Термін « емболія навколоплідними водами » вперше ввели Steiner, Lushbaugh на підставі Патологогістологіческое досліджень померлих під час пологів жінок. Ці автори довели можливість потрапляння навколоплідних вод у кров'яне русло материнського організму і емболії щільними частинами їх (епітеліальні клітини, волосся, меконій і зваж шкірної мастила плода). Надалі було доведено, що емболія може мати місце і в разі потрапляння в кровотік «чистих» навколоплідних вод, що містять незначну кількість щільних частинок. В цьому випадку вона виникає вдруге в результаті перенесення кров'ю з маткових або тазових судин тромбів, утворення яких пов'язане з внутрішньосудинним відкладенням фібрину (згортанням крові) з подальшим запасених їх в легеневу артерію (емболи). Внутрішньосудинне відкладення фібрину і утворенні згустків відбувається внаслідок впливу на кров тромбопластину і, мабуть, інших активаторів системи згортання крові, які знаходяться в значних концентраціях в навколоплідних водах.

Навколоплідні води — складна біологічне середовище, властивості їх можуть значно змінюватися в залежності від термінів вагітності, фізіологічного стану матері та плоду. Реакція породіль на потрапляння навколоплідних вод знаходиться в прямій залежності від стану захисно-пристосувальних механізмів, біологічних властивостей вод, кількості і швидкості потрапляння їх у кров'яне русло матері. Попадання навколоплідних вод в кровотік матері MOHJCT бути причиною раптової смерті, шоку або маткових кровотеч на грунті порушення коагуляції крові.

До теперішнього часу немає достовірних даних, що свідчать про механізм проникнення навколоплідної рідини в кров'яне русло матері. Обумовлюють цей процес: а) розрив оболонок і можливість вільного проходження вод в інтервілезні простір або венозну систему будь-якого відділу матки і б) достатній тиск всередині амніотичної порожнини, що перевищує тиск у венозній системі матері. Такі умови нерідко мають місце під час пологів. Можливо, амніотична рідина потрапляє в кров'яне русло матері частіше, ніж ми розпізнаємо. Результати, які закінчуються сприятливо для матері, зазвичай відносять за рахунок інших можливих під час пологів патологічних станів.

Встановлено, що тиск в амніотичної порожнини і інтервілезні просторі в спокої ідентично. При скороченні матки тиск в амніотичної порожнини підвищується швидше, ніж в інтервілезні просторі. Різниця тиску становить 2,6 мм рт. ст. Рухи породіллі відображаються на зміні тиску в однаковій мірі в обох просторах. Введення окситоцину і розрив оболонок не впливає на співвідношення тисків у цих просторах. Якщо врахувати, що тиск в інтервілезні просторі визначається в значній мірі величиною артеріального венозного тиску крові матері, а в амніотичної порожнини — силою скорочення матки, то при бурхливої ​​родової діяльності тиск в амніотичної порожнини може досягти великих величин, в той час як артеріального венозний тиск матері хоча і підвищується, але по відповідає величинам в амніотичної порожнини.

Слід також зазначити, що стійка гіпотонія вагітних частково може бути сприятливим підґрунтям для більш легкого попадання амніотичної рідини в кров'яне русло матері при наявності анатомічних умов для Прояви цієї патології пологів.

Емболії навколоплідними водами завжди передує бурхлива родова діяльність. При розриві оболонок у краю плаценти і парушенія цілості інтервілезні простору амніотична рідина може в значній кількості проникати в венозну систему матері. Цей процес в значній мірі полегшується в разі передчасного відшарування плаценти, коли оболонки у відшарованому краю не витримують різного за силою тиску (з боку гематоми і амніотичної порожнини) і розриваються.

При низькому прикріпленні плаценти і різних ступенях її передлежання, кесаревому розтині, розрив матки також створюються умови для потрапляння навколоплідних вод в судини матки.

Для попадання вод в межворсінчатое простір розрив оболонок повинен бути вище внутрішнього зіва, якщо ж він відбувається в області внутрішнього зіву при невставівшейся голівці, то дуже швидко тиск навколоплідних вод падає і можливість проштовхування їх в межворсінчатое простір виключається. Якщо розрив плодового міхура відбувається при вставити голівці, при невеликому відкритті шийки матки і бурхливої ​​родової діяльності може статися зсув краю оболонок вгору і потрапляння навколоплідних вод в межворсінчатое простір. У цих випадках емболія навколоплідними водами може наступити через якийсь час після відходження передніх вод.

