Поліноз (синоніми хвороби: алергія до пилку рослин, алергія пилкова, Сходу катар річний, риніт алергічний сезонний, лихоманка сінна) — алергічне захворювання, що виникає в осіб з алергічною схильністю у відповідь на повторні інгаляції алергену пилкового, що характеризується суворої сезонністю клінічних симптомів, ураженням дихальних шляхів, кон'юнктивальних оболонок, рідше шкіри, серцево-судинної, травної, нервової та ін. систем.
Поліноз — одне з найпоширеніших алергічних захворювань, захворюваність становить 2-20% в популяції, в середньому — 10. Частота захворювання однакова у чоловіків і жінок, найчастіше виникає в другому десятилітті життя, але трохи пізніше, ніж астма бронхіальна атонічне.
Перше офіційне повідомлення про випадок періодичного ураження очей і грудей було зроблено Бостоном в 1819 і визначено як сінна лихоманка в зв'язку з тим, що причиною захворювання він вважав сіно. У 1831 р Елліотсон зазначив, що вираженість симптомів збігається з періодом полінації рослині, а Блеклі і Віман в 1873 р вперше довели, що причиною захворювання є пилок рослин. У Росії перше повідомлення про поліноз було зроблено Л. Силичи в 1889 р У 1911 р Нун і Фріман вперше провели успішне лікування цього захворювання пилковими екстрактами.
Етіологія полінозу
Етіологічний фактор — пилок рослин, що представляє собою чоловічі статеві елементи. Виділено кілька груп алергенних рослин: дерева, злакові та різнотрав'я, бур'яни. Аллергенна зазвичай пилок тих видів рослин, властивості яких задовольняють наступним вимогам (постулати Томмена): значна продукція пилку, легкість пилку або наявність пристосувань, що забезпечують її поширення на великі відстані (анемофільних рослини), достатня поширеність пильценосних рослин, імуногенність складових частин пилку.
Перший, весняний, пік захворюваності на поліноз пов'язаний з пилком тополі, дуба, берези, горіха, ліщини, клена, платана та ін., Другий, весняно-літній.-з пилком дикоростучих (тонконіг, пирій, костриця, їжака, лисохвіст, вогнище і ін.) і культивованих (жито, кукурудза) злаків, літньо-осінній, з пилком бур'янів (амброзія, полин). За силою алергенної дії на організм рослини можна розташувати в такий спосіб: сорнякі-> злаковие-> дерева. У середній смузі європейської частини колишнього СРСР найбільш частою причиною полінозу є пилок дерев і злакових, на півдні — бур`яни, зокрема амброзія. Алергенність пилку в великій мірі залежить від її фіз. Властивостей: мовляв. маси і розчинності. Мовляв. маса алергенних пилкових частинок коливається від 10 000 до 40 000 дальтон, так як молекули з мовляв. масою менше 5 000 дальтон розпізнаються иммунокомпетентной системою як чужорідні, а молекули з мовляв. масою більше 40 000 з працею адсорбуються слизовою оболонкою. Розчинність визначає ступінь, з якою алерген елюіруются. Основна маса пилкового матеріалу пилкових гранул нерастворима і не проходить через слизову оболонку. Розчинна частина пилку є протеїни і становить менше 1% маси неочищеного пилкового матеріалу. Після елюаціі і проходження через слизову оболонку велика частина білка досягає лімфоцитів в слизовій оболонці дихальних шляхів. З пилку багатьох рослин за допомогою різних методів очищення і фракціонування виділені «основні алергени», що представляють собою протеїни, що не володіють ні токсичністю, ні аллергизирующим дією на осіб без алергічної схильності. Ці алергени не мають яких-небудь особливих биохим. Властивостей, але від них залежать імуногенні якості пилку, субстанцій пилку, по-впдімому, притаманний ад'ювантний ефект. Пилок різних рослин строго специфічна щодо антигенів, однак у деяких рослин є загальні антигенні детермінанти, що призводить до перехресним реакцій між окремими їх типами. кількість білка, що надходить в організм при інгаляції пилку за сезон, дуже незначно — часто менше 1 мкг.
Патогенез полінозу
Доведено спадкова схильність до розвитку полінозу: кореляція з антигенами гістосумісності HLA-А2, HLA-В7, HLA-DW2, високий рівень загального імуноглобуліну Е, успадковані як аутосомно-домінантна ознака .
