Кістки людини може дивуватися в усі періоди придбаного сифілісу і при природженому сифіліс е.

Про будову кісткової тканини написано тут . Поразка кісток при вродженому сифілісі описано тут .

Захворювання кісток при придбаному сифілісі спостерігають значно рідше, ніж при вродженому сифілісі.

Сифілітичне ураження опорно-рухового апарату може бути як самостійним ізольованим проявом сифілітичної інфекції, так і поєднуватися з ураженнями інших органів.

Залежно від локалізації (в окістя, кортикальном шарі, губчастої речовини, кістковому мозку) патологічного сифілітичного процесу розвивається періостит, остит або остеомієліт . При набутому сифілісі в основному спостерігають поєднання периостита з остітов — остеопериостит .

У довгих трубчастих кістках уражаються переважно діафізи.

Запальний процес при сифілісі кісток у вторинному періоді захворювання буває екссудатівіо-проліферативним без виражених вогнищ деструкції, а в пізніх періодах — гуммозний, деструктивним з більш-менш значним руйнуванням кістки.

Інфільтративно-ексудативний запальний процес призводить до утворення оссифікуються сифілітичного періоститу і оститу, при яких відбувається специфічне ураження судин і утворення периваскулярного і дифузного інфільтрату, який складається з лімфоцитів і плазматичних клітин . Некрозу не буває. При сифілісі відбувається склероз судинних стінок зі стійким звуженням просвіту судин. У початковій стадії сифілісу інфільтрат і ексудат виникають в камбіального (внутрішньому) шарі окістя, тому в процес залучаються нервові закінчення. Це обумовлює сильну болючість кісток уражених сифілісом, особливо при тиску.

В кінцевому підсумку інфільтрат або розсмоктується, або, частіше, склерозується, тобто організовується і перетворюється в кісткову тканину. В окісті на місці запального інфільтрату утворюються нові шари окостенілої тканини.

Аналогічні зміни при сифілісі відбуваються і в губчастих просторах і в гаверсових каналах кістки. Так само відбувається утворення нової кісткової речовини, що призводить до склерозу кістки.

Дифузний іпериваскулярний інфільтративно-ексудативний процес викликаний сифілітичною інфекцією може локалізуватися і в кістковому мозку. У цих випадках окостеніння відбувається у всій масі кістки.

При ураженні кісток в третинному періоді сифілісу відбуваються деструктивно-проліферативні (гумозні) процеси. Гуммозная інфільтрація може бути дифузною або обмеженою. Обмежені гуми третинного сифілісу бувають солітарні (субперіостальну, центральними, костномозговая) і множинними. Гумозний інфільтрат викликає в кістки два паралельно протікають процеси: остеопороз (руйнування і атрофія кісткової тканини в області інфільтрату) і остеосклероз (утворення нової кісткової тканини навколо інфільтрату).

при гуммозном сифілітичному периостите інфільтрат з'являється на внутрішньому листку окістя. Зазвичай цей інфільтрат швидко поширюється і на кісткову тканину, тому має місце остеопериостит.

Сифілітична гума в періості в початковій стадії є запальний вузол, що містить і центрі невелику кількість світлої густий драглистої маси. Згодом центральна частина сифилитических гумм піддається казеозному розпаду і некрозу, відбувається деструкція тканини. В периферичної частини розвивається потужний інфільтрат, що складається з лімфоїдних плазматичних і розсіяних епітеліоїдних і гігантських клітин. Інфільтрат розташовується в основному по ходу існуючих і знову утворюються судин. Інфільтрат і грануляційна тканина руйнують нормальну структуру кістки, утворюючи вогнища деструкції. Навколо сифілітичного гуммозного вогнища завдяки рясної васкуляризації в результаті реактивного продуктивного (конденсирующего) процесу розвивається остеосклероз.

У кірковій і губчастої речовини кістки при сифілісі виникають головним чином поодинокі гуми, що ростуть як всередину, так і назовні. Гумозний процес може поширюватися на ці частини кістки також з периоста. Гумозний інфільтрат з окістя проникає по судинним каналам в кортикальний і губчастий шар кістки. В результаті цього в губчастої речовини кісткова тканина навколо судинних каналів руйнується, а навколишня їх губчаста тканина розріджується. По периферії сифилитических вогнищ, навпаки, відбувається склерозування.