Більш вірогідною є можливість проникнення навколоплідних вод в кров матері через судини шийки матки. Шийка до кінця вагітності являє собою своєрідне запалі тіло з великою кількістю розгалужених, розширених судин. При розриві плодового міхура і бурхливої ​​родової діяльності просувається головка часто травмує внутрішню поверхню шийки матки, в результаті чого оголюються венозні судини. Розірвані оболонки, зміщуючись вгору внаслідок розтягнення нижнього сегмента, не перешкоджають проникненню навколоплідних вод в кров породіллі, так як нижній сегмент, входячи до складу порожнини матки, полегшує безпосередній контакт вод із зруйнованими ендоцервікальную судинами.

Отже, можливі такі шляхи проникнення навколоплідних вод в кровотік материнського організму: а) трансплацентарний (через дефекти плацентарної тканини), б) через судини шейк і матки, в) через інтервілезні простору (передчасне відшарування плаценти, передлежання плаценти) , г) через судини будь-якої ділянки матки (кесарів розтин, порушення цілості оболонок, розриви матки, фіброматозні вузли).

Спостережувані нерідко підвищення температури і озноб в послідовно і ранньому післяпологовому періодах зазвичай відносять за рахунок великих фізичних зусиль, що мали місце під час пологів. Є підстави вважати, що ці стани іноді можуть бути викликані потраплянням невеликої кількості навколоплідних вод в кров материнського організму.

Ці дані свідчать про можливість проникнення навколоплідних вод в кров матері, хоча клінічно не завжди виявляється типова картина емболії. Подальше вивчення цього питання дозволить по-повому оцінити пекоторие патологічні стани, що виникають в послідовно і ранньому післяпологовому періодах.

В даний час є ряд досліджень з експериментального вивчення емболії навколоплідними водами.

Кautsky, Bednar, Dejmal вивчали вплив на різні види тварин внутрішньовенного введення навколоплідних вод людини. Введення в кров мишам, щурам і кроликам навколоплідних вод призводило їх до загибелі. Під час гістологічного дослідження емболів в судинах легенів виявилося наявність в них лусочок, тромбоцитів і ниток фібрину. У крові тварин відзначено зменшення тромбоцитів і гіпофібриногенемія.

Ретельно профільтрована амніотична рідина не викликала утворення тромбів. Автори відзначають, що введення в кров'яне русло гепарину або протамінсульфат попереджало утворенню тромбів. Це дало їм підставу рекомендувати застосування зазначених препаратів при появі перших ознак емболії навколоплідними водами.

Реакція тварини настає безпосередньо після введення навколоплідних вод, коли ще не може проявитися загальнотоксичну ефект дії.

зіставлення картини захворювання і патологоанатомічних даних свідчить про невідповідність між тяжкістю цих станів і змінами у внутрішніх органах померлих хворих. Це дало підставу багатьом зарубіжним авторам вважати, що емболія навколоплідними водами викликає важкий своєрідний анафілактичний шок, який і є причиною смерті хворих. Правильність такого висновку підтверджує наявність при цих станах серозного гепатиту, який часто спостерігається у випадках раптової смерті від шоку.

II патогенезі емболій навколоплідними водами велике значення має швидкість проникнення вод і одномоментно потрапило пх кількість. Експериментальні дослідження показали, що швидке введення вод прискорює загибель тварин.

Основний реакцією організму, що виникає незабаром після попадання навколоплідних вод, є зміни в судинній системі: а) гіпотонічний синдром (падіння артеріального тиску, за винятком системи легеневої артерії), б) порушення проникності судин як прояв іемененія морфологічних і функціональних властивостей серцево-судинної системи, в) зміна біохімічних властивостей крові (система згортання крові, білково-електролітний склад і ін.) з виникненням зовнішньої кровотечі (не завжди), г) тромбоемболія, д) набряк легенів.

Дуже схожі клінічні прояви емболій можуть бути повністю пояснені такими змінами в судинній системі, наявність яких підтверджується як експериментальними, так і клініко-анатомічними дослідженнями.

Експериментальні дослідження, проведені в пашів клініці А. А. Лакатошем (одночасна реєстрація тиску крові в легеневій артерії, правому шлуночку, стегнової артерії і вені, ловом шлуночку, електрокардіограми і записи дихання) показали, що слідом за внутрішньовенним введенням амніотичної рідини збільшується кров'яний тиск в правому шлуночку і легеневій артерії, зменшується в стегнової артерії. Дані електрокардіографії свідчили про порушення ритму серцевих скорочень, яке змінювалося тахікардією і зниженням вольтажу зубців Р і Т.

