Медулярна карцинома щитовидної залози — результат функціонування кальцитонін-секретирующих С-клітин щитовидної залози .
Види медуллярной карциноми
спорадична (ненаследственная) становить 80% випадків, зазвичай одностороння.
сімейна становить 20% випадків медуллярной карциноми, зазвичай двостороння, багатоцентрових (МЕН типу I або II, сімейної не-МЕН).
Результати аналізів при медуллярной карциноме
У пацієнтів з с-клітинної гіперплазією і медулярної карциномою щитовидної залози базальний сироватковий кальцитонін може бути підвищений, його підвищення корелює з масою пухлини. Стимуляція кальцієм і пентагастрином призводить до 3-5-кратного підвищення рівня при С-клітинної гіперплазії і медулярної карциноми щитовидної залози, але не при інших станах.
Рівень сироваткового тиреоглобуліну підвищено у більшості пацієнтів з диференційованої карциномою щитовидної залози, але ні до недиференційованої карциноми або медуллярной карциноме, може і не підвищуватися при дрібної прихованої диференційованої карциноми. Тест корисний для визначення присутності і, можливого розміру резидуальной, рецидивуючої або метастатичної диференційованої карциноми. Підвищені рівні тиреоглобуліну можуть спостерігатися у пацієнтів з нетоксичним вузловим зобом, наявність аутоантитіл спотворює дані тесту.
Генетичний скринінг уможливлює діагностику сімейних випадків медуллярной карциноми ще до появи клінічних змін або підвищення кальцитоніну.
Сироватковий РЕА — раково-ембріональний антиген може бути підвищений при медуллярной карциноме щитовидної залози і може корелювати з розміром пухлини або ступенем захворювання.
Лабораторні ознаки асоційованих патологічних змін (напрмер, феохромоцитома і пухлини паращитовидної залози) (10-20% випадків медуллярной карциноми розвиваються, як частина МЕН ) і змін через продукції додаткових субстанцій (наприклад, АКТГ , серотонін ) поглинання радіоактивного йоду майже завжди дає норму.