Агаммаглобулінемія сцепленная з підлогою , (синонім: Брутона хвороба) спадкове імунодефіцитний захворювання, зчеплене з Х-хромосомою.

Агаммаглобулінемія сцепленная з підлогою характеризується різко зниженим вмістом імуноглобулінів (сліди імуноглобуліну G за відсутності імуноглобуліну .

A, імуноглобуліну Е і імуноглобуліну М) в поєднанні з нормальною функцією лімфоцитів Т, нормальним або підвищеним рівнем імуноглобуліну D. Захворювання розвивається через 3-6 міс після народження у міру зникнення трансплацентарний материнських антитіл. Спостерігаються два варіанти: зрілі лімфоцити В в циркуляції і кістковому мозку не визначаються при нормальному вмісті в кістковому мозку В-попередників (передбачається дефект диференціювання лімфоцитів В), в окремих випадках в циркуляції виявляються лімфоцити В з імуноглобулінами мембранними (передбачається надмірне супрессорное вплив на дозрівання лімфоцитів

B, доведене в культурі клітин).

У хворих агаммаглобулинемией зчепленої з підлогою лімфовузли і селезінка позбавлені зародкових центрів, лімфоїдна тканина кишечника, глоткового кільця і ​​аденоїдів недорозвинена, кількість циркулюючих лімфоцитів Т, шкірні реакції на антигени, і відповідь на ФГА в нормі, нормальні антитіла (ізогемагглютінінов ) відсутні, при антигенної стимуляції антитіла не виробляються, відзначається низький рівень компонента Clq комплементу системи. 

Клініка агаммаглобулінемії зчепленої з підлогою

Захворювання характеризується частими рецидивуючими бактеріальними інфекціями: пневмонією, середній отит, піодермією, остеомієліт, септицемію. Часто уражаються суглоби. Грибкові ураження для цього захворювання не характерні. Противірусний імунітет, як правило, збережений, крім ентеровірусних інфекцій (еховірус, ускладнення після пероральної вакцинації живої поліомієлітної вакциною, вірус гепатиту). У кровівираженная нейтропенія. 

Лікування агаммаглобулінемії зчепленої з підлогою

Хворим агаммаглобулинемией зчепленої з підлогою проводиться замісна терапія Y-глобуліном (по 25 мг на 1 кг маси в тиждень з підвищенням дози в період інфекцій), при необхідності — антибактеріальна терапія. Ефективно переливання плазми, але особливо слід враховувати ймовірність розвитку сироваткового гепатиту. Описані випадки багаторічного спостереження за хворими, які перебувають на замісній терапії у-глобуліном.

Алергічна риносинусопатия — поразка придаткових пазух носа алергічного характеру.

Алергічна риносинусопатия становить 20-40% захворювань синусів. Зазвичай вона поєднується з ринітом алергічним і ін. Алергічними захворюваннями, рідко протікає як ізольований процес. Найчастіше при алергічної риносинусопатії уражаються верхньощелепні пазухи і клітини гратчастого лабіринту. Виділяють дві форми алергічної риносинусопатії: неінфекціонноаллергіческую і інфекційно-алергічну. 

Патоморфология алергічної риносинусопатії

У хворих алергічної риносинусопатию відзначаються потовщення і гіперплазія слизової оболонки з тенденцією до поліпозні переродження, набряк підслизової тканини з інфільтрацією еозинофілами, мононуклеарами, плазматичними клітинами, проліферація сполучнотканинних елементів, гиалинизация стінок і звуження просвіту судин. Ступінь інфільтрації може бути різко вираженою, нагадуючи морфологію гранульоми. Поліпи найчастіше формуються в ґратчастих та верхньощелепних па зухах. 

Клініка алергічної риносинусопатії

Гострий приступ алергічної риносинусопатії починається раптово, виявляється свербінням, закладенням носа, рясними водянистими виділеннями, безперервним чханням, відчуттям важкості в голові. При хронічному перебігу хворі скаржаться на біль головний, відчуття тяжкості в голові і області носа, шум у вухах. Об'єктивно визначаються дратівливість, депре сивное стан. У випадках приєднання вторинної інфекції алергічної риносинусопатії проявляється симптомами звичайного гострого синуситу. 