Зміни в системі імунітету при полінозі характеризуються такими особливостями: порушенням системного імунітету (підвищення продукції імуноглобуліну Е в сироватці крові, поява антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, в високих титрах і антитіл, що відносяться до імуноглобуліну G і імуноглобуліну А, в сироватці крові, посилення РБТЛ на алерген пилку, функціональна неповноцінність неспецифічних і антигенспецифических Т-супресорів), пошкодженням імунітету місцевого (виявлення імуноглобуліну Е і невеликого Колва антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G іімуноглобулінів А, в назальному секреті, виявлення в слизовій оболонці дихальних шляхів плазматичних клітин, що формують імуноглобулін Е). Процес аллергізацні пилковими алергенами відбувається протягом тривалого часу (припускають, що для цього необхідно близько 15 пилкових сезонів). Основний патогенетичний механізм розвитку полінозу наступний: в результаті алергізації продукуються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, проти пилку, які, володіючи аффинитетом до базофілам і огрядним клітинам, фіксуються на їх поверхні Fc-фрагментом. При повторному надходженні пилкової антиген з'єднується з антитілами, що відносяться до імуноглобуліну Е, що викликає огрядних клітин дегрануляцию і виділення медіаторів негайної алергії (I тип імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу). Цей процес відбувається в основному місцево, в слизовій оболонці носа, верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви, тканини яких містять велику кількість стовбурових клітин. Антитіла, які стосуються імуноглобуліну А, також віднайдені плазматичними клітинами, мабуть, грають протективногороль, а антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, що блокує, попереджаючи реакцію гладкої клітини з антитілами, що відносяться до імуноглобуліну Е. Імуноглобулін G і імуноглобулін А значно активніше виробляються у здорових осіб, яким парентерально вводиться пилкової антиген.
Передбачаються наступні фактори, що зумовлюють алергію і розвиток полінозу: підвищена проникність слизових оболонок, недостатність механізмів, що сприяють елімінації алергену, зокрема фагоцитарної системи, і імуноглобуліну А секреторного, дисфункція регуляторних лімфоцитів Т, що характеризується недостатністю Т-супресорів і дисбалансом між Т-супрессорами і Т-хелперами, що може викликати гиперпродукцию імуноглобуліну Е, підвищення неспецифічної реактивності слизової оболонки носа, подтверждающееся посиленим секреторне відповіддю слизової оболонки напровокаційний інгаляційний неспецифічний тест з метахолином.
Патоморфология полінозу
Контакт пилку зі слизовою оболонкою носа призводить до відшарування нециліндричну епітелію в короткий проміжок часу, появі келихоподібних клітин, що продукують слиз, пошкодження миготливого епітелію, набухання і дефектів цитоплазматических мембран, зміни форми війок, порушення зовнішньої цитоплазми навколо мікроканальців війок і накопичення слизу між останніми. При полінозі спостерігаються набряк, потовщення і еозинофільна інфільтрація слизової оболонки носа, іноді — поліпи на ній. Зміни кон'юнктиви характеризуються потовщенням і набряком епітелію, появою ніжних сосочків, розширенням судин і гіперемією кон'юнктиви.
Клініка полінозу
полінозу притаманні сувора сезонність і пароксизмальні поворотні респіраторні симптоми. Алергічне запалення верхніх дихальних шляхів проявляється ринореей, чханням, порушенням носового дихання, свербінням носа, піднебіння, очей, сльозотечею. У хворих виділяється рідкий водянистий секрет з великою кількістю еозинофілів, вранці в'язкість кон'юнктивального секрету може зростати. У розпал сезону у хворих можуть відзначатися загальні симптоми: дратівливість, легка стомлюваність, анорексія, депресія, схуднення. Біль головний, виділення з носа і періодична його закладеність вказують на супутні явища синуситу. У дітей, хворих на поліноз, виникають симптоми отиту алергічного середнього і евстахиита. Тяжкість сезонного загострення залежить від концентрації пилку в повітрі, тривалості пилкового сезону, ступеня індивідуальної чутливості. У високочутливих хворих загострення полінозу іноді пов'язано з експозицією неспецифічних подразників, напр. сильного запаху, забрудненого повітря, зміни температурного режиму і ін. Прояви полінозу посилюються, як правило, в сухі вітряні дні з низькою вологістю, в ранкові години вони послаблюються. Навіть після зниження концентрації пилку в повітрі у окремих хворих довгий час спостерігаються прояви полінозу в зв'язку з неспецифічним ре
агірованіем на різні чинники. Коли в процес втягуються слизові оболонки дрібних бронхів і бронхіол, розвиваються напади астми бронхіальної. Пилкова астма виникає у 20% хворих на поліноз. У частини хворих на поліноз проявляється полівісцеральной патологією: пилкових міокардитом, Леффлера синдромом, пилкової токсідерміей у вигляді кропивниці або ангіоневротичногонабряку, ураженням ЦНС, шлунково-кишкового тракту і статевих органів, нефротичним синдромом, гострим артритом алергічних пилкових. Симптоми з боку внутрішніх органів характеризуються суворої сезонністю, повної оборотністю після закінчення сезону полінації, швидкою динамікою клінічної картини. Захворювання може супроводжуватися підвищенням температури до фебрильних значень, артеріальною гіпертензією, аж до гіпертонічного кризу. У окремих осіб в сезон цвітіння може виникнути дерматит атонічний.
