Микотические ураження центральної нервової системи (за даними американських і європейських авторів) стали відзначатися помітно частіше, що пояснюється не тільки вдосконаленням діагностичних прийомів, але також низкою умов, що сприяють активації збудників грибкових захворювань ( часте застосування антибактеріальних антибіотиків, особливо широкого спектра дії, кортикостероїдів, цитостатиків засобів, деяких наркотиків, а також променевих впливів і ін.). Зазначені чинники багато в чому визначають резистентність макроорганізму — поряд з авітамінозом, порушеннями обміну речовин, наявністю деяких захворювань (крові, туберкульоз, алкоголізм), кахексії.
Разом з тим необхідно відзначити, що мікотіческіе ураження мозку були відомі і раніше (актиномікоз, бластомікоз мозку та ін.). З численних мікозів, вивчених у людини, можуть становити практичний інтерес більше 10, що можуть зустрічатися в неврологічній практиці. Такі криптококкоз (торулез) мозку, актиномікоз та нокардиоз (стрептотріхоз), кандидоз, мукороз, пеніцілліоз, аспергільоз, гістоплазмоз, моноспоріоз, геотріхоз, споротрихоз, хромомікоз, кладоспоріоз, кокцідіоідоз, північноамериканський і американський бластомікоз (паракокцидіоїдомікоз) і ін., «Нейротропізмом» можуть проявляти trichoides, leptotrhix, sterygmatocystis nigra, monosporium apiospermum. Велика частина перерахованих захворювань колись була відома, як тропічні або «екзотичні» інфекції. В даний час ці хвороби стали відомі в Європі, в тому числі і в північних країнах. За окремим винятком, всі зазначені захворювання реєструвалися і на території країн СНД, особливо починаючи з повоєнного часу. Це накладає на лікарів і працівників лабораторій різних спеціальностей обов'язок мати достатні знання щодо глибоких мікозів і їх діагностики, тим більше, що на думку дослідників, що займаються даним питанням, ці захворювання часто розпізнаються і проходять під іншими діагнозами.
Систематизувати за яким -або єдиним принципом мікотіческіе ураження мозку не представляється можливим. Практично більшість збудників вісцеральних і навіть шкірних мікозів можуть в окремих випадках викликати ураження нервової системи. Наприклад, описані менінгоенцефаліти, викликані збудником фавуса (парші), трихофітії (стригучого лишаю) і т.д. Однак увагу лікарів-невропатологів в більшій мірі повинна приділятися збудників мікозів, вибірково вражає тканину мозку (торулез, нокардиоз і ін.), А також мають при важких варіантах перебігу високу ймовірність залучення нервової системи (актиномікоз, гістоплазмоз, кандидозні і цвілеві мікози — мукороз, аспергільоз та ін.). Можливість появи таких процесів в практиці підтверджується фактичними спостереженнями.
Частина мікозів нервової системи виникає при екзогенному інфікуванні, деякі — ендогенних шляхом (в результаті активації сапрофітних і умовно патогенних грибів під впливом різних факторів, що спричиняють зміни в стані організму, перш всього в стані імунітету).
Мікози мозку часто не мають специфічної клінічної картини, що дозволяє провести чітку диференціальну діагностику. Вони можуть імітувати інші захворювання нервової системи (наприклад схожість з туберкульозними ураженнями), відображаючи в більшій мірі локалізацію процесу, ніж його етіологічну специфіку. Необхідні спеціальні методи лабораторної діагностики (мікроскопічні, культуральні, гістопатологічні, серологічні, імунологічні, іноді експерименти на лабораторних тваринах і ін.). У клінічному відношенні мікози нервової системи протікають по типу менінгіту, менінгоенцефаліту, абсцесу мозку, пухлини, а також з психічними розладами, алергічними проявами. Запізніла діагностика мікозів нервової системи зазвичай тягне несвоєчасність їх лікування, яке навіть на сучасному рівні розроблено недостатньо стосовно до цієї групи процесів, здебільшого важких за течією і результату. Лише з появою системних антимікотиками намітилися обнадійливі перспективи в лікуванні вісцеральних і системних мікозів, в т.ч. нервової системи.
грибкова інфекція повинні частіше враховуватися невропатологами при диференціальної діагностики захворювань мозку , особливо при недостатньо ясних формах ураження, які не вкладаються в типову клінічну картину або які не відповідають певної трактуванні його, а також які не реагують, на здавалося б, адекватну терапію.
