До недавнього часу про вірусну природу ряду поразок нервової системи судили за результатами гістологічних та вірусологічних досліджень. Однак наявність вірусу в тканинах не давало ще остаточної відповіді на питання про його прямому причинному зв'язку з ураженням нервової тканини, а гістологічні дослідження не давали прямої відповіді на питання про специфічність поразки нервових елементів за рахунок даного вірусу. В останні ж десятиліття, коли був розроблений иммуноморфологических метод (видиме під мікроскопом світіння мікропреціпітата антигену і антитіла) стало можливим простежити динаміку специфічного (для даного вірусу) ураження нервової системи. Це дозволило відмовитися від ряду неспроможних старих уявлень, наприклад, про виключно нейротропним характері нейроінфекції, про просування вірусу по періневральним лімфатичних шляхах і ін. Було встановлено пантропізм збудників, їх мезенхімотропность. Виявилося, що в ранній період розмноження вірусу відбувається в екстраневральних тканинах (травний тракт, лімфоїдна тканина мигдаликів, в клітинах так званого коричневого жиру, розташованого переважно в межлопаточной області, на шиї і навколо надниркової залози). На цій стадії вірусний антиген виявляється в клітинах ендотелію капілярів. На стадії віремії відбувається дисемінація вірусу в органах, а потім він проникає в нервову систему. Інфекція поширюється гематогенно. Звідси — незалежність зони ураження мозку від способу проникнення вірусу в організм. Однак при деяких вірусних захворюваннях інфекція, судячи з усього, поширюється по нервових шляхах. Невральної поширенню інфекції сприяють особливості бар'єрного апарату нервів — периневрієм. До пучків нервових волокон прилягають епітеліальні клітини — ензиматичні активний клітинний бар'єр, що стає більш проникним в міру наближення до дистальним відділам. Проникність неврального бар'єру помітно підвищується в умовах патології. Просування вірусу по периферичного нерву відбувається уздовж ланцюга його шванновских клітин. Просуваючись від клітини до клітини, збудник продукує в них нові генерації вірусних частинок.

У гістологічної картині гострого інфекційного поліневриту на перший план виступає реакція з боку мезенхіми нервів і периферичних гангліїв — інфільтрація з лімфоцитів і полібластов в ендо- та периневрии , а також в адвентиціальних щілинах оболонкових судин. Реакція з боку нервових волокон в гострому періоді незначна — набухання шванновских клітин, впровадження полібластов в мієлінові оболонки. В подальшому так само як і при хронічних інфекційних поліневритах, інфільтрація мезенхимних елементів зменшується, поступаючись місцем дегенерації мієлінових оболонок і осьових циліндрів.

Інфекційні поліневрити розвиваються не тільки при згаданих інфекціях, безпосередньо вражаючих периферичні нерви (проказа, бруцельоз, сифіліс, лептоспіроз). Існують гострі полірадикулоневрити неясної етіології, за всіма даними — вірусні, хоча спеціальний вірус поліневриту і не виділено. Захворювання розвивається бурхливо — з лихоманкою і ознаками загальної інфекції, з розвитком периферичних парезів і дистальних гипестезія протягом двох — трьох днів. Їх перебіг і результат визначаються, мабуть, вірулентністю вірусу, виразністю явищ випадання в гострому періоді або на іншій фазі неврологічних розладів, ступенем залучення бульбарних нервів, попереднім станом організму, його імунологічної стійкістю і своєчасністю розпочатого лікування.

и Інфекційний процес поширюється дифузно і тому в багатьох подібних випадках поряд з периферійними нервами уражається і центральна нервова система (менінгоенцефаломіелополірадікулоневріти).