При гуммозном третинному сифілісі великих некрозів з секвестрацією кісток і утворенням свищів зазвичай не відбувається. В процесі зворотного розвитку вогнищадеструкції заповнюються кістковими масами ендостальною походження.

Треба відзначити, що при локалізації гуммозного процесу третинного сифілісу в губчастої речовини кістки деструктивні зміни великі, в той час як реактивні зміни незначні. При гума в компактній речовині кістки деструкція тканини незначна, а реактивні зміни досить виражені.

При дифузному гуммозном остеоперіостіт зміни аналогічні таким при обмежених сифилитических гуммах, але більш поширені, розлиті.

Гумма при сифілісі кісткового мозку, як і гуми губчастого речовини кістки, характеризуються менший потяг до сирнистий некрозу.

Кістковий канал при третинному сифілісі може повністю виконуватися новоутвореним кістковою речовиною (ебурнеація кістки).

у клінічному відношенні слід відзначити, що вже в кінці первинного періоду сифілісу хворі можуть скаржитися на болі в різних кістках. Болі бувають постійними і строго локалізованими (частіше в кістках черепа, грудини, довгих кістках кінцівок) або непостійними, міняють локалізацію, «блукаючими», «летючими» болями. Ці болі особливо турбують хворих ночами. Обстеження не виявляє жодних об'єктивних змін.

Сифілітичний періостит вторинного періоду характеризується появою на поверхні кістки невеликий щільною болючою веретенообразной або напівсферичної пухлини, шкіра над якою не змінена. Характерною рисою сифілітичного періоститу є нічний загострення болю. Зазвичай сифілітичний періостит вторинного періоду сифілісу зникає безслідно, рідше в місці ураження відкладаються вапняні солі, що призводить до розвитку стійких гіперостозу і екзостозів.

У рідкісних випадках запальний процес при сифілісі протікає бурхливо, що, мабуть, пов'язано з приєднанням вторинної гнійної інфекції. Розвивається абсцес, який розкривається з утворенням глибокої виразки. На дні зондом чітко визначається кісткова тканина. Виразка поступово гранулює і заживає спаяним з кісткою втягнутим рубцем.

Остит вторинного сифілісу зустрічається рідше, ніж специфічний періостит. Остит починається з сильних болів, які локалізуються в глибині кістки. Болі обумовлені тим, що спочатку специфічний клітинний інфільтрат відкладається на обмеженій ділянці ендоста. Потім він проникає в канали губчастого речовини, розтягує їх і викликає сильні болі. У цей період сифілісу ніяких об'єктивних симптомів не виявляють. Пізніше, коли патологічний процес досягає зовнішньої поверхні кістки, її зовнішня пластинка випинається і на кістки з'являється дуже болюча, особливо при тиску, тверда припухлість. Надалі після стоншування зовнішньої кісткової пластинки консистенція припухлості стає еластичною. На цій стадії сифілісу запальний процес переходить на окістя, виникає остеопериостит.

В кінцевому підсумку сифілітичний інфільтрат при остіте в одних випадках розсмоктується, в інших — відбувається остеосклероз, тобто інфільтрат просочується вапняними солями, перетворюючись в кісткову масу. Для хворого краще другий результат, так як в першому випадку на місці інфільтрату залишається остеопороз, викликаний загибеллю частини кісткових пластинок, кістка стає крихкою, при сифілісі можливі спонтанні переломи.

Третій шлях розвитку сифілітичної вторинного оститу — перехід запалення в нагноєння з відповідною еволюцією — спостерігається рідко. У цих випадках гній відокремлює окістя від кістки, розплавляє периост, м'язи і шкіру і виходить назовні. У кортикальному шарі в результаті некрозу може утворюватися секвестр з відходженням шматочків кістки.

У третинному періоді сифілісу ураження кісток сприяє травма. Найчастіше вражаються кістки, які мало покриті м'язами: кістки гомілок, черепа, грудини, ключиці, ліктьові кістки і кістки носа. Гуми або гумозні дифузні інфільтрати можуть виникати як в окістя, так і в кістки. Зазвичай ці поразки при сифілісі існують одночасно.

