клітини. Вона може бути здавленою з боків, уплощенной, лійку, збільшеної в розмірі з виступом грудини вперед (при емфізематозних зміни в легенях.)

Спостережувані при бронхоектазах у дорослих зміни нігтьових фаланг пальців рук і ніг у вигляді барабанних паличок, а нігтів — у вигляді годинникових скелець у дітей при сучасному перебігу хронічної пневмонії зустрічаються рідко. Іноді можна виявити зміни форми нігтів тільки у вигляді їх опуклості.

Хронічнапневмонія у одних хворих може характеризуватися повільно прогресуючим перебігом з рідкими загостреннями (1 — 2 рази на рік), у інших — швидко прогресуючим з приєднанням різних ускладнень.

Ускладнення можуть бути обумовлені порушенням прохідності бронхів з подальшим розвитком емфіземи легенів. Найбільш часто обструктивна емфізема розвивається у дітей з поширеним запальним процесом великих, середніх і дрібних розгалужень бронхів. Стан хворих стає дуже важким. Провідним симптомом, що визначає тяжкість хвороби, є дихальна недостатність. Задишка виражена навіть у спокої і посилюється при фізичному навантаженні. Кашель частіше сухий або з виділенням невеликої кількості мокротиння. При перкусії над легенями визначається коробковий відтінок звуку. На тлі ослабленого дихання вислуховуються сухі свистячі і місцями невиразні вологі хрипи. Межі серця звужені, тони глухі або приглушені. Рентгенологічно виявляється емфізематозная зміна легких.

Як наслідок обструктивної емфіземи легенів може виникати гіпертензія малого кола кровообігу з подальшим формуванням легеневого серця і розвитком недостатності легенів і серця. Одним з ранніх ознак легеневого серця є розширення меж серця вправо, а пізніше і вліво. Тони серця стають глухими, над верхівкою і в точці Боткіна вислуховується ніжний систолічний шум. Пульс частий, малий. Артеріальний тиск знижений. Рентгенологічно виявляється вибухне легеневого стовбура. На ЕКГ — подовження інтервалу Р — Q, розщеплення комплексу QRS, сплощення зубця Т, збільшення систолічного показника. Печінка збільшена, виступає на 2 — 3 см з-під реберної дуги, кілька болюча при пальпації. Виражені задишка, ціаноз шкіри і слизових оболонок. Визначається розширена венозна мережа на шкірі живота, грудей, спини. У деяких хворих відзначається пастозність особи.

Крім легеневого серця, відносно рідко ускладнює хронічну пневмонію у дітей, спостерігаються зміни з боку серця тимчасовий характер, особливо при тривалому загостренні хронічної пневмонії. При цьому переважно уражається права половина серця. Перкуторно і рентгенологічно визначається розширення меж правого шлуночка. Тони серця приглушені, пульс стає прискореним або рідше — уповільненим, над легеневою артерією визначається акцент II тону. Печінка збільшена. На ЕКГ — подовження інтервалу Q — Т. Ці зміни зникають у міру ліквідації симптомів загострення хронічного запального процесу, і їх слід розглядати як прояв токсико-інфекційного міокардиту.

У 15 — 16% випадків у хворих на хронічну пневмонію розвивається пієлонефрит, що характеризується переважно летальним перебігом. Рідше зустрічаються такі ускладнення, як ателектаз, абсцес, емпієма легкого, піопневмоторакс і ін. 

Прогноз хронічної пневмонії

При своєчасному розпізнаванні і цілеспрямовано проведеної терапії у переважної більшості хворих на хронічну пневмонію вдається стабілізувати запальний процес. Більш виражений терапевтичний ефект за клінічними даними і показниками, що відображають функціональну здатність апарату зовнішнього дихання, спостерігається при локалізованому процесі, що протікає з деформуючим бронхітом. При хронічній пневмонії, що протікає з обструкцією бронха, прогноз погіршується в зв'язку з можливістю розвитку недостатності легенів і серця. 

Діагноз хронічної пневмонії

Діагноз хронічної пневмонії встановлюється на підставі даних анамнезу, що вказують на перенесене гостре запальне захворювання легень в ранньому дитячому віці або інші захворювання (грип, аденовірусна, респіраторно-синцитіальних, парагриппозная інфекції і ін.), наявності хронічних вогнищ інфекції (тонзиліт, гайморит, аденоїдит і ін.), результатів клінічного обстеження хворих.

Для підтвердження діагнозу хронічної пневмонії використовують рентгенологічний, трахеобронхоскопіческій, бронхографічні і за показаннями інші методи дослідження.