Об'єктивно у хворих на поліноз спостерігаються блідість з блакитним відтінком і набряк носових раковин, рідкий секрет, в деяких випадках слизова оболонка носа Еритематозні, як при інфекційному риніті. Набухання слизової оболонки і накопичення слизу викликають обструкцію носового дихання, у хворих ін'еціруются склери, іноді виникає періорбітальний набряк, подібний ангіоневротичний, і знижується слух в зв'язку з накопиченням секрету в середньому вусі, при цьому об'єктивно відзначаються матовий відтінок барабанної перетинки і порушення її рухливості. Підвищення температури, гнійний секрет, поліпи в носі, аденопатия вказують на ускладнений перебіг полінозу: синусити, отити, фарингіти, бронхіти.
Діагностика полінозу
Діагноз «поліноз» ґрунтується на правильно зібраному алергологічному анамнезі з урахуванням календаря цвітіння рослин в даній географічній зоні, позитивних алергологічних діагностичних пробах шкірних з відповідними пилковими алергенами, що проводяться поза сезоном цвітіння, в окремих випадках на алергологічних діагностичних пробах провокаційних назальних і алергологічних діагностичних пробах провокаційних кон'юнктивальних. При симптомах ураження шкіри або вираженому дермографізму шкірні проби протипоказані, тому необхідно визначати специфічні антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, методом PACT. Підвищення в сироватці рівня загального імуноглобуліну Е не може ні підтвердити, ні спростувати діагноз «поліноз». Еозинофілія в периферичної крові і секретах може не спостерігатися, проте це не знімає діагнозу «Полліно». Діагностика полівісцерального синдрому при
Поліноз ґрунтується на чіткій сезонності патологічних проявів, їх лабільності, зникнення або виникнення в залежності від застосовуваних препаратів, спрямованих на придушення алергічної реакції, на хвилеподібне зміні деяких діагностичних показників (ЕКГ, рентгенографія легенів і ін. ), еозинофілії та ін.
Диференціальна діагностика полінозу
рінокон'юнктівальний синдром при полінозі диференціюється з гострим інфекційним ринітом та цілорічний риніт алергічним. При інфекційному риніті нежить триває тиждень або менше, часто супроводжується температурною реакцією, в секреті присутні нейтрофіли, кореляція симптомів з експозицією зі специфічними алергенами не відзначається. При цілорічного алергічного риніту сезонності симптомів немає. Диференціальна діагностика з поліпами, викривленням носової перегородки, збільшенням мигдалин і аденоїдів, чужорідними тілами, пухлиною полегшується інструментальними методами обстеження. Медикаментозні риніти погіршуються при застосуванні крапель або аерозолів, що допомагає диференціальної діагностики. Риніт вазомоторний характеризується персистированием симптомів і відсутністю кореляції з експозицією зі специфічними алергенами. Кожна атиповий протікає пневмонія з лабільністю аускультативних і рентгенологічних даних, температурної реакцією, відсутністю ефекту від антибіотиків, еозинофілією крові у хворого на поліноз в сезон цвітіння повинна диференціюватися з Леффлера синдромом пилкового генезу.
Лікування полінозу
При полінозі проводяться неспецифічна терапія і специфічна гипосенсибилизация. Перша полягає в застосуванні антигістамінних препаратів (по таблетці два-три рази на день або у вигляді аерозолів, слід чергувати різні препарати, так як може виникнути толерантність до ліків, якщо його використовувати протягом тривалого часу: діазолін, тавегіл, димедрол, фенкарол та ін .), Интала (шість разів на день по три-чотири краплі 4% -ного розчину в кожну ніздрю за тиждень до початку і в період полінації), глюкокортикостероїдних препаратів місцево, інтраназально (інсуффляція синтетичного кортикостероида флунізоліда, 1 мг на добу) і у вигляді аерозолів (100 мкг Бекотид або 25 мг гідрокортизону). Глюкокортикостероїдні препарати застосовуються протягом 10 днів по дві інгаляції в день, краплі з ними в очі можуть бути призначені, якщо у хворого немає глаукоми, системні глюкокортикостероїдні препарати використовуються тільки зрідка, протягом короткого періоду і в мінімально ефективних дозах, краще через день. Неспецифічна терапія при полінозі полягає в ін'єкціях у-глобуліну: 2 мл двічі на тиждень протягом місяця до сезону цвітіння. Для лікування полінозу в фазі загострення рекомендується аерозоль — 0,025 г гідрокортизону, 0,05 г діазоліну, 0,025 г Ефе
Дрина протягом 10 днів. Здійснюються спроби лікування полінозу імуностимулюючими препаратами.
Специфічна гипосенсибилизация — основний метод етіопатогенетичної лікування полінозу. Проводиться внутрішньошкірним ін'єкціями водних екстрактів алергенів, алергенами пролонгованої дії, «аллергоіди». Може бути цілорічної, передсезонної і сезонної. Найбільш широко застосовується передсезонна гипосенсибилизация.
Для профілактики загострень необхідно обмежити контакт хворого з пилком рослин: в сухі, жаркі, вітряні дні перебувати в закритих приміщеннях, протягом дня вікна в спальні тримати закритими, а якщо вони відкриті, завішувати їх вологим покривалом, не їздити у відкритому транспорті.