бластомікозі нервової системи, як зазначено, відносять до рідкісних захворювань. Серед них особливе місце займає криптококкоз (торулез), який з огляду на особливу нейротропності збудника може протікати, наприклад з клінікою менінгіту. При цьому найважливіше враховувати, припускати саму можливість микотического генезу процесу і виробляти цілеспрямоване дослідження. Основним і характерним проявом криптококового менінгіту є поступовий розвиток його і часте поєднання з енцефалітом (торулезний менінгоенцефаліт). Вважають, що криптококком потрапляє в тканину мозку не відразу, а в результаті поширення інфекції зазвичай з первинно розвивається вогнища в легенях. Менінгіт буває приблизно в 50% торулезного ураження ЦНС і характеризується спочатку головним болем у вигляді нападів, переважно в лобній ділянці. Потім біль посилюється, стає нестерпним, переміщаючись в потиличну область.
З'являються симптоми ригідності потиличних м'язів. Надалі розвиваються порушення зору (диплопія, фотофобія, нейроретініта, геморагії сітківки, ністагм, анізокорія, птоз, зниження реакції зіниць на світло, атрофія зорового нерва). У міру прогресування хвороби приєднуються депресія, сплутаність свідомості, марення, атаксія і геміплегія, потім настає напівкоматозному стан. Незважаючи на тяжкість ураження, температура тіла часто залишається субфебрильною. Селезінка, печінка і лімфатичні залози не збільшені.
Криптококкоз центральної нервової системи — найбільш важка клінічна форма цього мікозу. Перебіг повільно прогресуюче, що веде до виснаження. Багато хворих гинуть протягом 4-6 місяців після початку захворювання, інші — протягом першого року хвороби (частіше смерть настає від паралічу дихання). У третини хворих криптококовий менінгіт поєднується з криптококозом легких.
При спинномозкової пункції ліквор виходить під тиском, прозорий або має жовтувате забарвлення, концентрація білка підвищена, вуглеводів знижена. Рентгенологічно може виявлятися розходження швів, атрофія турецького сідла і клиноподібної кістки, деструкція деяких кісток черепа.
Грибковий менінгіт іноді нагадує туберкульозний менінгіт, пухлина, абсцес, Гумма мозку, субдуральну гематому. Діагноз ставиться на підставі виділення та ідентифікації культури гриба, серологічних тестів з ликвором на наявність криптококового антигену.
Субарахноидальное простір при торулезном менінгіті розтягнуто, оболонки приймають желатінозной вид. При мікроскопічному дослідженні в складі інфільтрату поряд з лімфоцитами, плазматичними клітинами і фібробластами, крім вільно лежать грибів, нерідко виявляється велика кількість гігантських клітин з ув'язненими в них грибами. Своєрідні капсули навколо цих грибів трактувалися раніше помилково як «вакуолі», що утворилися в тілах фагоцитуючих клітин, звідти і сама назва гриба — «Торул гістолітіка». Гігантські клітини досягають іноді великих розмірів, нагадуючи своїм видом симпласти. З м'яких оболонок гриби і запальний інфільтрат нерідко поширюються в кору мозку вздовж простору
Вирхова-Робена, де формуються гранульоми , які мікроскопічно можуть нагадувати туберкулоідная горбки або кісти (при бластомікозі характерно формування гранулем) .
Актиномікоз і родинні захворювання (стрептотріхоз і нокардиоз особливо) порівняно часто протікають з ураженнями нервової системи. Характерною особливістю нокардіозу є нерідке «метастазування» в головний мозок з утворенням абсцесів, розвитком гнійного менінгіту.
Дерматомікози — прийнято розглядати як захворювання тільки шкіри і її придатків. Разом з тим описаний менінгоенцефаліт фавозной природи (А. Аравійський і ін.): В тканини мозку хворого, який загинув від нього (прижиттєвий діагноз — «пухлина основи мозку»), були виявлені морфологічні елементи гриба з одностороннім розгалуженням міцелію, «рогами північного оленя »,« канделябрами », великими спорами. При посіві матеріалу з вогнища ураження в мозку була отримана культура ахоріона Шенлейна. Ці дані розширюють уявлення про межі грибкової інвазії у людини.
Поразка дерматофитами мозку і мозочка людини описано В.Я. Некачаловим і А.Н. Аравійським. Хворий страждав нерозпізнаної хронічної трихофитией понад 15 років і загинув від тріхофітійного поразки лобових, потиличних часток мозку і мозочка. Одночасно були й інші незвичайні прояви генералізованої трихофітії (часткова еритродермія з великою кількістю мікроабсцесів, ураження кон'юнктиви очей, масивний набряк обличчя, осередки некрозу в області вушних раковин). Звертало увагу велика кількість виявлених грибів, при посіві отримано зростання культури фіолетового трихофітону з різнорідного матеріалу (сечі, лусочок з осередків ураження на гладкій шкірі, волосся, нігтів, виділень з верхньої повіки, що розпадається тканини хряща вушної раковини, з мокротиння, пунктата лімфовузли, а головне — з тканини мозку). Таким чином, хронічна трихофітія (викликана фіолетовим трихофитоном) дала незвичайні ускладнення (типу гранулематозних інфільтратів на шкірі, лімфатичних вузлах), стала причиною менінгоенцефаліту.
