Зниження або підвищення синтезу призводить до серйозних порушень в обміні речовин. Функцію тиреоцитов оцінюють за клінічними проявами і лабораторними аналізами.
Найбільш значущим параметром, що характеризує роботу щитовидної залози, вважають (ТТГ).
цей біологічно активний фактор виділяється в кров клітинами гіпофіза. ТТГ відносять до тропний гормонів. Його значення в організмі зводиться до стимуляції роботи клітин щитовидної залози.
Регуляція роботи щитовидки
Функція тиреоїдної залози в нормі регулюється за принципом «зворотного зв'язку ». Тиреоцитах працюють не автономно, а під контролем центрального відділу ендокринної системи. Гіпофіз і гіпоталамус виділяють тиреотропний гормон, тиреоліберином.
Концентрація цих речовин залежить від потреби організму в активних речовинах щитовидки (тироксину і трийодтироніну).
Якщо тиреоїдних гормонів не вистачає, то гіпофіз починає виробляти і виділяти більше ТТГ. Цей фактор безпосередньо впливає на клітини щитовидки. Вони починають захоплювати максимум йоду з плазми крові, синтезувати підвищений рівень Т4 і Т3. Крім того, в тканини щитовидної залози відбувається активне розмноження ендокринних клітин.
Якщо тиреоїдних гормонів вже досить, то концентрація ТТГ в крові знижується. Стимуляція щитовидної залози гіпофізом слабшає. Це призводить до зниження функціональної активності щитовидної залози.
Описаний принцип регуляції по «зворотного зв'язку» спостерігається в нормі. При захворюваннях цей механізм може порушуватися. Так, при навіть високий рівень ТТГ не може підвищити концентрацію Т4 і Т3.
Підвищення тиреотропина
Високий ТТГ зустрічається при двох протилежних станах - первинному гіпотиреозі і вторинному тиреотоксикозі.
Перше з цих порушень зустрічається дуже часто. У деяких групах населення первинний гіпотиреоз спостерігають у кожного десятого. Особливо схильні до подібної патології жінки середнього та похилого віку.
Первинний гіпотиреоз є проявом низької функції щитовидної залози. Цей стан може бути спровоковано хронічним аутоімунний тиреоїдит, тривалим важким йодним дефіцитом і іншими факторами.
Вторинний тиреотоксикоз, навпаки, є вкрай рідкісним станом. Поширеність цього захворювання настільки мала, що його практично можна вважати казуїстикою. Ймовірно, вторинний тиреотоксикоз зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок. Його основною причиною є тіреотропінома, тобто пухлина гіпофіза.
Лікування первинного гіпотиреозу - це в основному замісна гормональна терапія хімічними аналогами тироксину і трийодтироніну.
Лікування вторинного тиреотоксикозу має бути радикальним. Видалити Тиреотропін можна хірургічно. Також можливе застосування променевого впливу на гіпофіз.
Нормальні значення тиреотропина
У дорослих ТТГ зазвичай знаходиться в межах 0,4-4 мед / л. У різних лабораторіях референсні значення можуть трохи відрізнятися.
Верхня межа 4,0 мед / л підходить невагітним жінкам і чоловікам у віці старше 14 років.
Якщо жінка планує вагітність, то нормою вважають тиреотропний гормон в концентрації до 2,5 мед / л. Саме цій верхньої межі дотримуються і під час першого і другого триместру вагітності. Після 28 тижня ТТГ підвищений, якщо він більше 3,0 мед / л.
Підвищення рівня ТТГ небезпечно для плода. У подібній ситуації можливий розвиток вроджених аномалій. Крім того, підвищений тиреотропин асоціюється з безпліддям у жінок і чоловіків, переношування, спонтанними абортами.
Відповідно, якщо ТТГ підвищений більш 2,5-3,0 мед / л, жінці призначається замісна гормональна терапія (левотироксином).
У літньому віці високий ТТГ щодо нешкідливий. Більш того, невелике зниження функціональної активності тиреоїдної залози після 50-60 років є нормою.
Якщо у жінки або чоловіки похилого віку ТТГ підвищений до 10 мед / л, то замісна гормональна терапія необов'язкова.
Льовотіроксин в цій ситуації призначають при явних симптомах гіпотиреозу. Від терапії в даному випадку відмовляються при ішемічній хворобі серця.