Перебіг захворювання тривалий, рецидивуючий. Процес носить двосторонній характер, погано піддається терапії, на його основі можуть розвинутися передастма і астма бронхіальна. 

Діагностика алергічної риносинусопатії

Діагностика алергічної риносинусопатії грунтується на наступних даних: позитивному алергологічному анамнезі, позитивних алергологічних діагностичних пробах шкірних і алергологічних діагностичних пробах провокаційних з підозрюваними алергенами, наявності еозинофілії в крові, виділеннях з носа і вмісті верхньощелепних пазух, гістології поліпів і слизової оболонки, рентгенологічних дослідженнях, пункції пазух. За допомогою рентгенографії у хворих визначаються пристеночное потовщення слизової оболонки, гомогенне зниження прозорості верхньощелепної пазухи (затемнення може бути нестійким, швидко зникати, переходити з одного боку на ін.), На більш пізніх стадіях в зв'язку з ростом поліпів — стійке дифузне або пристінкові затемнення, найчастіше верхньощелепних пазух і клітин гратчастого лабіринту. Промивна рідина, отримана за допомогою пункції пазух, чиста, іцогда має серозний характер (алергічний серозний гайморит, алергічна серозна сінусопатія). 

Лікування алергічної риносинусопатії

Терапія алергічної риносинусопатії полягає в елімінації алергену, специфічної гіпосенсибілізації (проводиться за загальними правилами), десенсибилизирующей неспецифічної терапії. З антигістамінних препаратів Перевага надається речовинам без седативного ефекту. Гистаглобулин зазвичай вводиться по 2 мл двічі на тиждень (4-8 ін'єкцій), у випадках різко вираженою сенсибілізації — в поступово зростаючих дозах: 0,1, 0,2, 0,4, 0,6, 0,8, 1, 0, 1,2, 1,4, 1,6, 1,8, 2,0, 2,0, 2,0 мл. Повторні курси проводяться через 2-4 міс (в перший рік), в подальшому — два рази на рік — навесні та восени. Показані препарати кальцію, вітаміни С і Р. При відсутності ефекту від ін. Методів використовуються глюкокортикостероїдні препарати. Переважно місцеве застосування їх: інгаляції аерозолів, введення один-два рази на тиждень безпосередньо в пазуху носа 25 мг гідрокортизону в 3-4 мл ізотонічного розчину хлориду натрію після попереднього промивання (курс 5-7 процедур), ін'єкція в окремі ділянки слизової оболонки і тканину поліпів 0,5 мл суспензії гідрокортизону через день по черзі в кожну раковину протягом 4-5 днів, потім з великими проміжками — до рази на тиждень (тривале лікування не рекомендується). При лікуванні передбачаються нормалізація нейровегетативної реактивності, раціональна організація праці та відпочинку, заняття спортом, раціональне харчування. Хірургічне лікування на синусах застосовується в крайніх випадках при наявності супутньої інфекції (гнійні процеси), резистентної до консервативної терапії. При необхідності відновлення аерації носа і придаткових пазух проводяться щадні операції: видалення шипів, гребенів носової перегородки, резекція гіпертрофованих ділянок раковин і ін. Поліпектомія малоефективна, так як поліпи часто рецидивують. Хірургічне лікування проводиться паралельно з десенсибилизирующей терапією.

Новини по темі:

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічний риніт — захворювання, що характеризується пароксизмальної ринореей, чханням, назальной обструкцією, сверблячкою в носі і очах, болем головний і спостерігається в будь-якому віці.

