Імунологічні ураження нервової системи — нозологічні форми або синдроми, пов'язані з імунопатологічними механізмами порушення в ЦНС і периферичної.
Імунологічні ураження нервової системи мають первинний характер при полирадикулоневрит Гієна — Барре, розсіяному склерозі, міастенії , можуть бути ускладненням при вакцинації та введення сироваток (сироваткова хвороба) або мати вторинний характер, викликаний ішемізаціей нервової тканини при васкулітах алергічних, особливо периартеріїті вузликовому, хворобах колагенових. Патогенетический ефект медіаторів алергії має провідне значення при мігрені (серотонін), болі головний гистаминовой. Часті випадки алергічних реакцій при синдромі гіпоталамічному обумовлені дисфункцією вегетативної регуляції.
полирадикулоневрит Гієна-Барре
полирадикулоневрит Гієна-Барре — ураження периферичних нервів, викликане їх демиелинизацией. Переважно пошкоджуються рухові волокна, можливо порушення черепно-мозкових нервів. Передбачається аутоімунний механізм захворювання. Провокуючі фактори: інфекції, особливо вірусні, вакцинація, переохолодження, стресові ситуації, можливо сироваткова хвороба. Аналогічний патологічний процес — експериментальний алергічний поліневрит — можна викликати повторним введенням піддослідним тваринам антигену нервової тканини. Уражена тканина інфільтрована лімфоцитами, макрофагами. Лімфоцити хворих проліферують в культурі при інкубації з нервовою тканиною і мають по відношенню до неї цитотоксичною активністю. кількість лімфоцитів Т в крові хворих знижений в період загострення і нормалізується в міру клінічного поліпшення. Методом імунофлюоресценції виявляються фіксовані антитіла проти ураженої тканини, що відносяться до імуноглобуліну А, імуноглобуліну G і імуноглобуліну М, фіксація компонентів комплементу системи. Для більшості хворих ефективна терапія глюкокортикостероїдними препаратами.
Міастенія
Міастенія — захворювання, пов'язане з підвищеною м'язової стомлюваністю. У хворих молодого віку спостерігається кореляція з певними антигенами гістосумісності: HLA-DW3, HLA-В8. У 70% випадків захворювання обумовлене патологією тимуса (гіперплазія, рідше пухлина). Іноді спостерігається позитивний ефект від тімектоміі. З тимуса хворих виділено речовину (у-бутіробетамін), що знижує чутливість холинергических рецепторів. У 90% хворих в сироватці виявляються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, проти холинергических рецепторів. Блокаді рецепторів і порушення тим самим нейром'язової провідності надається провідне значення в патогенезі захворювання. Можлива трансплацентарний передача таких антитіл від матері до плоду. У 40% хворих виявляються антитіла проти міофібрил, часто визначаються циркулюючі імунні комплекси, що містять імуноглобулін G і компонент СЗ комплементу системи.
Титри антитіл не завжди корелюють з виразністю клінічної симптоматики. М'язова тканина хворих інфільтрована лімфоцитами, які у хворих на міастенію трансформуються в бласти при інкубації з рецепторами до ацетилхоліну. У більшості випадків ефективне застосування глюкокортикостероїдних препаратів, виражений, але тимчасовий ефект дає плазмаферез.
Ускладнення після антирабічної ванцінаціі
Ускладнення після антирабічної ванцінаціі — поствакцинальний синдром, що виявляється клінікою миелита, енцефаліту, поліневриту. Розвивається з частотою один на 1 ТОВ-4 ТОВ вакцинованих, пов'язаний з формуванням алергічної реакції на мієлін, що входить до складу вакцини. Можлива генералізована форма при імунодефіцитних захворюваннях. Ускладнення, як правило, формуються після кількох введень вакцини. Рідше спостерігається вогнищева симптоматика після закінчення курсу щеплень.
Розсіяний склероз
Розсіяний склероз, множинний дисемінований склероз — хронічне демієлінізуюче захворювання, що вражає різні відділи головного і спинного мозку. Серед хворих спостерігається переважання певних антигенів сумісності: у 85% хворих зустрічаються HLA-A3, HLA-В 7, HLA-DW2. У обох гомозиготних близнюків випадки захворювання зустрічаються частіше, ніж у дизиготних, що вказує на спадкову схильність.
Етіологія не ясна, обговорюються вірусна і аутоімунна теорії захворювання. У більшості хворих значно підвищено титр протикорової, противогерпетических антитіл, хоча патогенетична роль їх не доведена. Введення основної речовини (Basis protein) мієліну піддослідним тваринам викликає експериментальний алергічний енцефаломієліт, що має схожі риси з розсіяним склерозом. У тварин, дефіцитних по системі лімфоцитів Т, не вдається викликати захворювання в експерименті, у тварин, дефіцитних по системі лімфоцитів В, це можливо. Методом антитіл моноклональних виявлено зниження Т-супресорів у хворих, особливо в гострій фазі хвороби. Передбачається дефіцит неспецифічних Т-супресорів. Порушений відповідь лімфоцитів Т на Кон-А, тому у хворих можливий дефект моноцитів, кооперирующих з лімфоцитами при відповіді на цей мітоген. У сироватці крові хворих і спинномозкової рідини спостерігається збільшення основних класів імуноглобулінів, що відносяться до імуноглобулінів Q.
Новини по темі:
Як правило, всі продукти, які потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з