Рентгенологічний метод дослідження дає можливість визначити локалізацію, поширеність процесу легких і орієнтовно виявити зміна бронхів. К. Ф. Ширяєва і співавт. (1978) виділяють прямі і непрямі рентгенологічні ознаки бронхоектазів. До прямих ознак відносяться, пористого малюнка з вираженими контурами, наявність розширених бронхів про потовщеними стінками, в просвіті яких можуть визначатися горизонтальні рівні жідкості.Томографіческое дослідження збільшує вірогідність виявлення та вираженість ячеистости легеневого малюнка при хронічній пневмонії, крім того, вдається виявити зміни в коренях легень (збільшення лімфатичних вузлів), рідше виявляються при рентгенографії. Непрямими ознаками бронхоектазів є: обмежений пневмосклероз з зменшенням розмірів частки або сегментів легені, зближення судин і бронхів, підвищена прозорість суміжного відділу легкого з збіднінням легеневого малюнка в цій ділянці, зміна ходу легеневої артерії в корені (підтягування), деформація купола діафрагми, зміщення органів середостіння , нечіткий контур серця і ін. Діагностичне значення мають як оглядові, так і бічні рентгенограми.

Значні диференційно-діагностичні труднощі зустрічаються при розпізнаванні синдрому бронхіальної обструкції і нападу бронхіальної астми або астматичного компонента, що виникають на тлі хронічної пневмонії. Частота хронічної пневмонії в поєднанні з бронхіальною астмою, за нашими спостереженнями, становить 14 — 15%. Для з'ясування ролі бронхоспазму в генезі обструкції (функціонального характеру порушень) в клінічній практиці використовують функціональні вентиляційні проби (за даними спірографії та пневмотахометрии) із застосуванням фармакологічних речовин бронхорасширяющего або бронхосужівающіх дії. Бронходилататори (ефедрин, еуфілін, еуспірана, атропін і ін.) Вводять парентерально або у вигляді інгаляцій в вікових дозах, визначають ЖЕЛ, ФЖЕЛ індекс Тиффно, ПТМВд, ПТМВид до і через 15 — 30 хв після введення препарату. Пробу вважають позитивною, якщо різниця показників перевищує 10%. Для виявлення алергічної реактивності бронхів при різних захворюваннях дихальної системи застосовують так звані провокаційні проби з використанням бронхосужівающіх засобів (гістамін, брадикінін, ацетилхолін). У клінічній практиці частіше застосовують ацетілхоліновий тест: визначають чутливість до ацетилхоліну шляхом встановлення його порогової (граничної) дози, здатної викликати у хворого виразний бронхоспазм. Послідовно вводять інгаляційним шляхом 0,01 — 0,1% і 1% розчини ацетилхоліну хлориду по 3 хв з інтервалом в 30 хв. 

Відзначають час появи кашлевой реакції, але інгаляцію продовжують до появи спирографических і пневмотахометріческіх ознак бронхоспазму. Для нормалізації показників зовнішнього дихання протягом 5 — 7 хв проводять інгаляцію бронхолітичними препаратами. Показником прихованого бронхоспазму або підвищеної готовності до його розвитку є зниження порогу чутливості до ацетилхоліну. Пробу вважають позитивною, якщо бронхоспазм розвинувся на інгаляцію 0,1% розчину ацетилхоліну. Висока чутливість до ацетилхоліну виявляється при бронхіальній астмі та хронічної пневмонії, що поєднується з бронхіальною астмою або астматичним компонентом.

При проведенні диференціальної діагностики хронічної пневмонії необхідно виключити: повторні пневмонії, затяжні її форми, аденосінусобронхіт і аденосінусопневмонію, затяжний і рецидивуючий бронхіт, первинний туберкульоз легенів, бронхолегочную форму муковісцидозу, бронхолегеневі зміни при імунодефіцитних станах, ідіопатичний гемосидероз легенів, синдроми Гудпасчера, Хамман — Річа, ураження легень при хвороби Марфана і вторинні пневмонії, що виникають на тлі вад розвитку бронхів і легенів. 

Новини по темі:

Інформація про новий патогенном вірус стала надбанням гласності недавно, завдяки роботі американських дослідників. На даний момент вірус вже отримав ім'я, проте ще не обзавівся ефективними ліками. Кодове ім'я наздоганяє людство нового вірусу SHC014-CoV. Він поповнив ряд з п'яти тисяч вже знайомих світу медицини вірусів

Вченим вдалося виявити точку впливу на вірус MERS. Це відкриття дозволить медицині попередити розвиток і розмноження вірусу, а потім, можливо, зовсім виключити такий як загрозу життю і здоров'ю людини. Слабким місцем виявився фермент, покликаний визначати процес ділення і розмноження вірусу. Даний фермент