Класифікація алергічного риніту

Остаточною класифікації алергічного риніту немає. Вітчизняні автори поділяють алергічний риніт по етіології і патогенезу на неинфекционно-алергічний, інфекційно-алергійний і змішаний, а за течією -на легкий (компенсований), важкий (субкомпенсований) і обтяжений (декомпенсований), що поєднується з ін. формами алергії дихальних шляхів: алергічним бронхітом, астмою бронхіальної тощо. За морфологічними змінами може бути кілька стадій алергічного риніту: пароксизмальна, катаральна, вазодилататорного (відповідають легкому перебігу), хронічного набряку, полипозная, гніздову гіперплазії (відповідають важкому перебігу). Зарубіжні дослідники виділяють алергічний риніт, спричинений в основному інгаляційними алергенами і опосередкований алергічними реакціями негайного типу, риніт вазомоторний і неаллергический (криптогенний) цілорічний риніт. До неалергічний ринітом вони відносять захворювання з неясною етіологією, при яких імунологічні реакції не відіграють істотної ролі. Хоча такі форми риніту часто поєднуються з вторинною інфекцією, а в назальному секреті виявляється велика кількість еозинофілів, зарубіжні дослідники роль інфекційної алергії ставлять під сумнів і вважають недоведеною. 

Етіологія алергічного риніту

Причина неинфекционно-алергічного риніту — дія інгаляційних екзоаллергенам (алергенів побутових, алергенів грибкових, алергенів рослинних, алергенів тваринного походження), рідше — алергенів харчових (сенсибілізація може розвинутися при вживанні алергенних продуктів і навіть інгаляції їх, напр. яєчного порошку, борошна). Інфекційно-алергійний риніт обумовлений алергенами мікробними, переважно стафілококом і стрептококом, вторинні чинники — сухий, жаркий клімат, гіповітаміноз, забруднення повітря. 

Патогенез алергічного риніту

В основі неинфекционно-алергічного риніту лежить ГНТ, опосередкована антитілами. відносяться до імуноглобуліну Е. Виділяються медіатори призводять до вазодилатації, підвищення проникності капілярів, гіперсекреції, еозинофілії, порушення автономної нервової системи. Виникає дисбаланс між адренергическими і холинергическими регуляторнимн механізмами з блокадою адренергічних ефектів і порушенням контролю назальной васкуляризації (відбувається ішемізація слизової оболонки внаслідок скорочення артеріол і розслаблення венул). Холинергическая стимуляція сприяє розширенню судин, гіперсекреції і посилення реакцій, опосередкованих імуноглобулінів Е. Попередня сенсибілізація до одного антигену може провокувати відповідь на більш низькі дози ін. Інгаляційних антигенів ( «примирити ефект») і формування гіперреактивності на неспецифічні стимули. В основі інфекційно-алергічного риніту лежить бактеріальна алергія, що виявляється ГНТ і гіперчутливістю сповільненого типу. 

Патоморфология алергічного риніту

При алергічного риніту виявляються гіпер метаплазия епітелію, потовщення базальної мембрани, інфільтрація лімфоцитами, еозинофілами, моноцитами, гістіоцитами, фібробластами, підвищене число огрядних клітин, гіпертрофовані залози. При прогресуючому процесі у хворих можуть розвинутися поліпи або приєднатися інфекційні захворювання.

Клініка алергічного риніту

Для алергічного риніту типові ранкові напади. У хворих часто спостерігається дисфункція євстахієвої труби, в процес може залучатися барабанна перетинка. Прояви алергічного риніту посилюються в положенні на спині, при опущенні голови на 20 ° нижче горизонталі (це допомагає виявити приховану назальний обструкцію). Інфекційно-алергійний риніт характеризується частими загостреннями, що виникають після гострих респіраторних захворювань, наявністю вогнищ хронічної інфекції, переважно в придаткових порожнинах носа. У хворих постійно закладений ніс, навіть в пе

риод ремісії. Виділення з носа слизові або слизово-гнійні.