При гуммозном сифілітичному периостите визначається хвороблива, пружно-еластична припухлість сплющеною або веретеноподібної форми. Припухлість обмежена оточуючим її щільним кістковим валиком.

В одних випадках в результаті еволюції гумозний сифілітичний інфільтрат розсмоктується і припухлість поступово зникає, шкіра над нею залишається мабуть не зміненої.

На кістки, як результат остеопорозу при сифілісі, залишається дефект у вигляді поглиблення з шорсткою поверхнею. Навколо цього поглиблення, як підсумок периферичного остеосклероза, прощупується щільний кістковий валик.

В інших випадках сифілітичний інфільтрат гнійно розпадається. Шкіра червоніє, утворюється типова гуммозная виразка, гояться втягнутим щільно спаяні з кісткою рубцем. У кістки прощупується поглиблення, оточене кістковим валиком.

Єдиним симптомом розпочатого гуммозного оститу при сифілісі є глибока, що загострюється ночами, біль в кістки. Легка перкусія ураженої кістки викликає різкий біль. Після того як гумозний інфільтрат, поширюючись з глибини назовні, досягає зовнішньої пластинки кістки, з'являється сильно болюча розлита припухлість кістки, твердої консистенції, з розпливчастими кордонами. Згодом зовнішня кісткова пластинка стоншується, консистенція припухлості стає еластичною, патологічний процес поширюється на окістя — розвивається остеопериостит. Одним з результатів гуммозного остеопериостита при сифілісі є гнійне розплавлення з утворенням більш-менш великого секвестру. Після відділення по демаркаційної лінії секвестру, порожнину виразки виконується грануляціями і рубцюється. При значних розмірах поразки або локалізації на кістках особи перейшов в секвестрацію гумозний остеопериостит викликає каліцтва.

При гуммозном сифілітичному остеомієліті в губчастої речовини кістки і кістковому мозку утворюються обмежені гуми, які або оссифікуються, або в їх центральній частині утворюється секвестр , а в периферійній частині відбувається реактивний остеосклероз. В останньому випадку гуми, руйнуючи кіркова речовина кістки і окістя, розкриваються через шкіру. Довго не відокремлюється секвестр і приєдналася гнійна (піококковая) інфекція підтримують гнійний процес.

При сифілісі кісток у вторинному періоді на рентгенограмах зміни відзначаються рідко. У цих випадках видно муфтообразние остеоперіостальние нашарування, що оточують уражену кістку, деструкції кістки зазвичай не спостерігається.

Для сифілітичної гуми кістки характерна наступна рентгенологічна картина: в центрі — світлий вогнище деструкції, а навколо нього — інтенсивна тінь остеосклероза. При дифузно-гіперостеотіческой формі кісткового сифілісу, коли в результаті оссификации суцільний гуммозной інфільтрації зникає центральний канал (еностоз), кістка значно потовщена, кістковомозковою канал звужений або відсутній, коркове речовина стоншена, вся кістка набуває малюнок губчастої кісткової тканини, на тлі якого видно тієї або іншої інтенсивності різкі тіні остеосклероза і просвітлені ділянки остеопорозу.

Секвестри при сифілісі дають інтенсивну тінь у формі пластинок неправильно круглої або овальної форми, розташованих в блюдцеобразних поглибленнях і оточених смужкою просвітлення за рахунок ділянок розрідженій кістки.

Диференціальний діагноз доводиться проводити між гуммозний сифіліс кісток і остеомієліт, туберкульоз кісток, кісткової саркомою , хворобою Педжета (деформуючим остітов), лепроматозной грануломах кістки.

Позитивні серологічні реакції крові на сифіліс , характерна рентгенограма поразок кісток, внекостного прояви сифілісу (висипки на шкірі і слизових оболонках) полегшують постановку правильного діагнозу. Однак треба враховувати, що серологічні реакції часто не допомагають при проведенні диференціальної діагностики: вони можуть бути негативними при сифілісі і хибнопозитивними при туберкульозі, лепрі, саркоми, хронічних гнійних захворюваннях. Більша, але не абсолютне, діагностичне значення мають результати РІБТ і РІФ (реакції іммобілізації блідих трепонем і иммунофлуоресценции).