Кандидозні ураження нервової системи зазвичай виникають при генералізації даної інфекції, в т.ч. з попаданням її в мозок і мозкові оболонки. Описано кандидозний менінгіт, менінгоенцефаліт, енцефаліт, абсцес мозку. При цьому кандидозний процес може спочатку мати риси хронічного гранулематозного, а в подальшому поширюватися зі слизових оболонок і придаткових порожнин носа (через гратчасту кістку) на тканину і оболонки головного мозку. Припускають можливість «заносу» дріжджоподібних грибів при пункції спинного мозку ( «шприцева інфекція»), операціях, однак, провідне «фонове значення» і в цих випадках має лікування антибіотиками, особливо введення їх розчинів ендолюмбально. Відомий випадок менінгоенцефаліту, розвиток якого було за оральним застосуванням антибіотиків (з приводу виразки гомілки), крім вогнищ грибкового ураження в тканини мозку, у загиблого були мікотіческіе абсцеси в нирках і міокарді.
Неврологічні симптоми при кандидозах нервової системи не завжди чітко виражені, і навіть при розгорнутої клініці специфіка зазвичай відсутня. Якщо захворювання розвивається за типом звичайного менінгіту ( «моніліаз менінгеальний») або менінгоенцефаліту, спостерігаються сильний головний біль з наступною появою синдрому запалення мозкових оболонок, параліч черепно-мозкових нервів (зокрема, 6-ї пари), коматозний стан. При спинномозковій пункції — ліквор прозорий, виходить під великим тиском, в ньому визначається велика кількість лімфоцитів, підвищений рівень альбуміну (при нормальній концентрації глюкози і хлоридів), а головне виявляється значна кількість дріжджоподібних грибів, що дуже важливо для підтвердження етіологічного діагнозу. Правильний діагноз у більшості випадків ставиться тільки на секції (зважаючи на тяжкість перебігу цієї форми кандидозу). Гістологічно відзначаються зміни мозкових оболонок, де міститься велика кількість грибкових елементів, описані випадки ураження головного мозку, з проростанням грибів в його тканину, зміною мозкових артерій — «гранулематозний ендартеріїт». Поряд з ураженням мозку зазвичай спостерігаються кандидозні осередки в нирках, міокарді, легенях і ін.
Кандидоз нервової системи не завжди має виражені клінічні симптоми. Наводяться дані і про клінічно стертих варіантах, коли генералізований кандидоз розвинувся після антибиотической терапії і не супроводжувався ознаками менінгіту (ліквор залишався нормальним), на аутопсії макроскопічно не виявляються змін, але при гістологічному дослідженні в тканини мозку виявлялися розсіяні гранульоми з елементами гриба, було переважно уражено сіра речовина. Описано також вторинні кандідозние менінгіти, які спостерігалися після первинного бактеріального менінгіту, леченного протимікробними антибіотиками. Ці форми вторинної Кандидамикотический інфекції розглядаються як більш сприятливі за своїм перебігом і результату, ніж менінгіти, що розвиваються на тлі дріжджового сепсису з схильністю до метастазів.
Можна відзначити, що число опублікованих випадків ураження дріжджоподібними грибами нервової системи порівняно невелика, значна частина такого типу поразок безсумнівно залишається нерозпізнаної. А.А. Кондратьєва (1962) відзначала, що труднощі діагностики уражень ЦНС, викликаних кандида, пов'язана з тим, що симптоми при них відзначаються також при пухлинах мозку, менінгітах (болісні головні болі, зрідка блювання, запаморочення, болі в шийних м'язах, розлади зору та ін. ). У зв'язку з цим підкреслюється діагностична важливість дослідження ліквору — з виявленням елементів гриба — при виключенні інших причинних факторів захворювання. Велике значення в діагностиці кандидозних уражень можуть мати результати посівів і ідентифікація виділених грибів, а також гістопатологічні дослідження. До речі, ще А.Н. Васильєва (1937) в препаратах мозку від хворого, який помер від можливого діагнозу пухлини мозку, виявила мікотіческіе гранульоми основи черепа з проростанням грибів в мозок і орбіту. Мікроскопічно в тканини мозку були виявлені брунькуються клітини і псевдоміцелій гриба, що і послужило підставою для встановлення діагнозу кандидозного генезу ураження.
При споротрихозі порівняно рідко відзначаються менінгіт та інші грибкові ураження нервової системи (менінгоенцефаліт, грибковий абсцес мозку). Прогноз при цих станах зазвичай несприятливий.