Захворювання буває сезонних при пилкової етіології алергічного риніту і цілорічним — при побутової і епідермальної. У частини хворих формуються назальні поліпи, у дітей на алергічний риніт часто ускладнюється отитом алергічних середнім і синуситом. У 3-10% хворих на алергічний риніт розвивається бронхіальна астма. Особливо високий ступінь ризику захворювання на бронхіальну астму мають особи з гіперактивністю бронхів до метахолином. Хворі на алергічний риніт також схильні до респіраторних інфекцій, синуситу. 

Діагностика алергічного риніту

Для встановлення діагнозу «алергічний риніт» використовуються різні методи обстеження хворих: алергологічний анамнез, алергологічні діагностичні проби шкірні, алергологічні діагностичні проби провокаційні (мають вирішальне значення) зі специфічними антигенами, аналіз назального секрету і вмісту синусів, ріпоскопія, функціональні, лабораторні та рентгенологічні дослідження.

Для алергічного риніту характерна виражена еозинофілія назального секрету, однак відсутність еозинофілів не виключає алергічний риніт, оскільки еозинофілія може не виявлятися при вторинному інфікуванні (в секреті переважають нейтрофіли) і лікуванні глюкокортикостероїдними препаратами. Співвідношення рівнів еозинофілів і нейтрофілів — важливий показник ролі інфекції н Р а. У половини хворих в секреті виявляються у великій кількості огрядні клітини, базофіли, часто збільшений вміст імуноглобуліну А, імуноглобуліну G, імуноглобуліну Е. У гострій фазі алергічного риніту. у хворих при риноскопії виявляються блідість слизової оболонки, дифузний набряк нижніх і середніх носових раковин (змазування судинозвужувальними розчинами яких зменшується обсяг), слизисто-водянисті виділення. У хронічній фазі для неинфекционно-алергічної форми алергічного риніту характерні гіперсекреторних-вазодилататорні порушення, для інфекційно-алергічної-набряк слизової оболонки, гіперплазія носових раковин, або поліпозний їх переродження, слизисто-гнійні виділення.

За допомогою методів функціональної діагностики у хворих на алергічний риніт виявляється порушення дихальної, всмоктувальної і транспортної функцій носа. У частини хворих відзначаються підвищення рівня імуноглобуліну Е в сироватці крові, позитивні реакції лейкоцитолиза. Шеллі. РБТЛ з антигенами.

При тяжкому перебігу P a y частини хворих виявляється субклінічний бронхоспазм.

За допомогою рентгенологічних обстежень може бути виявлено нерезкое затемнення лобових і ґратчастих придаткових порожнин носа. 

Диференціальна діагностика алергічного риніту

Алергічний риніт диференціюється з ринітом вазомоторним, лікарськими ринопатиями, гормонально обумовленими риніти, назальний мастоцитозом. Алергічний риніт при полінозі рідко викликає діагностичні труднощі. Медикаментозний риніт спостерігається при використанні (місцевому) для лікування алергічного риніту вазоконстрикторов, аерозолів, гормонів (оральні контрацептиви), похідних резерпіну, гидралазина. Симптоми його поступово зникають після відміни ліків. Гормонально обумовлений риніт виникає під час вагітності (зникає після пологів), перед менструацією і поєднується з метаболічними порушеннями, ендокринопатія. Механізми його розвитку не відомі. Симптоми назального мастоцитоз ідентичні таким алергічного риніту. Діагноз встановлюється за допомогою біопсії назальной слизової оболонки. 

Лікування алергічного риніту

Терапія алергічного риніту підпорядковується правилам лікування алергічних захворювань: усунення контакту з антигеном, гипосенсибилизация, десенсибилизирующая неспецифічна терапія при невстановленої етіології і наявності протипоказань до гипосенсибилизации, яка найбільш ефективна при лікуванні пилкового алергічного риніту.