Чим більше щільних частин в навколоплідних водах, то більша виражена гіпертонія в легеневій артерії. При введенні чистих вод або з домішкою невеликої кількості щільних частинок відзначається незначне підвищення тиску в легеневій артерії, за яким слід зниження тиску в великому і малому колі кровообігу. У цих випадках ознаки емболії менш виражені, і виникає при цьому картина характеризується токсико-алергічний дією вод на організм тварин, особливо на серцево-судинну систему і згортання крові. Швидке наростання гіпертонії в малому колі кровообігу є результатом дії двох факторів: а) механічної закупорки капілярів легеневої артерії і б) судинозвужувальних речовин (серотоніп і ін.).

Патологоанатомічні зміни в органах при емболії навколоплідними водами

до теперішнього часу в клінічної та експериментальної патології немає вичерпних даних про зміни з боку внутрішніх органів після смертей від емболії навколоплідними водами. У більшості померлих кров в судинах рідка (навіть при розтині через 2 години після смерті), що свідчить про прижиттєвому фібринолізі. У деяких органах (якщо дослідження проведено методом серійних зрізів) виявляють фібринові тромби. Ці тромби знаходять зазвичай в капілярах судин легенів, рідше — в інших органах.

Легкі. Тканина легенів різко набрякла, легеневі судини переповнені рідкою темною кров'ю. Ступінь набряку легенів і переповнення судин кров'ю може варіювати в різних межах і за має строго специфічною картини, властивої ТІЛЬКИ для емболії навколоплідними водами.

Мікроскопічна картина тканини легенів (при проведенні серійних зрізів з різних ділянок їх) характерна для тромбозу капілярів і дрібних артеріальних стовбурів легеневої артерії.

При гістологічному дослідженні можна виділити наступні групи тромбів:

1) чисті фібриновими тромби,

2) тромби, що містять переважно лусочки плоского опітолін, lanugo і іноді аморфну ​​масу, що складається з меконіальної слизу,

3) тромби, що складаються головним чином з аморфних мас (меколіальная слиз, vernix caseosa), великої кількості лейкоцитів з базофільною зернистістю,

4) фібриновими-тромбоцитарний тромби (зернисті тромби),

5) змішані тромби, в яких поряд з лусочками можна бачити великекількість аморфних мас, лейкоцитів і рідше тромбоцитів.

Така різноманітність тромбів спостерігається тільки в легеневій тканині. Можливо виявлення тромбоцитів і в клубочках нирок, в судинах печінки і серця.

Велика частина описаних вище різних морфологічних форм тромбів в капілярах легеневих судин відноситься до категорії емболів, так як вони виникають або в судинній системі (фібрин), або заносяться в легені разом з навколоплідними водами (лусочки плоского епітелію, волосся, жир і меконій плода). Лише лейкоцити і тромбоцити можуть нагромаджується на щільних частинах навколоплідних вод, які заносяться током крові в капіляри легеневої артерії і можуть бути віднесені до істинних тромбам.

Чисті фібринові тромби

Вони з'являються внаслідок внутрішньосудинного утворення фібрину і гноблення фібринолітичноїактивності крові. Випадає на стінках судин фібрин змивається потоком крові і заноситься в систему легеневої артерії. Однак жоден з авторів, що знаходили фібринові тромби в легенях людини і експериментальних тварин, не міг виявити повної блокади капілярів легеневої артерії фібриновими згустками.

Більшість дослідників вказують на незвично малу кількість фібринових тромбів, це зайвий раз підтверджує той факт, що навколоплідні води в більшій мірі активують фібринолітичну систему, ніж пригнічують. Інтенсивно протікає фибринолиз, як захисний природний механізм теплокровних тварин і людини, оберігає організм від загибелі внаслідок внутрішньосудинного утворення фібрину.

Тромби, що містять щільні частини навколоплідних вод

Найбільш часто виявляють тромби, що містять лусочки, лануго і рідше жир. Наявності лусочок і лануго в складі тромбів цілком достатньо для доказу потрапляння навколоплідних вод в кров'яне русло матері. Луска фарбуються базофильно або еозинофільно, але іноді не фарбуються звичайними барвниками (гематоксилін, еозин) і про їхню присутність можна судити лише за наявністю світлих щілин.