Гістоплазмоз — один з найсерйозніших за значенням екзогенно виникають мікозів, з виборчим залученням РЕМ, він може бути причиною потенційно летальних уражень нервової системи, при цьому були виділені гриби з крові і ліквору. При дисемінованому прогресуючому гистоплазмозе ураження ЦНС можуть розвиватися в результаті «метастазів» (із залученням тканини мозку, його оболонок).
Цвілеподібні мікози нервової системи не є рідкістю (як і кандидози) та можуть серйозно ускладнювати, наприклад, опікові поразки, згодом з проникненням гриба в мозок, іноді вони є причиною смерті вулиць з імуносупресією, наприклад зазнали до цього променевим впливам. Інтерес представляє спостереження І.В. Давидовського випадку «цвілеві менінгіту», що розвинувся після спинномозкової пункції. Цвілеві ураження легень (пневмо- і бронхопневмомікози) нерідко є «трампліном» для розвитку сепсису і проникнення цвілі в мозок, при цьому цвілеві ураження можуть протікати під виглядом нервових захворювань «неясної етіології». Відомий випадок проникнення аспергилл в порожнину черепа — з ураженням мозкових оболонок, речовини мозку, підстави мозку — з формуванням вузлів і абсцесів. Зміни в тканини мозку можуть не мати певної локалізації, нагадувати туберкульозні, але без казеозного некрозу. Аспергільоз мозку часто поєднується з ураженням органів дихання, що виявляється мікологічні дослідження. Описані поодинокі випадки мікороза з проростанням міцелію гриба в порожнину черепа з носових пазух ( «ріноцеребральний мукороз»).
Є поодинокі спостереження хромомікозі шкіри з метастазами в мозок, що закінчилися летально (іноді шкірні прояви мікозу були відсутні), при цьому відзначені мікроабсцеси, базальний менінгіт, абсцес мозочка, формування гранульом. Описувалася ураження нервової системи при геотріхозе, кладоспоріозу, моноспоріозе і інших мікозах.
Кокцидіоїдомікоз в рідкісних випадках може протікати як хронічний прогресуючий процес з тяжким перебігом та ураженням нервової системи (менінгіт і інші прояви). Як і при криптококозі, гриб потрапляє в ЦНС гематогенно (в лікворі виявлялися ендоспори розміром 10-60 мкм). Відзначено, що при кокцідіоідний менінгіті в мозкових оболонках формуються міліарні вузлики, гранульоми, що містять збудник.
Таким чином, мікотіческіе ураження нервової системи можуть тривалий час залишатися нерозпізнаними, «маскуючись» під іншими діагнозами з огляду на схожість з іншими по генезу хворобами — менінгітами, менінгоенцефаліту, абсцесами, пухлинами та ін.). Зважаючи «рідкісними» захворюваннями, вони, мабуть, зустрічаються частіше, ніж діагностуються. На жаль, діагноз мікозу нервової системи зазвичай ставиться на секції — при виявленні елементів гриба в тканини мозку.
На закінчення можна відзначити, що ураження нервової системи рідко бувають первинні, найчастіше вони виникають за рахунок гематогенного заносу елементів патогенного гриба, а також внаслідок переходу процесу зі слизових оболонок (носоглотки, зіву), вух. Мікози нервової системи можуть розвиватися як ускладнення і суперінфекція при діабеті, лімфогранулематозі та інших системних захворюваннях крові, променевих впливах (рентгенівське опромінення і ін.), Лікуванні протимікробними антибіотиками, цитостатиками, наркоманії. Перебіг мікозів мозку здебільшого хронічне, підгострий, тривале — із загостреннями і ремісіями.
Так, проте, буває не завжди — можуть спостерігатися і гостро протікають процеси. «Строкатість» і різноманітність симптоматики багато в чому залежать від локалізації вогнища ураження, з урахуванням цього виділяють:
• мікотіческіе поразки підстави мозку,
• суб-і епідуральні абсцеси — при микотических остеомиелитах кісток черепа:
• мікотіческіе менінгоенцефаліти і менінгіти,
• мікотіческіе абсцеси мозку,
• Міком — типу «псевдотумор», «гранульома»,
• спінальна декомпресія при мікотіческом остеомієліті хребта і при спинальному епідуральному абсцессе. Відзначено рідкість микотического ураження периферичних нервів — у порівнянні з головним і спинним мозком (але при актиномикозе шийної області може залучатися і плечове сплетіння).
Таким чином, деякі менінгіти та інші ураження нервової системи етіологічно можуть бути нейромікозамі (що необхідно мати на увазі і доводити відповідними дослідженнями).