Мігрень — захворювання, обумовлене спадково детермінованою дисфункцією вазомоторний регуляції, що виявляється переважно у вигляді періодично повторюваних нападів головного болю зазвичай в одній половині голови.

Мігрень — одна з поширених форм вегетативно-судинної патології головного мозку. Її частота в популяції становить, за даними різних авторів, від 1,7 до 6,3% і більше. Захворювання зустрічається у всіх країнах світу і вражає переважно осіб жіночої статі.

З давніх часів зверталася увага на спадковий характер захворювання. В даний час найбільш обгрунтованим є думка про аутосомно-домінантному типі успадкування мігрені з переважним проявом у осіб жіночої статі. У реалізації захворювання, мабуть, бере участь велика кількість типових і паратипових факторів, що пояснює значний клінічний поліморфізм мігрені з внутріродинним схожістю і міжсімейні відмінностями. 

Патогенез мігрені

Патогенез захворювання характеризується великою складністю і поки не може вважатися остаточно з'ясованим. Однак не підлягає сумніву, що при мігрені має місце особлива форма судинної дисфункції, що виявляється генералізованими порушеннями вазомоторной іннервації переважно у вигляді нестійкості тонусу церебральних і периферичних судин. Центр тяжкості цих розладів знаходиться в регіоні голови, захоплюючи екстра-та інтракраніальних судини. Максимум вазомоторних порушень представлений нападом мігрені, який є своєрідним краніальним судинним кризом. Головний біль під час нападу мігрені пов'язана переважно з розширенням судин твердої мозкової оболонки, збільшенням амплітуди пульсових коливань судинної стінки. Є фазность в розвитку і перебігу нападу мігрені.

Під час першої фази виникає спазм судин, при цьому відзначається також зменшення кровопостачання самих судинних стінок і вони стають особливо чутливими до розтягування. У другій фазі — дилатації — настає розширення артерій, артеріол, вен і венул, збільшується амплітуда пульсових коливань стінок судин. Найбільш чітко перша фаза виражена в інтрацеребральних судинах і судинах сітківки, а друга — в гілках зовнішньої сонної артеріоменінгеальних, скроневих, потиличних. У наступній, третій фазі, розвивається набряк судинних стінок і періартеріальних тканин, що веде до ригідності стінок судин. У четвертій фазі відбувається зворотний розвиток зазначених змін. Власне больові відчуття зв'язуються, головним чином, з другої (пульсуючі болю) і третьої (тупий біль) фазами нападу [Wolf, 1963, і ін.], Що знайшло підтвердження в даних ангіографічної і радіоізотопного досліджень хворих під час нападу мігрені.

Крім цього, є також вказівки і на значення в генезі нападу мігрені іншого механізму — розширення артерновенозних анастомозів з явищами шунтування і обкрадання капілярної мережі [Неуск, 1964, Freidman, 1968], а також порушення венозного відтоку.

Ряд дослідників надають певне значення в генезі мігрені механізму внутрішньочерепної гіпертензії, що документується нерідко зустрічаються при мігрені розширенням вен сітківки і посиленням пальцевих вдавлений на краниограммах, проте ці явища швидше за все повинні розцінюватися як наслідок церебральної судинної дистонії. Показано, що під час нападу мігрені, крім голови, судинні порушення, хоча і менш виражені, можуть бути зареєстровані в інших регіонах, головним чином, у вигляді наростання вираженою фонової дистонії судин зі зниженням тонусу останніх. 

У патогенезі мігрені істотну роль відіграють порушення обміну ряду біологічно активних речовин і перш за все серотоніну, надмірне звільнення якого з тромбоцитів викликає першу фазу мігренозного пароксизму. Надалі, внаслідок інтенсивного виведення серотоніну нирками, зміст його в крові падає, що супроводжується падінням тонусу артерій і їх розширенням. Значення серотоніну в патогенезі мігрені підтверджується, по-перше, що провокує впливом введеного екзогенного серотоніну на приступ мігрені і, по-друге, вираженим вазоконстрикторного ефектом на черепні судини препаратів, що володіють антісеротоніновим дією, що знайшло ангиографическое підтвердження. Поряд з цим існує гіпотеза, що зв'язує патогенез мігрені з порушенням обміну тираміну [Габрієлян Е. С., Гарпер А. М., 1969, і ін.]. У зв'язку1 зі спадковим дефіцитом тирозинази і моноаміноксидази утворюється надлишок тираміну, який витісняє норадреналін з його резервів. Викид норадреналіну веде до звуження судин, при цьому його чинником є ​​функціональна недостатність певних судинних областей мозку. У наступній фазі виникає пригнічення функцій симпатичної системи і в зв'язку з цим надмірне розширення екстракраніальних судин.