лусочки чітко видно при фарбуванні по Mallory (жовто-оранжевий або пурпурний, рідше — темно-синій і навіть чорний колір). Вони можуть розташовуватися у вигляді компактних мас або розсіяних клітин, що входять до складу фібрінових тромбів або слизу. 

Тромби, що містять переважно аморфні маси

Тромби цієї категорії можуть включати меконіальної слиз — продукт слизових залоз кишкового тракту плода, слиз цервікальних залоз (попадання її у великих кількостях мало ймовірно), жир (vernix caseosa), який міг перебувати в підвішеному стані в навколоплідних водах до моменту проникнення їх в судинну систему матері. Слизові тромби складаються з волокнистого аморфного матеріалу зі слабкою еозинофільної забарвленням і значним вмістом лейкоцитів, які зазвичай розташовуються в ряд. Такі тромби добре фарбуються муцікарміном, альциановим або толуїдиновим синім і перійодістой кислотою (реактив Шиффа). Виявлення жирових включень можливо при спеціальних методах забарвлення. Серед аморфних мас нерідко виявляють лусочки і клітини, походження яких спірно (клітини кишкового тракту або лусочки в різних стадіях протеолізу).

фібрин-тромбоцитарний тромби (зернисті тромби)

Ще Steiner і Lushbauch описали еозинофільну зернистість в тромбах, що містять аморфні маси, їх походження вони віднесли за рахунок сировідной мастила. Ретельно проведені дослідження Коутскі і співавт. показали, що зернисті маси є скупченнями тромбоцитів. Аглютинація тромбоцитів, за даними авторів, відбувається за рахунок тромбонластіческой активності лусочок. Подальші експериментальні дослідження показали, що зернисті маси є скупченнями тромбоцитів, хоча механізм їх утворення остаточно не ясний.

Тромбоцитарний тромби фарбуються гематоксиліном-еозином і за ван Гизону (в брудно-сірий колір). 

Змішані тромби спостерігаються найбільш часто

Серед аморфних мас можна розрізняти лусочки, волосся, жирові включення, еозинофільну зернистість і лейкоцити. При диференціальної забарвленні можна виявити окремі елементи щільних частин навколоплідних вод, наявність яких є безперечним доказом емболії навколоплідними водами.

Серцево-судинна система. Звертає на себе увагу наявність рідкої темної крові і повна відсутність згустків в судинах всіх калібрів. На внутрішній поверхні великих артерій, рідше вен, виявляються локалізовані ділянки поверхневих некрозів, які добре видно макроскопічно, відзначається ламкість капілярів і крововиливи в тканини багатьох органів. У великих судинах іноді відзначається порушення цілості ендотелію у вигляді окремих ерозійних вогнищ, нерідко видимих ​​макроскопічно. Чим довший агональну період, тим більшою мірою виявлені зазначені зміни.

Великий опір в капілярах системи легеневої артерії призводить до значної перевантаживши правої половини серця і розширення правого шлуночка. Патологоанатоми описують типову картину цих станів як cor pulmonale, В міокарді відзначаються ділянки некрозу і гострого запалення, причому виявляються мікроорганізми як причина даного стану.

Експериментальні дослідження Muirhead, Monlgomeri показали, що введення навколоплідних вод кроликам в гострому і хронічному досвіді призводить до вираженого поранених судинної стінки в формі гострого і хронічного артериита. Слунскій також знаходив значні зміни в судинній системі тварин: значне розширення судин, престаз, диапедез плазми і еритроцитів через Стьопку судин, злущування ендотелію і явища артериита з потовщенням і розростанням інтими, лейкоцитарної осередкової інфільтрацією.

У спостерігалася нами породіллі з емболією навколоплідними водами в м'язі серця виявлені виражені ішемічні вогнища, які виникли, мабуть, в результаті спазму капілярів вінцевої артерії.

Матка, плацента і оболонки. Макроскопічно в матці можна виявити меконий в області плацентарної площадки і в судинах міометрія. Дуже рідко в венах матки або параметріїв знаходять дрібні тромби, що складаються з слизу, мекония і згустків крові.

Тільки при серійних зрізах тканин матки, взятих в області плацентарного ложа і шийки матки (місця найбільш частого проникнення вод), можна виявити навколоплідні води в судинах матки, навіть якщо немає макроскопічних даних про це.

На материнській поверхні плаценти і в ампіо-хориальной просторі можуть бути виявлені щільні частини навколоплідних вод.