Принципи неспецифічної терапії: регулярне використання антигістамінних препаратів і раціональне застосування деконгестантів (симпатомиметических препаратів). Найбільш ефективні комбінації антигістамінних препаратів Н-1-блокуючих і антигістамінних препаратів H-2-блокуючих. Вони пригнічують ринорею. чхання, мало впливають на назальний обструкцію При тахифилаксии до однієї групи засобів ефект може настати від ін. Більшість деконгестантів містить адреналін. Це швидко діючі агенти, ефективні для зняття назальной обструкції. Призначають їх на короткий час при домінуванні назальной обструкції, тривале застосування (більше 3-4 днів) викликає вторинну гіперемію з прогресуванням назальной обструкції (Recongestion phenomenon, медикаментозний риніт). Оральні симпатомиметики в поєднанні з антигістамінними препаратами також ефективно зменшують обструкцію. Для неспецифічної терапії алергічного риніту використовують також сс-адреноагоністи (зменшують проникність судин), антихолінергічні препарати, зокрема атропін (усувають ринорею, проте надають побічні дії), інтал місцево (ефект короткочасний, спостерігається не завжди), глюкокортикостероїдні препарати. Тривала системна глюкокортикостероїдна терапія для лікування алергічного риніту застосовується рідко (тільки при тяжкому перебігу алергічного риніту, резистентного до ін. Формам терапії). Високоефективні місцеві глюкокортикостероїдні препарати, які можуть використовуватися довгий час.

Хворим на алергічний риніт показані різні гормональні препарати у вигляді крапель, порошків, аерозолів: ефективність їх різна, побічні дії спостерігаються рідко, використовуються обережно при вірусних і грибкових захворюваннях носа. Високоактивні і швидко метаболізуються ліки (беклометазондіпропіонат, флунізолідацетат, будезонид, тріамсінолонапетонід), ефективні при лікуванні алергічного риніту, застосовуються по интермиттирующим схемами для терапії цілорічного і вазомоторного ринітів, назального поліпозу, можуть бути корисні в терапії медикаментозного риніту, викликаного вазоконстрикторні агентами.

Для лікування алергічного риніту використовуються також гистаглобулин (парентерально або шляхом електрофорезу), внутріносовой електрофорез розчинів (1% -ного хлориду кальцію, 1% -ного димедролу, 5% -ного вітаміну С), кріотерапія, введення ультразвукового зонда в тканини нижніх носових раковин.

Вазомоторний риніт

Вазомоторний риніт — захворювання носа неаллергической природи, пов'язане з вегетативними розладами.

Зважаючи на відсутність запальних змін багато рекомендують називати це поразка не ринітом, а ринопатия. 

Етіологія вазомоторного риніту

У розвитку вазомоторного риніту мають значення загальні нейрогенні і ендокринні порушення, фіз. фактори (охолодження, зміна атмосферного тиску), неспецифічні хім. агенти.

Патогенез вазомоторного риніту

В основі захворювання лежать обшіе вегетативні розлади, надмірна лабільність і подразливість нервового апарату слизової носа, в результаті чого напади можуть виникати рефлекторно під впливом різних неспецифічних подразників. 

Клініка вазомоторного риніту

Прояви алергічного риніту схожі з такими риніту алергічного. Перебіг приступообразное, з короткими ремісіями. Напади протікають бурхливо, супроводжуються безперервним чханням, закладеністю носа, рясними водянистими виділеннями, сльозотечею, сверблячкою повік, носа, твердого неба, болем головний.

Діагностика вазомоторного риніту

При алергічного риніту немає підозри на алергію, результати алергологічної діагностики негативні, еозинофілія секрету не виявляється. У носовому секреті і сироватці крові хворих на алергічний риніт різко знижений вміст лізоциму. За допомогою риноскопії під час нападу визначається синюшна, з ділянками ішемії (сизі і білі плями Воячека), різко набрякла слизова оболонка носа. Секрет водянистий, дихання носом різко ускладнено. Змазування слизової оболонки судинозвужувальними засобами (ефедрином, кокаїном з адреналіном) тимчасово відновлює носове дихання. У межпріступномперіоді змін немає, в затяжних випадках спостерігається стійка набряк слизової оболонки з залученням до процесу слизової оболонки синусів. 

