Мігрень — приступообразная, переважно одностороння, біль головний.

Значно частіше на мігрень страждають жінки. Передбачається, що вона може мати спадковий характер з аутосомно-домінантним типом успадкування. Захворювання часто починається в дитинстві або юності, іноді з віком згасає. Напади часто виникають у зв'язку з дією певних факторів: зміною погоди або клімату, емоційною напругою, деякими харчовими продуктами або тривалими інтервалами між прийомами їжі, впливом запахів, прийомом деяких препаратів (найчастіше протизаплідних і судинорозширювальних). Чинники, що викликають напад, дають можливість припустити алергічний характер захворювання, можливо поєднанням мігрені з поліноз і кропив'янку.

Патогенез мігрені

остаточно не встановлено. Передбачається провідна роль дисфункції церебральних судин. Напад починається з ангиоспазма в області розгалуження сонної артерії, який змінюється дилатацией і атонією стінок артеріо-венозного русла і набряком судинної стінки. Ці зміни супроводжуються розвитком церебральної гіпертензії і порушенням венозного відтоку. У міру загасання при

ступа змін зазнають зворотний характер, в проміжках між нападами хворі вважають себе практично здоровими.

Ряд даних вказує на роль серотоніну в виникненні нападу мігрені: кількість серотоніну в циркуляції різко зростає на початку нападу, знижуючись на висоті кризу, в той час як значно збільшується виділення метаболітів серотоніну з сечею. У тромбоцитах хворих виявляється недостатність моноаміноксидази — ферменту, метаболізуючого серотонін. По-ва, що сприяють виділенню серотоніну з тромбоцитів (резерпін), провокують розвиток нападу, антагоністи серотоніну (метісергід) запобігають його. Не виключена також роль ін. біоаміни, що містяться в харчових продуктах (шоколаді, сирі, бананах), що викликають напад. Можливо, їх роль пов'язана з вивільненням серотоніну з тромбоцитів. Виділено поліпептид (нейрокинин), близький за структурою до брадикинину, введення якого хворим здатне викликати напад.

Крім серотоніну передбачається патогенетичне значення простагландинів, ацетилхоліну, гістаміну. Звертає на себе увагу те, що основні сполуки, які беруть участь у розвитку нападу, в значній мірі зв'язуються легкими (серотонін — до 60% при одноразовому перфузії), а простогландин в великих кількостях і фіксуються, і синтезуються легеневою тканиною. Ймовірно, порушення зв'язування цих речовин у хворих викликає підвищене надходження провокуючих чинників в церебральний кровотік. 

Клініка мігрені

Основні ознаки мігрені наступні: нападоподібний характер, наявність провісників (запаморочення, порушення слуху, зорові галюцинаторні розлади), одностороння локалізація болю, мінливий характер болю — спочатку пульсуюча, потім тупа, світлобоязнь, гіперестезії, часте поєднання, особливо в молодому віці, з нудотою, блювотою, болями в області пупка ( «черевна» мігрень), у багатьох випадках спадковий характер захворювання.

Диференціальна діагностика проводиться з болем головний гистаминовой. 

Лікування мігрені

У період нападу лікування спрямоване на нормалізацію тонусу судинної стінки і конкуренцію з медіаторами, що викликали напад. Ерготамін — стимулятор адренергічних а-рецепторів — посилює дію норадреналіну на ділатірованного судини, ефективний лише при мігрені, наявність ефекту від його застосування використовується для диференціації мігрені з ін. Видами болю головний. Для купірування нападів застосовуються антисеротонінові (метісергід) і антигістамінні препарати в комбінації з піразолонових похідними, кофеїном, атропіном та його аналогами, транквілізаторами. У деяких випадках ефективні інгібітори моноаміноксидази.

В межпріступномперіоді показаний тривалий прийом метісергід, стугерона і його аналогів.