Зміни в інших органах. Фібринові тромби можуть бути знайдені в судинах стравоходу, нирках, щитовидній залозі , дванадцятипалій кишці і міокарді.

У стравоході і дванадцятипалій кишці відзначають некроз, фібриновий тромбоз. В некротичних ділянках навіть на серійних зрізах виявляють тромби в великих артеріях. Якщо спостерігається кровотеча, має місце некроз в мозковому шарі наднирників, в інших випадках — розсіяні вогнища некрозу з ознаками регенерації.

Деякі автори описують наявність щільних частин навколоплідних вод в мозкових судинах. Емболія цих судин можлива в разі функціонуючих артеріовенозних анастомозів в легких.

При ретельному гістологічному дослідженні із застосуванням спеціальних методів забарвлення деяких видів тромбів можна уточнити причину раптової смерті. Емболію навколоплідними водами виявляють значно рідше, ніж вона має місце в дійсності.

Клінічна картина емболії навколоплідними водами

Емболія судин легеневої артерії при попаданні значної кількості навколоплідних вод у кров'яне русло характеризується наступними симптомами.

1.  Раптова поява ознобу і підвищення температури до 38-41 градусів що слід, мабуть, розглядати як анафілактоїднихреакцій на введення складного за своїм складом білково-сольового розчину. Не виключена можливість наявності в навколоплідних водах органічних пірогенних речовин. Озноб триває тривалий час і переходить в інші стадії розвитку патологічного стану, які в подальшому превалюють.

озноб, що виникає при попаданні навколоплідних вод в кров матері, відрізняється від такого при ендометриті в пологах. Інфекційний процес, як правило, має генетичний зв'язок з тривалим безводним періодом, йому передує підвищення температури і виходження навколоплідних вод з домішкою рідкої гноевидной маси з гнильним запахом. Озноб, пов'язаний з емболією навколоплідними водами, зазвичай супроводжується різким погіршенням загального стану, ціанозом і розладом дихання, чого майже ніколи по спостерігається при лихоманці інфекційного походження. Він частіше виникає незабаром після відходження вод і, як правило, супроводжується бурхливою родовою діяльністю.

2. Наростаюча гіпоксія. Цей стан характеризується появою ціанозу шкіри обличчя, кінцівок і, в меншій мірі, тулуба з поступовим його посиленням і розладом дихання. Дихання стає неритмічним, частим, поверхневим. Наростання задуха супроводжується руховими, не завжди координованими реакціями, почуттям страху смерті, загальним різко вираженим занепокоєнням. Ця картина, мабуть, в залежності від швидкості і кількості потрапила в кров амніотичної рідини, може бути тривалою або короткою, що переходить потім в адинамию, з пригніченням, а в подальшому і повною втратою свідомості.

3. Зміни в серцево-судинній системі. Характерно швидке зниження кров'яного тиску. Вже через кілька хвилин після появи ознобу, підвищення температури і розвитку ціанозу максимальне кров'яний тиск майже не визначається. Пульс стає частим, нерідко його важко порахувати, прогресивно зменшується напруга пульсу. Ці зміни в серцево-судинній системі можуть бути наслідком: а) гіпоксії, що виникає внаслідок парушенія кровообігу в легеневій колі і б) впливу навколоплідних вод на судинно-руховий центр і безпосередньо на судинну стопку, що призводить до рясшіренію великих судин з подальшим зменшенням об'єму циркулюючої крові. Введення в попу норадреналіну і строфантину не впливало на підвищення кров'яного тиску і не змінювало стану хворих.

4. Набряк легень. Механізм розвитку набряку легенів полягає в наступному. Закупорка капілярів або їх спазм призводить до різкого збільшення опору току крові і наростання тиску в системі легеневої артерії. При хорошій функції серця (правого його половини) кров продовжує надходити в легеневу артерію і через судинну стінку починає випотевают в тканини легенів. Набряк легень ще більшою мірою погіршує кровообіг і оксигенацію крові і призводить до смертельного результату.

Набряк легень не завжди спостерігається при емболії навколоплідними водами, за його наявність є класичним симптомом тріади, що визначає цей стан: а) озноб, що супроводжується підвищенням температури і наростаючим ціапозом, б) серцево-судинний колапс і в) набряк легенів . При раптовій смерті нерідко набряк легень не встигає розвинутися, вдається прослухати окремі вологі хрипи, головним чином в нижніх і середніх частках легенів. У деяких жінок незалежно від тривалості агонального періоду набряк легенів відсутня.