При хронічному остеомієліті рентгенологічна картина може симулювати гумозний остеопериостит при третинному сифілісі.

Остеомієліт — гнійне захворювання кісток, протікає з утворенням кісткових секвестрів, які не мають тенденції до розсмоктування. При гострому остеомієліті, на відміну від сифілісу, склеротичні явища виражені слабо. Диференціальна діагностика при хронічному остеомієліті та сифілісі утруднена, так як секвестральной порожнини остеомієліту дуже схожі на сифілітичний гумозний вогнище деструкції, а виражена склеротична реакція при сифілісі і остеомієліті дуже часто абсолютно однакова. Характерною ознакою хронічного остеомієліту, що виявляються рентгенологічно, є фістулезний хід, що йде від секвестральной порожнини назовні через товщу кістки і м'які тканини.

Абсцес Броді — різновид гнійного остеомієліту, що розташовується в метафізі (для сифілітичної гуми це більш рідкісна локалізація), розпізнається за своєю правильною кулястої формі. Рентгенологічно визначаються гладкі рівні краї вогнища.

Дуже важко розпізнається третинний сифіліс кістки, ускладнений гнійним остеомієлітом.

Туберкульоз кісток найбільш часто спостерігають у дітей . Перебіг захворювання тривалий, відзначається нездужання, субфебрильна температура. Поразка кісток супроводжується різким болем, яка обмежує руху хворий кінцівки, і тому розвивається помірна атрофія бездіяльних м'язів. Нічних болів, характерних для сифілісу немає. Характерним є утворення довго не загоюються свищів, через які відходять секвестри.

При туберкульозі кісток страждають переважно епіфізи. На рентгенограмі туберкульозного вогнища в кістки видно характерна картина: вогнище деструкції не викликає, як правило, склеротичній реакції навколо і переходить без різких кордонів на прилеглу частину кістки з пороза. Майже завжди є секвестр і, як правило, відсутня періостит.

Туберкульозний процес, що розташовується в епіфізі або метафізі, на відміну від сифілісу, майже завжди руйнує лінію суглобового хряща і поширюється в суглоб.

Саркома кістки виникає у осіб молодого віку. Улюбленою локалізацією саркоми є проксимальна частина метафиза і епіфіза великогомілкової кістки. Ця пухлина одиночна, відрізняється прогресуючим зростанням, залученням до патологічного процесу всіх верств кістки, супроводжується болісними болями. На рентгенограмі відсутні чіткі межі пухлини, явища остеосклерозу незначні, при деструктивної формі захворювання видно руйнування всіх шарів кістки, на межі зі здоровою кісткою відзначають типове розщеплення периоста, який нависає над пухлиною у вигляді козирка. Епіфізарний суглобовий хрящ залишається незачепленим патологічним процесом.

лепроматозного гранульоми бувають невеликих розмірів (3-4 мм), межі їх нечіткі, ущільнений валик відсутній. При них ні гіперостозу, ні склерозу не буває, дані явища спостерігають при сифілісі. Нічні болі відсутні.

Хвороба Педжета — системне захворювання, при якому вражається або вся кісткова система, або кілька кісток. Часто в процес втягуються кістки черепа. Сутність захворювання полягає в розсмоктуванні кісткової тканини і утворення замість неї остеоидной тканини. Паралельно з руйнуванням ураженої кістки відбувається процес утворення нової кістки. Кістковий мозок заміщується фіброзною сполучною тканиною. При рентгенографії визначають комбінацію остеопорозу і остеосклерозу, кістка має сітчасте будова, що консенсусу немає при сифілісі. Кістки гомілок можуть дугоподібно скривлюватися вперед, нагадуючи шаблевидні гомілки при вродженому сифілісі. Однак при сифілісі викривляється тільки передня поверхня за рахунок масивних кісткових нашарувань, а при хворобі Педжета викривлення дугоподібне і відбувається за рахунок і передній, і задній поверхні. Викривлення кісток гомілки може бути і у вигляді літери «О», як при рахіті.