Лікування вазомоторного риніту

Терапія вазомоторного риніту полягає в: зниженні підвищеної реактивності ЦНС — поступове загартовування, заняття спортом, кліматотерапія, загальнозміцнюючі і тонізуючі засоби, вегетотропние препарати (атропін з папаверином, ефедрин всередину) , проведенні аерозольтерапії лизоцимом (3 мл на інгаляцію, 5-10 процедур), внутріносових новокаїнові блокад, голковколювання і рефлекторно-сегментарної фізіотерапії (електрофорез з хлоридом кальцію на область шийних симпатичних вузлів, діатермія, гальванічний комір по Щербаку), усуненняанатомічних порушень в порожнині носа. У ряді випадків показана гальванокаустіка нижніх носових раковин.

Новини по темі:

Природне годування новонароджених грудьми вже безліч разів довело свою ефективність в профілактиці і навіть лікуванні безлічі захворювань. Зокрема, мова йде про імунізацію, боротьбу з порушення зору і інших сферах здоров'я малюка. А ось в боротьбі з алергією даний метод виявився не настільки корисний. І, тим не менш, фахівці

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічні артрити — запальні, доброякісні захворювання суглобів з оборотністю патологічних змін, що виникають як наслідок алергічної реакції організму на різні антигени.

Алергічні артрити поділяються на дві групи: артрити інфекційно-алергічні (токсико-алергічні) та поліартрит (артрит) алергічний . 

Інфекційно-алергічні артрити

Інфекційно-алергічні артрити — група захворювань суглобів, що виникають як наслідок алергічних реакцій організму на дію різних мікробів.

Етіологія і патогенез інфекційно-алергічних артритів

Етіологічними факторами захворювань є гонококи, стрептококи, стафілококи, туберкульозна і дизентерійна паличка, йерсинии. У розвитку деяких інфекційно-алергічних артритів велике значення мають генетично детерміновані особливості імунної відповіді, що визначають формування даної патології в умовах мікробної алергії. Є зв'язок з антигенами гістосумісності системи HLA — В27.

Клініка інфекційно-алергічних артритів

Існують дві форми патологічних порушень при інфекційно-алергічних артритах: артралгії і артрити. Останні характеризуються гострою хворобливістю, припухлістю, випотом, обмеженням функції суглоба. Починається артрит в період від семи днів до чотирьох тижнів після одужання від захворювання, викликаного інфекційним агентом. Артрити інфекційно-алергічні мають такі особливості: гострий початок, доброякісний перебіг, швидка динаміка зворотного розвитку (виняток — деякі форми дизентерійного і туберкульозного артритів, напр. Туберкульозний ревматизм Понсе), відсутність проліферації і кістково-хрящової деструкції, ураження одного або декількох великих суглобів, рідше (при поліартриті Понсе) — дрібних. При деяких інфекційно-алергічних артритах спостерігаються алергічні ураження ін. Органів: серця (міокардит), очей (іридоцикліт. Енісклеріт, кон'юнктивіт), сечостатевих органів (уретрит) та ін.

Деякі автори зокрема А. І. Нестеров , виділяють особливу форму інфекційно-алергічного артриту, який розвивається у осіб, що мають вогнище інфекції (тонзиліт) і алергічну схильність. Ця форма артриту протікає по типу поліартриту без проліферації і деструкції суглобових тканин. Рідкісними формами захворювання є «паліндромний ревматизм» і интермиттирующий гідроартроз. Перший характеризується гострим початком і швидким зникненням симптомів моно олигоартрита (триває від декількох годин до двох-трьох днів), напади повторюються через місяць-два Другий проявляється у вигляді моноартрита колінного суглоба, виникає раптово, не супроводжується вираженим больовим синдромом, зникає через 7-12 днів, повторюючись через певні проміжки часу.

Диференціальна діагностика інфекційно-алергічних артритів

. Інфекційно-алергічні поліартрити необхідно диференціювати з ураженням суглобів при хворобах колагенових: вовчак червоною системної, артриті ревматоїдному, Бехтерева хвороби. Рейтера хвороби, ревматизмі та ін. Захворюваннях.