5. Зміни в системі згортання крові. Емболія навколоплідними водами завжди призводить до порушення системи згортання крові і активації фібринолітичної системи. По-цьому до моменту відділення плаценти зниження згортання крові досягає таких меж, які завжди мають місце при наростаючому матковій кровоточепіі.

При атіх станах крововтрата по залежить від скоротливої ​​здатності матки, проте гіпо- або афібриногенемія може поєднуватися і з порушенням скорочувальної здатності матки (гіпотонією). У цих випадках кровотечі більш рясні і частіше є причиною смертей.

Вище ми розглянули типові симптоми емболії навколоплідними водами, які проявляються зазвичай після попадання в кров'яне русло значних кількостей вод. Поки не можна визначити, яка кількість навколоплідних вод при попаданні і венозну систему матері призводить до смертельних наслідків. Індивідуальна реакція організму жінки обумовлює різноманіття клінічних проявів при нопаданіі одних і тих же кількостей навколоплідних вод. Однак потрапляння невеликого їх кількості може проявитися лише гіпо- та афібриногенемією без явищ емболії, в окремих випадках, мабуть, може не бути ніяких клінічних симптомів або прояв їх настільки незначний, що ці стані залишаються нерозпізнаними.

6. Зміна характеру пологової діяльності. Родова діяльність, що передувала емболії навколоплідними водами, характеризується, як правило, великою інтенсивністю і нерідко значною хворобливістю. Часті і тривалі сутички призводять до істотного підвищення тиску всередині плодового міхура, тому при розриві його створюються сприятливі умови для проходження вод в межворсінчатого простору. Аномалія пологової діяльності, що виявляється в порушенні синхронних скорочень м'язів тіла і шийки матки (одночасне їх скорочення), є одним з моментів, що полегшують розвиток даної патології. Однак відомі випадки емболії, коли мала місце слабкість родової діяльності.

При кесаревому розтині, особливо під наркозом, коли кров'яний тиск матері кілька знижується, а порушення цілості великий поверхні великих маткових судин полегшує потрапляння в них вод, характер пологової діяльності не має істотного значення. Травма матки сприяє виникненню цієї патології, особливо у випадках, коли сама травма (розрив матки) викликає падіння артеріального тиску крові.

Різні варіанти емболії навколоплідними водами важко укласти в яку-небудь єдину схему, лікар повинен пам'ятати про можливість виникнення подібних станів і вживати відповідних заходів для зменшення їх наслідків.

Акушерские кровотечі як наслідок потрапляння навколоплідних вод в кровотік матері

Синдром кровотечі в пологах і ранньому післяпологовому періоді розвивається але відразу після потрапляння навколоплідних вод в кров матері. Для його прояви необхідно певний час дії навколоплідних вод на згортання крові, що призводить до виснаження захисних механізмів і подальшого кровотечі як результату часткової або повної декомпенсації системи згортання крові.

В основі втрати здатності крові до згортання лежать три основні процеси : а) перетворення фібриногену в фібрин і відкладення його на внутрішній поверхні судин, б) фибринолиз (фібріногеноліз) і в) швидко наростаюча тромбопения, що виникає внаслідок аглютинації тромбоцитів і скупчення їх в капілярах судин. Треба думати, що в кожному окремому випадку може превалювати той чи інший процес.

Втрата кров'яної плазмою фібриногену призводить до включення механізмів його компенсації за рахунок, по-видимому, наявних в організмі запасів або прискореної його вироблення. Спостереження показали, що при повній афібріногенеміі відновлення фібриногену до нормальних показників за умови виключення причин, що призводять до триваючого розпаду, відбувається протягом 10-12 год. Цим можна пояснити факт появи кровотечі через деякий проміжок часу після потрапляння навколоплідних вод в кров'яне русло матері, якщо не настає смертельний результат.

Слід зазначити, що при попаданні навколоплідних вод (несмертельних кількостей) в кров'яне русло породіллі різко знижується адаптація організму до крововтрати. Емболія навколоплідними водами протікає на тлі важкої гіпоксії, кровотеча, посилюючи гипоксическое стан організму, швидко призводить до незворотних змін в життєво важливих органах і системах і при менших крововтратах. Ці стани лікар нерідко розцінює як параліч серця на грунті органічних змін в його м'язі, хоча патологоанатомічні дослідження, як правило, не підтверджують подібне предположепіе. Це повинно спонукати лікаря раніше починати лікувальні заходи, що впливають на компенсаторні механізми організму. 