Є також вказівки на підвищення рівня гістаміну і ацетилхоліну під час нападу мігрені. Показано збільшення вмісту кінінів в стінках артерій і периваскулярних просторах, що супроводжується посиленням судинної проникності. Вважають, що серотонін і гістамін, що звільняються на початку нападу мігрені, також підвищують проникність судинної стінки, одночасно збільшується чутливість до алогенних ефекту плазмокініна зі зниженням порога больової чутливості рецепторів стінок посудини. Деякі автори вважають, що в розвитку першої фази мігрені (звуження судин) певна роль належить простагландинам.

Оскільки мігренозні напади у багатьох хворих знаходяться в тісному зв'язку з менструальним циклом, в останні роки проведені дослідження прогестерону і естрадіолу в плазмі крові жінок протягом всього менструального циклу. Виявлена ​​залежність нападу мігрені від зниження рівня естрагенів в крові.

Клініка мігрені

Клінічна картина мігрені добре вивчена. Захворювання у більшості хворих починається в пубертатному періоді, рідше раніше або пізніше. Основним клінічним проявом хвороби є мігренозний напад. Обстеження хворих в паузах між нападами виявляє лише ознаки вегето-судинної дистонії.

Виникненню нападу мігрені може передувати ряд клінічних проявів: пригнічений настрій, апатія, зниження працездатності, сонливість, рідше збудження. Сам напад нерідко починається з мигренозной аури — різних феноменів подразнення мозкової кори, які безпосередньо передують головного болю. Аура, як правило, відрізняється значною постійністю у одного і того ж хворого. Частіше за інших зустрічається зорова аура — миготіння, зигзаги, іскри в поле зору і сенситивная — парестезії в пальцях рук, відчуття оніміння в кінцівках і ін. Головний біль в переважній більшості випадків має односторонній характер (гемікранія), локалізується при повторенні нападів в одній і тій ж половині голови.

Значно рідше болить вся голова або спостерігається чергування сторін локалізації нападів. Болі відчуваються в одних випадках переважно в області скроні, в інших — очі, по-третє -лба або потилиці. Як правило, болі мають пульсуючий, що свердлить характер, до кінця нападу переходять в тупі. Вони надзвичайно інтенсивні, болісні, важко стерпні. Під час больового нападу виникають загальна гіперестезія, непереносимість яскравого світла, гучних звуків, больових і тактильних подразнень. Хворі пригнічені, прагнуть усамітнитися в затемненій кімнаті, уникають рухів, лежать із заплющеними очима. Деяке полегшення нерідко приносить стягування голови хусткою, рушником. Приступ головного болю часто супроводжується нудотою, похолоданням кінцівок, блідістю або почервонінням особи, рідше загрудинний болями або диспепсическими проявами. Блювота часто знаменує собою дозвіл нападу, після чого хворому зазвичай вдається заснути, і болі проходять.

Серед різних варіантів мігренозних нападів виділяють насамперед класичну або офтальміческая мігрень. Напади починаються зі значно виражених зорових феноменів — відблисків, туману в очах, нерідко, до того ж, пофарбованого в будь-якої яскравий колір, мерехтливої ​​ламаної лінії, яка обмежує поле зору з неясним баченням і т. Д. Обстеження хворого під час нападу нерідко виявляє монокулярну худобою. Головний біль швидко наростає, і весь напад триває кілька годин. Значно частіше зустрічається так звана звичайна мігрень, при якій очні симптоми відсутні, напади нерідко розвиваються під час або після сну, інтенсивність болю наростає поступово, а сам напад більш тривалий.

Асоційована мігрень , описана ще Шарко в 1887 р, характеризується наявністю в нападі виражених вогнищевих симптомів.

у більш рідкісних випадках захворювання може виникати як проста мігрень і з роками переходить в асоційовану. Абдомінальна мігрень — одна з форм асоційованої мігрені, що виявляється поєднанням головних болів з болями в животі, іноді в супроводі диспепсичних явищ.

Вестибулярная мігрень також часта різновид асоційованої мігрені. Напади головного болю при цьому поєднуються з відчуттям запаморочення, почуттям нестійкості, хода при цьому може приймати атактический характер.

Так звана психічна мігрень характеризується різко вираженими психоемоційними порушеннями, пригніченим настроєм, почуттям тривоги, страху, важкою депресією.