Лікування інфекційно-алергічних артритів полягає в терапії основного захворювання, використанні нестероїдних протизапальних препаратів, у важких випадках — глюкокортикостероїдних препаратів. 

Алергічний поліартрит

Алергічний поліартрит — запальне, доброякісне захворювання суглобів, що виникає як наслідок алергічної реакції організму на алергени харчові, алергени лікарські та пилкові.

Передбачається, що основний патогенетичний механізм їх пов'язаний з утворенням імунних комплексів, не виключено участь рцій, обумовлених імуноглобуліном Е.

Клініка характеризується гострим початком або відразу після повторного надходження алергену, або через 7-12 днів. У першому випадку зміни в суглобах розвиваються у відповідь на пилкові та харчові алергени і поєднуються з такими алергічними реакціями, як лихоманка, шкірні ураження (кропив'янка, ангіоневротичний набряк, поліморфна висип), рінокон'юнктівальний синдром, можливо, вони пов'язані з I типом імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу. У другому випадку зміни в суглобах виникають у відповідь на введення сироваток, вакцин, деяких медикаментів і, мабуть, є одним із симптомів иммунокомплексной патології, поєднуючись з іншими. Проявами сироватковоїхвороби. Для алергічного поліартриту характерні хворобливість і припухлість суглобів, випіт в порожнину суглоба. У крові можуть визначатися лейкоцитоз і еозинофілія.

Лікування даної патології полягає в ідентифікації та елімінації алергену, застосування антигістамінних препаратів, нестероїдних протизапальних, а у важких випадках лікарських поразок суглобів — глюкокортикостероїдних препаратів.

Новини по темі:

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Ще одним приводом для того, щоб звернути увагу на свою шкідливу звичку, стане для шанувальників міцних напоїв недавнє дослідження. Виявилося, що часте або систематичне вживання алкоголю призводить до збільшення ймовірності розвитку артриту. Втім, таким негативним впливом відрізняється не весь алкоголь

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічні васкуліти — група алергічних захворювань, викликаних системним запальним ураженням кровоносних судин.

Алергічні васкуліти можуть мати первинний характер, що визначає розвиток окремих нозологічних форм, і вторинний — при хворобах колагенових, інфекційних захворюваннях.

Етіологія алергічних васкулітів

У виникненні алергічних васкулітів мають значення алергія лікарська, алергія харчова і мікробна, аутоімунні процеси, важлива роль належить вірусним інфекціям. У більшості випадків етіологічний фактор алергічних васкулітів з'ясувати неможливо. Алергічні васкуліти розрізняються по анатомічної локалізації і калібру уражених судин, ступеня залученості в процес органів і тканин, гістоі імунологічної картинах запалення. За класифікацією М. І. Теодорі і співавторів до первинних васкулітів відносяться периартериит вузликовий, Вегенера гранулематоз, артеріїт брахіоцефальних облітеруючий, артеріїт гигантоклеточний скроневий, тромбангіїт облітеруючий, васкуліт геморагічний і тромботическая мікроангіопатня. 

Патогенез алергічних васкулітів

Виходячи з патогенезу окремих форм алергічних васкулітів, їх можна поділити на дві групи: гострі непрогрессирующие поразки при одноразових або повторних алергічних реакціях з оборотними імунологічними порушеннями (інфекційні, лікарські та харчові алергічні васкуліти, а також алергічні васкуліти, що виникають під дією пневмоаллергенов) і хронічні прогресуючі алергічні васкуліти, в основі яких лежать труднообратімим або незворотні імунологічні порушення, які проявляються рецидивуючимиалергічними реакціями при хворобах колагенових (ревматизм, артрит ревматоїдний, вовчак червоний системний, склеродермія системна). Крім клінічної картини перша і друга групи алергічних васкулітів розрізняються особливостями імунологічного гомеостазу, що визначають хронічне прогресуюче перебіг захворювання у хворих другої групи. Деякі з цих відмінностей пов'язані з особливостями імунної відповіді, що визначають підвищену освіту імунних комплексів і їх фіксацію в судинній стінці (сироваткова хвороба, хвороби імунних комплексів).