При сифілісі ураження суглобів спостерігається значно рідше, ніж ураження кісток. У вторинному періоді може бути дві форми ураження суглобів: артралгія і гідрартроз. Сифілітична артралгія протікає без видимих ​​змін суглобів.

При сифілітичному гідрартроз уражаються переважно колінний, плечовий і променезап'ястковий суглоби. Гідрартроз супроводжується високою температурою, гострим болючим припуханням одного або декількох суглобів, почервонінням шкіри і появою в суглобової сумці серозного випоту. У деяких випадках захворювання протікає не так гостро, з менш вираженими симптомами.

Загальним для запропонованих численних класифікацій теоретичних сифилитических артритів є виділення в них двох основних форм захворювання:

— первинно-синовіальні артрити без попередніх поразок хрящів і кісток суглобів

— первинно-кісткові артрити, які виникають в результаті специфічного ураження суглобових кінців кістки.

Синовіти при сифілісі протікають гостро або хронічно і характеризуються запаленням синовіальної оболонки і сумки суглоба, яке, нерідко, супроводжується серозним випотом (гідрартроз).

До групи сифилитических синовитов, входять наступні основні клінічні форми артритів.

Синовіти при сифілісі , виникають як реакція на гумозний процес в кістки, що розташовується в безпосередній близькості до суглобу (найчастіше в метафізі). Вони протікають гостро. Клінічно даний синовит при сифілісі відрізняється болючою припухлістю і порушенням функції суглоба, розвитком гідрартроз. Рентгенологічно змін в суглобі не виявляють. Під впливом специфічного протівосіфілітіческоголікування реактивний синовіт швидко зникає.

Хронічні синовіти Клетона розглядаються як алергічні артрити на сифіліс. Ці синовити виникають без гострої запальної реакції, без високої температури, без різких больових відчуттів і без вираженого порушення функцій суглоба. Вони бувають зазвичай двосторонніми. Рентгенологічно змін в суглобі не виявляють.

Синовіти Клетона досить стійкі до антисифилитической терапії.

Сифілітичний гострий поліартрит третинного періоду, як і такий вторинного періоду, деякими авторами розглядається як артрит алергічної природи. По клінічній картині він схожий з ревматичних поліартрити.

Первинні гумозні синовити при сифілісі зустрічаються дуже рідко. Вони починаються з помірних болів, загострюються в точний час. Рухливість в суглобі майже безболісна, злегка обмежена. Відзначають симптоми підгострій водянки суглоба. Шкіра над суглобом не змінена. Пізніше суб'єктивні відчуття і припухлість суглоба посилюються, за рахунок розростання синовіальної оболонки і ворсинок при русі в суглобі визначається шум тертя — крепітація. Свищів не утворюється. Без лікування розвивається анкілоз.

Вторинний гумозний сифілітичний артрит є наслідком поширення гуммозного інфільтрату епіфіза кістки в суглоб. У рідкісних випадках гума при сифілісі може (первинно розташовуватися в суглобових зв'язках, в клітковині, що оточує суглоб капсул) надколіннику і ін.

Вторинний гумозний артрит при сифілісі, який є по суті первинно кістковим артритом, починається безболісно з розвитку водянки суглоба

У міру поширення гуммозного інфільтрату ураженогосуглоба при сифілісі клінічна картина стає все більш схожою на первинний гумозний артрит.

Діагностика гумозних артритів при сифілісі важка. Вони багато в чому схожі з туберкульозними артритами. При розпізнаванні сифілітичного артриту слід враховувати, що при туберкульозі болю і функціональні розлади інтенсивніше, ніж при сифілісі. При сифілісі характерні нічні кісткові болі. У випадках туберкульозу при пальпації ураженого суглоба визначаються обмежені сильно болючі точки.

Туберкульозні артрити викликають підвищення температури, при сифілісі такого не буває. Третинний сифіліс суглобів відрізняється від туберкульозу суглобів характерною рентгенологічної картиною розширенням суглобової щілини і наявністю ділянок стеосклероза. Противосифилитическое лікування у випадках сифилитических артритів дає хороший швидкий терапевтичний ефект.

Слід мати на увазі, що можливі гібридні форми остеоартритів при сифілісі: сифіліс та туберкульоз, сифіліс і гнійна інфекція.