До асоційованої мігрені також відносяться мігренозні пароксизми, що поєднуються з відчуттям оніміння, повзання мурашок, з зміною якості тактильних відчуттів (сенестопатии). Область парестезій частіше має брахіофаціальное розподіл, захоплюючи половину обличчя і мови, руку, іноді верхню частину тулуба, рідше зустрічаються інші варіанти.

До важких форм асоційованої мігрені відносяться офтальмоплегическая мігрень, при якій на висоті болю виникають паралічі або парези окорухового нерва, і гемиплегическая мігрень, що характеризується минущими парезами кінцівок.

У деяких випадках напади мігрені можуть супроводжуватися короткочасною втратою свідомості [Федорова М. JL, 1977]. У ряді випадків симптоми, зазвичай супроводжують напад асоційованої мігрені, можуть виникати і без головного болю (мігренозні еквіваленти).

Досить велика література присвячена питанню взаємини мігрені з епілепсією. Довгий час мігрень включалася в групу хвороб «епілептичного кола». Епілептичні припадки можуть передувати появі нападів мігрені, змушують їх або розвиватися під час нападу мігрені пароксизму. ЕЕГ-обстеження таких хворих зазвичай виявляє у них епілептичні феномени. В цілому у хворих мігренню на ЕЕГ епілептичні прояви зустрічаються частіше, ніж у популяції. І тим не менше на сьогоднішній день немає підстав включати мігрень в рамки епілепсії. Мабуть, в окремих випадках мова йде про поєднання у одного і того ж хворого двох самостійних захворювань, в інших — про виникнення під впливом повторних мігренозних атак ішемічних вогнищ з епілептогенному властивостями і в більш рідкісних випадках — гемодинамічних порушень під дією епілептичного розряду [Карлов В. А., 1969].

Є також думка про те, що у двох цих захворювань є загальний конституційний сприяючих чинників.

Перебіг мігрені

Перебіг мігрені в більшості випадків стабільне: напади повторюються з певною періодичністю — від 1-2 нападів на місяць до декількох на рік, слабшаючи і припиняючись з настанням инволюционного періоду. В інших випадках може мати місце регредіентное протягом: мігренозні пароксизми, виникаючи в дитячому (предпубертатном) віці, загасають після завершення пубертатного періоду.

У окремих хворих спостерігається поступове збільшення частоти нападів. 

Діагноз мігрені

Діагноз мігрені повинен грунтуватися на наступних даних:

1) початок захворювання в предпубертатном, пубертатному або юнацькому віці,

2) напади головного болю мають однобічну, переважно лобно-височ- но-тім'яну локалізацію, часто супроводжуються своєрідними минущими зоровими, вестибулярними, сенсорними, руховими або вегетовісцеральних проявами,

3) гарне самопочуття хворих в паузах між нападами, відсутність скільки-небудь виражених симптомів органічного ураженнянервової системи, 4) наявність ознак вегетосудинної дистонії,

5) вказівку на спадково-сімейний характер захворювання.

Симптоматична мігрень. Слід мати на увазі, що в окремих випадках мігренозні пароксизми можуть бути пов'язані з наявністю органічного ураження нервової системи (так звана симптоматична мігрень). Особливо підозрілі в цьому відношенні асоційовані форми мігрені, зокрема офтальмоплегическая і паралітична. Так, наприклад, повторні напади гострого болю в лобно-очноямкову області в поєднанні з офтальмоплегией і порушенням зору можуть бути проявом синдрому Тулуза — Ханта, аневризми внутрішньої сонної артерії, напади головного болю з блювотою і минущим гемипарезом можуть викликатися пухлиною лобно-тім'яних відділів великих півкуль , а поєднання пароксизмів головного болю з запамороченням, шумом у вусі можуть вказувати на пухлину мостомозжечкового кута. У таких випадках підозра на органічний процес підтверджується затяжним характером нападів, їх залежністю від положення тіла (голови) хворого, повільним зворотним розвитком неврологічної симптоматики в постпароксізмальном періоді і наявністю стійких інтерпароксізмальних симптомів. Для синдрому Тулуза — Ханта характерні: тривалість болю, що локалізуються головним чином всередині очниці, протягом декількох днів або тижнів, поразки, крім окорухового, інших нервів, що проходять через верхню очну щілину — відвідного, блокового, очній гілки трійчастого нерва (іноді уражається зоровий нерв ), відновлення нападів після спонтанної ремісії через кілька місяців або років, виражений ефект від застосування глюкокортикоїдів.