Основна роль в патогенезі алергічних васкулітів відводиться освіті ІК, при окремих формах алергічних васкулітів — утворення цитотоксичних антитіл з тропностью до судинної стінки Мабуть, найважливіше допоміжне значення для патогенезу, принаймні при деяких формах алергічних васкулітів (в зокрема, при периартеріїті вузликовому), мають реакції, індуковані імуноглобуліном Е. Важлива роль належить гіперчутливості уповільненої типу: лімфоцити з цитотоксичною активністю присутні в складі інфільтрату, антигени судинної стінки стимулюють РБТЛ хворих на алергічний васкулитом.

Патоморфология алергічних васкулітів

При морфологічному дослідженні в стінці ураженої судини виявляється дифузна інфільтрація нейтрофілами, моноцитами або утворення запальних гранульом Деструкція інфільтруючих клітин призводить до відкладення ядерного матеріалу на ділянці ураження (лейкокластіческій васкуліт). Розвиток гиперергического запалення викликає дезорганізацію елементів судинної стінки, геморагічне просочування, фібриноїдних некроз з подальшими тромботізацней, окклюзией і склерозом судини.

Клініка Алергічний васкуліт відрізняється у різних нозологічних форм. 

Лікування алергічних васкулітів

Залежно від особливостей патогенезу і клініки хворим на алергічний васкулитом призначають імунодепресивні препарати з метою придушення иммунопатологического процесу або глюкокортикостероїдні препарати з урахуванням їх иммунодепрессивного дії і протизапальних ефектів, за допомогою плазмаферезу і гемосорбції очищають рідку частину крові від ІК, агресивних антитіл, медіаторів алергії, застосовують препарати, що покращують мікроциркуляцію і реологічні властивості крові (трентал, компламин, реополіглюкін), коригують систему згортаннякрові за допомогою гепарину, антикінінову препаратів, використовують засоби, що знижують судинну проникність (рутин, аскорбінова кислота), проводять десенсибілізуючу неспецифічну терапію (антигістамінні препарати, препарати кальцію) і симптоматичну (лікування висцеритов, ускладнень).

Новини по темі:

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі — захворювання дитячого віку, переважно першого десятиліття життя.

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі не ясна, передбачається зв'язок з алергією харчової та мікробної, аллергизацией до пилку, пилу.

Клініка алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі проявляється тривалою лихоманкою — безперервного або интермиттирующего типу, з підйомом температури в межах 38-39 ° С протягом декількох місяців. Поліморфна шкірні висипання (уртикарная, папульозна, ексудативно-геморагічний), поява якої збігається з максимумом температурної реакції, переважно локалізується на шкірі кінцівок і тулуба. Лімфовузли при хвороби помірно збільшені, іноді формуються підшкірні вузлики за типом ревматичних, суглоби болючі, опухають, іноді відзначаються явища міокардиту і перикардиту. Збільшення селезінки для хворих не характерно, можливі збільшення печінки, болю в животі. Гемокультура стерильна. У крові виявляється лейкоцитоз із зсувом формули вліво і токсичною зернистістю, іноді (найчастіше в період нападів лихоманки) — еозинофілія, гипергаммаглобулинемия, підвищені ШОЕ, вміст імуноглобуліну М, імуноглобуліну G і імуноглобуліну А. У деяких випадках визначається невелика протеїнурія.

Диференціальна діагностика проводиться з сепсисом, ревматизмом, септичним ендокардитом, синдромами Фелти і Стілла. 

Лікування алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

У період загострення захворювання використовуються глюкокортикостероїдні препарати, індометацин, антигістамінні препарати.

Прогноз алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

Хвороба може закінчитися одужанням, трансформуватися в ревматизм, артрит ревматоїдний, ін. Хвороби колагенові.