Алкогольна полінейропатія розвивається лише у хворих на хронічний алкоголізм, у яких відбувається ураження внутрішніх органів, в першу чергу печінки зі зміною її бар'єрної функції. Наступаючі в зв'язку з цим обмінні порушення призводять до дефіциту в організмі тіаміну та інших вітамінів групи В. Авітаміноз B1-основна причина алкогольної полінейропатії — викликається метаболічними зрушеннями, які зумовлюють руйнування мієліну і дегенерацію аксонів. Включення аутоімунних та інших механізмів, пов'язаних з реактивністю організму, пояснює ряд клінічних особливостей, зокрема часте початок захворювання після інфекцій, охолодження та інших провокуючих чинників. Серед клінічних проявів алкоголізму полінейропатія становить лише близько 3% випадків. Побічний від неприємних відчуттів сп'янінням хворий на алкоголізм зазвичай переглядає продромальний період парестезії в дистальних відділах кінцівок, болі, особливо в литках. Видимі прояви захворювання розгортаються гостро і протягом декількох днів м'язи рук і ніг стають паретичной.

Спочатку страждають м'язи дистальних відділів, особливо на ногах. Найбільш вираженими бувають симптоми ураження малогомілкового нерва (слабкість розгиначів стоп), що визначає ходу типу степпаж. На руках нерідко переважає вимикання розгиначів кистей і пальців. М'язові атрофії бувають вельми вираженими, а сухожильні рефлекси, які спочатку можуть бути підвищеними, в подальшому знижуються або зникають. Прогресування хвороби триває протягом тижнів і місяців. У важких випадках залучаються і черепні нерви, а також (що прогностично особливо небезпечно) блукаючий і діафрагмальний нерви (порушення серцево-судинної діяльності і параліч діафрагми). Розлади чутливості в перші дні захворювання обмежуються симптомами ирритации: болі і парестезії, гіперестезія, гіпералгезія, нерідко з гіперпатіческім відтінком. В подальшому наступають помітні явища випадання поверхневою чутливості дистального типу, а грубі порушення глибокої чутливості визначають сенситивну атаксія. Іноді виникає необхідність диференціації зі спинний сухоткой. Проти останньої кажуть швидкий розвиток арефлексии і атаксії, хворобливість тканин кінцівок, а також негативні результати серологічного дослідження спинномозкової рідини і крові. Залучення симпатичних волокон периферичних нервів пояснює виражені вегетативні порушення: зміни забарвлення шкіри і температури, трофіки і потовиділення, набряк дистальних відділів кінцівок.

У ряді випадків полінейропатія у хворого хроніческімалкоголізмом поєднується з амнестическим синдромом Корсакова (конфабуляции, амнестическая дезорієнтація при наявності інтелектуальної жвавості). Якщо хворий припиняє прийом алкоголю, то розвиток полінейропатії призупиняється і починається її регрес, при цьому залишаються парези і контрактури.