У всіх подібних випадках, т. е. при підозрі на симптоматичний характер мігренозних пароксизмів, необхідно обстеження хворого в неврологічному стаціонарі. Багато вчених вважають, що будь-який випадок офтальмоплегической і геміплегнческой мігрені вимагає госпіталізації хворого для обстеження з обов'язковим застосуванням ангіографії.

Гістамііная мігрень Хортона. Особливою формою мігрені є так звана мігренозна або пучкова невралгія (гістаміну мігрень Хортона). Напади головного болю виникають зазвичай вночі, локалізуються в скронево-очноямкову області, слідують один за одним протягом певного періоду, зазвичай кілька тижнів ( «грона болю»), і потім зникають на кілька місяців або років до наступного рецидиву. За час нападу болю відзначаються посилення пульсації скроневої артерії, гіперемія кон'юнктиви і шкіри обличчя. Напад може бути спровокований підшкірним введенням гістаміну ( «гістаміну цефалгия»). Незважаючи на зазначені клінічні особливості цієї форми мігрені, патогенез її в основному також зводиться до явищ дисциркуляции (вазопарез) в гілках зовнішньої скроневої і очній артерій.

Лікування мігрені

В даний час немає радикальних способів лікування цього захворювання, хоча в останні роки успіхи безперечні. Усунення перенапруги, поєднання розумової праці з фізичними вправами (ранкова гімнастика, спорт, прогулянки і т. Д.), Дотримання режиму сну і відпочинку, дієти, як правило, сприяють більш сприятливому перебігу захворювання.

Слід розрізняти лікування мігренозних нападів і лікування мігрені як такої. Для купірування нападів мігрені застосовуються різні медикаментозні засоби.

Одним зі старих, але добре зарекомендували себе препаратів, є ацетилсаліцилова кислота, у багатьох хворих при повторних прийомах знімає напад. В даний час встановлено, що вона не тільки пригнічує проведення больових імпульсів через таламус, але і перешкоджає утворенню простагландинів. Крім того, вона володіє відомим антісеротонінним, антигістамінних і антикінінову ефектом. Таким чином, ацетилсаліцилова кислота є препаратом багатопрофільного патогенетичного антімігренозного дії. У деяких хворих більш ефективне поєднання її з кофеїном (аскофен).

Адекватним патогенетичним дією при мігренозном нападі володіють препарати ріжків, які не є ні седативними, ні аналгетичними засобами і не впливають на інші види болю. Вони надають вазоконстрикторний ефект, діючи через а-рецептори судинної стінки, потенціюють ефект норадреналіну, мають впливом на серотонін. Застосовують 0,1% розчин ерготаміну гідротартрат по 15-20 крапель всередину або 0,5-1 мл 0,05% розчину внутрішньом'язово, 15-20 крапель 0,2% розчину дигідроерготаміну всередину або 2-3 ампули препарату підшкірно (в ампулі 1 мг речовини в 1 мл розчину), препарат протипоказаний при гіпотонії. Більш зручні таблетки ерготаміну гідротартрат або рігетаміна, що містять 0,001 г ерготаміну тартрату, які закладають під язик на початку нападу (по 1 таблетці, не більше 3 на добу). Введення препаратів ерготаміну при нападі можна повторювати з інтервалом в кілька годин, однак слід мати на увазі протипоказання: вагітність, тиреотоксикоз, атеросклеротичні і ревматичні ураження кровоносних судин, артеріальна гіпертензія хвороби печінки, нирок, сепсис. При введенні ерготаміну можуть виникати загрудінні болю, порушення пульсу, болю в кінцівках, парестезії, нудота, блювота. У деяких хворих більш дієві під час нападу мігрені поєднання ерготаміну з кофеїном (кофетамін). До деякої міри полегшують напад мігрені седалгин, пенталгин, спазмовералгін. Корисні засоби рефлекторної дії-гірчичники на задню поверхню шиї, змазування скронь ментоловим олівцем, гарячі ножні ванни та ін.