Профілактика і лікування емболії навколоплідними водами

Найчастіше емболія навколоплідними водами виникає у породіль, у яких спостерігається: а) надмірно бурхлива родова діяльність, б) порушення взаємин між скороченнями шийки і тіла матки ( одночасне їх скорочення), г) ригідність шийки матки і рубцеві зміни в ній, перешкоджають її розкриття, д) передчасне відшарування нормально прикріпленої плаценти, е) передлежання або низьке прикріплення плаценти, а також у тих породіль, яким з метою переривання вагітності пізніх термінів проводять заоболочечное введеннярозчинів. Емболія навколоплідними водами в основному буває у повторнородящих.

Бурхлива родова діяльність, як одна з головних причин емболії, легко розпізнається і нормалізується доданням породіллі положення лежачи на боці, застосуванням наркозу закисом азоту з киснем або ефіру з киснем (Г. М. Савельєва, 1974), рідше — препаратів морфіну в поєднанні з аміназином. Лідол, апрофеп, промедол в поєднанні з лидазой і ряд інших препаратів також нерідко нормалізують родову діяльність, знімають больові відчуття породіллі і прискорюють відкриття шийки матки.

Особенпо небезпечний при бурхливої ​​родової діяльності і повному відкритті шийки матки розрив плодового міхура. Розтин його в подібних випадках слід проводити при відкритті зіва на 3-4 діаметра пальця, при цьому дещо знижується можливість виникнення емболії плодовими водами.

При дискоординации родової діяльності необхідно її виключітьь, що здійснюється введенням морфіпа, пантопона та інших препаратів .

Передчасне відшарування плаценти є наслідком захворювань серцево-судинної системи, нирок, гіпертонії, токсикозів вагітності та ін. Тому своєчасне виявлення і лікування цих станів є основою профілактики передчасного відшарування плаценти і разом з те емболії навколоплідними водами.

Передчасне відшарування плаценти іноді тягне за собою й іншу патологію — гіпо- чи афібриногенемією, яка є не менш важким ускладненням пологів і раннього післяпологового періоду, ніж емболія навколоплідними водами.

Порушення згортання крові може проявитися дуже швидко в різні періоди відшарування плаценти. Тому необхідно не рідше 1 разу на 2-3 ч досліджувати кров на вміст фібриногену, а при неможливості кількісного визначення його проводити якісні проби на освіту згустку, швидкість кровотечі та ін.

Загибель породіль не завжди має місце при емболії навколоплідними водами. Якщо повністю неможливо попередити розвиток анатомічних змін при емболії, то нормалізувати, знизити реакції організму на дуже сильний подразник — навколоплідні води — цілком можливо. Мета терапевтичних заходів — зменшити наслідки загальної інтоксикації.

Якщо емболія навколоплідними водами наступила при бурхливої ​​родової діяльності, необхідно негайно нормалізувати силу і частоту сутичок (потуг) і прагнути до якнайшвидшого розродження, вибравши менш травмує і найбільш ефективний метод в залежності від акушерської ситуації.

Чим довший пологи при розвилася емболії навколоплідними водами, тим більше даних за несприятливий результат: триваюча родова діяльність збільшує можливість попадання в кров навколоплідних вод і різко погіршує загальний стан хворої. 

Кислородотерапия

Гіпоксія відразу ж проявляється при попаданні навколоплідних вод в кров. Кращі засоби в боротьбі з нею — інгаляція кисню за допомогою апарату (ДП-1, ДП-2, ДП-5) або кисневий намет, інтубація і кероване дихання. Рекомендується вводити кисень підшкірно в кількості 400-800 мл. Дуже добре поєднувати інгаляцію кисню із закисом азоту, який знімає рухове збудження, страх смерті і в деякій мірі зменшує «стрес» -Реакция. Співвідношення закису азоту і кисню повинно бути в межах 60: 40.

При наростаючому ціанозі і різкому порушенні дихання слід перейти на штучне масочное дихання. Якщо дихання припиняється і настає клінічна смерть, необхідно якомога раніше перейти на кероване дихання після попередньої інтубації.

Новокаїн

Дуже важливий захід при лікуванні емболії навколоплідними водами — внутрішньовенне введення новокаїну до 30-40 мл 0,5-1% розчину. Розчин новокаїну слід вводити повільно, так як швидке введення його може викликати спазм коронарних судин і різко погіршити стан хворої.