У разі розвитку тяжкого затяжного нападу (мігренозний статус) хворий повинен бути госпіталізований. При цьому бажано встановити можливі причини розвитку мігренозного статусу, щоб згодом дати хворому рада з профілактики повторних важких загострень. Серед причин особливе значення надається важким конфліктних ситуацій з розвитком депресивного стану, тривалого вживання оральних протизаплідних засобів, гіпертонічних кризів, надмірного (тривалого) вживання ерготаміну. В останньому випадку, т. Е. Якщо напад розвинувся на фоні попереднього тривалого прийому ерготаміну, введення останнього для зняття нападу мігрені протипоказано. У подібній ситуації мігренозний статус може бути купейний седативними транквілізаторами, антидепресантами і дегідратаціоннимн засобами. Однією з найкращих комбінацій є фенобарбітал 0,05-0,1 г всередину, діазепам (седуксен) внутрішньовенно повільно по 10 мг в 20 мл 40% розчину глюкози і имизин (мелипрамин, іміпрамін, Тофраніл) 25 мг всередину. Ліки можна вводити повторно. В інших випадках мігренозного статусу показано застосування препаратів ріжків. У ряді випадків купируют напад інгібітори МАО, наприклад 2 мл 1% розчину ветразіна внутрішньом'язово. Одночасно застосовується терапія дегідратаційними засобами — хворим призначають введення 15-20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно, розчини декстранів, наприклад 400 мл полі- або реополіглюкіну внутрішньовенно крапельно, внутрішньом'язово ін'єкції 2 мл 1% розчину фуросеміду (лазиксу) і ін. Показані інгібітори протеолітичних ферментів -25-50 тис. ОД трасилола або 10-20 тис. ОД контрикала в 300-500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно крапельно (антикінінову дію), повторні ін'єкції антигістамінних препаратів-1-2 мл 2,5% розчину дипразина (піпольфену), 2% розчину супрастину або 1% розчину димедролу та ін. У деяких хворих напад вдається лікувати обколюванні зовнішньої скроневої артерії новокаїном. У разі нестримного блювання, крім антигістамінних препаратів, застосовуються ін'єкції 1-2 мл 0,5% розчину галоперидолу, 0,25% розчину трафлуперідола (триседила) або 0,2% розчину трифтазина внутрішньом'язово і ін. Лікування мігрені як хвороби слід проводити лише при періодично повторюваних нападах. При рідкісних нападах лікування недоцільно. Застосовують засоби, що володіють антісеротонінним, антикінінову, антигістамінних і судинозвужувальну дію. З препаратів ріжків ерготаміну тартрат на курс лікування рекомендовано бути не може через небезпеку розвитку некрозу тканин аж до гангрени. Значно більш м'яким дією володіє дегідроерготамнн, тривалий прийом якого практично безпечний. 

Препарат можна застосовувати протягом декількох місяців або років по 20 крапель 0,2% розчину 2-3 рази на день.

У багатьох хворих більш ефективно постійне застосування похідних ерготаміну в поєднанні з седативними засобами , наприклад, беллатамінала, що містить невелику дозу ерготаміну тартрату (0,0003 г), алкалоїдів беладони (0,0001 г) і фенобарбіталу (0,02 г). В даний час найбільш рекомендованими препаратами для тривалого вживання при мігрені є антагоністи серотоніну. Найкращим з них є метісергід (дізеріл ретард, Сансера) — таблетки по 0,25 мг. Лікування починають з 0,75 мг на добу, дозу поступово підвищують до 4,5 мг на добу і більше. Після досягнення лікувального ефекту доза знижується до підтримуючої (зазвичай 3 мг на добу), потім поступово лікування припиняється. Курс лікування становить 3-4 міс.

Можливі ускладнення — гострі флебіти, ретроперитонеальний фіброз, збільшення маси тіла.

Інші препарати цієї групи — сандомігран, таблетки по 0,5 мг, добова доза 1 , 5-3 мг, Лізен — таблетки по 0,025 мг, добова доза 0,075-0,1 мг. Підвищення дози на початку курсу лікування і зниження в кінці його виробляється поступово. Останнім часом з'явилися повідомлення, що значною антісеротінінной активність має стугерон, а також анаприлин, який призначається по 40 мг 3 рази на день протягом 12 тижнів. Показаний також амітриптилін.

Новини по темі:

Не так давно ми говорили про нові дослідження, які зробили можливою діагностику мігрені у людини. Йдеться про розгорнутому аналізі крові, при якому були виявлені маркери болісного захворювання. Однак нині зацікавив нас випадок чи пройшов би таку діагностику. Спостерігатися у лікарів у зв'язку з сильними головними

Довгий час наявність у людини мігрені не могло бути діагностовано з максимальною точністю . Головний біль, запаморочення, нудота і інші ознаки даного захворювання були єдиним свідченням порушення. Сьогодні вчені можуть запропонувати людству маркери, однозначно визначають мігрень. Пошук відповідних показ

Нові дослідження показали, що больові відчуття піддаються контролю. Як і всі інші процеси в тілі людини, біль залежить від генетичних факторів. Планові дослідження показали, що процеси в тілі організму, які породжують больові відчуття ніяк не відрізняються від інших фізіологічних процесів і залежать від генів і генетичних