Новокаїн також вельми ефективний як засіб, застережливий посттрансфузійні і шокові реакції: спазм капілярів легеневої артерії і коронарних судин, що виникає при переливанні великих кількостей нітратної консервованої крові, знімається новокаїном. Новокаїн можна вводити повторпо через 1-2 годин від початку першого введення, якщо стан хворої цього вимагає. Ото особливо важливо в тих випадках, коли пологи тривають і не виключена можливість подальшого надходження навколоплідних вод в кров'яне русло матері. 

Введення речовин, що попереджають тромбоутворення і блокуючих фибринолитическую систему

Експериментальні дослідження свідчать про сприятливий вплив внутрішньовенного введення гепарину і протамінсульфат при появі перших ознак емболії навколоплідними водами. Ці речовини не знімають загального токсичної дії навколоплідних вод, але попереджають утворення тромбів. Хороший інгібітор фібринолізу — епсілонамінокапроновая кислота, яку вводять внутрішньовенно в кількості 1-2 г (10% розчин). Вводити її слід тільки при кровотечах внаслідок порушення коагуляції крові.

Введення гормонів наднирників

За аналогією з ефективним застосуванням гідрокортизону для лікування важких форм травматичного шоку і циркуляторного колапсу, який виник в результаті маткових кровотеч і родових травм, рекомендують застосовувати гідрокортизон або суспензія кортизону при емболії навколоплідними водами. Виснаження функції надниркових залоз при важкій, «стресової», реакції організму може в якийсь степепі компенсуватися введенням цього препарату. У важких випадках гідрокортизон необхідно вводити внутрішньовенно по 100-150 мг. Гідрокортизон — гарне десенсибилизирующее засіб, його раннє введення пом'якшує анафілактоїднихреакцій на надходження в кров навколоплідних вод. При набряку легенів цей препарат застосовувати не слід.

При циркуляторних коллапсах, що виникли в результаті кровотечі або шоку, хороший ефект дає застосування норадреналіну. Препарат слід призначати в кількостях, що не перевищують 0,5-0,7 мл одноразово. Першу порцію в кількості 0,1-0,25 мл вводять внутрішньовенно разом з глюкозою або кровио, а решту — крапельно з поліглюкін або одним з ізотонічних розчинів. Перед введенням цього препарату вводять новокаїн.

Переливання крові, плазми і плазмозамінників

Переливання крові і плазмозамінників необхідно проводити дуже обережно у всіх випадках, коли не було маткової кровотечі. Так як незалежно від швидкості і кількості потрапила в кров'яне русло навколоплідної рідини в більшій чи меншій мірі збільшується опір току крові в легеневих судинах (спазм капілярів або тромбоз їх), переливання крові на початку розвитку емболії може збільшити перевантаження правого серця і погіршити стан хворої. При падінні артеріального тиску протипоказань до переливання крові та плазмозамінників немає.

При попаданні навколоплідних вод в кров матері значно підвищується проникність судин, що полегшує перехід плазми в тканини, а також протеоліз білків (фібриногену, фібрину і інших білкових компонентів). Так як розвивається гіпопротеїнемія, замість цільної крові слід рекомендувати переливання концентрованих розчинів сухий плазми. Кількість переливається плазми визначається станом хворої та ефективністю комплексу вжитих заходів.

Крім того, необхідно вводити достатню кількість 40% розчину глюкози (по 50-60 мл) з аскорбіновою кислотою (до 400-500 мг). Введення глюкози можна надалі повторювати, якщо стан хворої залишається важким. Для поліпшення засвоєння глюкози призначають 8-10 од. інсуліну (на кожні 5 г глюкози 1 од. інсуліну).

При наростаючою гіпофібриногенемії необхідно вводити фібриноген (4-12 г) або концентровані розчини сухої плазми.

З інших препаратів симптоматичного дії рекомендують атропін, кордіамін, строфантин, глюкозу та інші засоби, спрямовані на відновлення функції серцево-судинної системи. Введення засобів, що збуджують дихальний центр, на думку деяких авторів, малоеффектівпо, але їх застосування не протипоказане.

протишокова рідина слід застосовувати в загальному комплексі заходів. Внутрішньоартеріальне переливання крові виробляють при відповідних показаннях (зниженні максимального тиску крові до 70 мм рт. Ст. І більше).