Зміст
- 1 Причини цереброваскулярної недостатності
- 2 Механізм розвитку
- 3 Симптоми ураження головного мозку
- 4 Гостра і хронічна форми
- 5 Ускладнення цереброваскулярної недостатності
- 6 Методи діагностики стану
- 7 Лікування патології
- 8 Заходи профілактики
Ураження головного мозку при зниженні живлення кров’ю називається цереброваскулярною недостатністю. При хронічному процесі розвивається дисциркуляторна енцефалопатія, а гостре порушення проявляється ішемічним інсультом або транзиторною атакою. У хворих відзначаються зміни емоційної сфери, рухові і чутливі розлади, зниження пізнавальних функцій мозку.
Для лікування застосовується комплексна медикаментозна терапія та хірургічне відновлення кровотоку.
Причини цереброваскулярної недостатності
Основний фактор розвитку патології – атеросклеротичне ураження артерій, особливо при поєднанні з гіпертензією.
До ішемії мозку також призводять:
- хвороби серця з недостатністю скорочувальної здатності;
- (постійні і приступообразні) зі зниженням серцевого викиду;
- аномальна будова судин, що живлять мозок (бувають прихованими до початку або );
- порушення венозного відтоку;
- здавлення судин ззовні (остеохондроз, пухлина, , гіпертрофія м’язів);
- ;
- відкладення амилоидного білка;
- діабетична ;
- аутоімунні захворювання з ураженням судин;
- хвороби крові.
Рекомендуємо прочитати статтю про . З неї ви дізнаєтесь про патології, її ознаки і причини розвитку, перехід у хронічну форму, методи діагностики і лікування, прогноз для дорослих і дітей.
А детальніше про церебральному атеросклерозі судин головного мозку.
Механізм розвитку
Із-за недостатнього надходження крові в головний мозок розвивається кисневе голодування і порушення утворення енергії в клітинах. Мозкова тканина найбільш чутлива до гіпоксії, досить швидко клітини гинуть і формуються вогнища розрідження (лейкоареоз) або некрозу (інфаркт).
При хронічній ішемії найчастіше уражаються глибинні і підкіркові зони. Це порушує взаємозв’язок кори і підкірки, виникає феномен роз’єднання, що є причиною зниження здатності:
- пізнання,
- засвоєння і аналізу інформації,
- запам’ятовування,
- регуляції емоцій,
- координації рухів.
При енцефалопатії і транзиторної атаці ішемії зміни є оборотними. Гостре порушення кровообігу при інсульті веде до відмирання частини клітин мозку.
В залежності від локалізації і поширеності зони некрозу виникають вогнищеві і загальномозкові ознаки у вигляді:
- паралічу кінцівок, мімічних м’язів;
- втрати мови, чутливості;
- розлади зору;
- нудоти, блювоти;
- порушення свідомості.
Важливо відзначити, що як , так і дисциркуляторна енцефалопатія сприяють стійкої інвалідизації хворих, часто є причиною їх смерті.
Симптоми ураження головного мозку
Для цереброваскулярної недостатності характерна стадійність процесу ішемії, прогресуючий перебіг, поява неврологічних порушень.
Початкова стадія
На ранніх стадіях ішемії головного мозку прояву не відрізняються специфічністю. У більшості хворих відзначається депресія, при цьому характерно, що вона не усвідомлюється самими пацієнтами як пригнічений стан, а протікає під виглядом безлічі різних скарг на:
- головний або серцевий біль;
- шум у вухах;
- порушення сну;
- складність утримання уваги;
- суглобові і м’язові болі;
- швидку стомлюваність.
При цьому обстеження не виявляє об’єктивних змін у внутрішніх органах або кістково-м’язової системи. Погіршення стану виникають при незначній психотравмуючої ситуації або без видимої причини. До ознак порушення емоційної сфери належать:
- різка зміна настрою,
- тривожність,
- дратівливість,
- плаксивість,
- агресивність.
Спочатку хвороби виникає типовий прояв мозкової ішемії – зниження пам’яті. При цьому переважно порушено відтворення поточних подій, а спогади про минуле життя збережені. Хворі зазнають труднощів при складанні планів, організації роботи, мислення стає уповільненим. Розлади руху спочатку включають запаморочення, хиткість при ходьбі, рідше вони супроводжуються нудотою при різких поворотах голови.
Розгорнута клінічна картина
По мірі погіршення постачання мозку кров’ю прогресують когнітивні (пізнавальні) порушення:
- погіршується пам’ять і увагу;
- знижується інтелект;
- розумова робота переноситься з працею;
- відсутня критика до свого стану і поведінки;
- хворий переоцінює свої можливості і здібності;
- втрачається орієнтація у просторі і часі.
Істотні порушення мислення і осмислених дій, особистісних характеристик і поведінки об’єднують у поняття деменції (набутого недоумства). Вона виникає на стадії виражених ішемічних уражень мозку, призводить до втрати трудових навичок, а потім і до проблем із самообслуговуванням.
Пацієнти на пізніх етапах хвороби апатичні, втрачають інтерес до оточуючих, будь-якої діяльності, подій, колишнім захопленням. Ходьба сповільнюється, зазвичай дрібні кроки і шаркающие, бувають падіння.
У кінцевій стадії виникають патологічні рефлекси, важкі розлади мовної функції тремтіння і слабкість в руках і ногах, розлади ковтання, мимовільне виділення сечі, судомний синдром.
Дивіться на відео порушення мозкового кровообігу:
Гостра і хронічна форми
Для ішемічного ураження мозку характерно, що гострий і хронічний варіант перебігу можуть чергуватися між собою. і часто виникають вже на тлі енцефалопатії. Різке порушення кровообігу викликає зміни в головному мозку, лише частина з них закінчується в гострому періоді.
Більшість неврологічних проявів залишаються на тривалий період або на все подальше життя. Вони переходять у хронічну цереброваскулярную недостатність.
Постінсультний період характеризується такими процесами в головному мозку:
- пошкоджується гематоенцефалічний бар’єр;
- порушується мікроциркуляція;
- знижується захисна функція імунної системи;
- виснажується можливість протистояти пошкодження клітин (антиоксидантний захист);
- ендотелій судин не перешкоджає формуванню нових бляшок, а також розростаються колишні;
- відзначається підвищене згортання крові;
- з’являються вторинні порушення обміну речовин.
Всі ці фактори посилюють ішемію мозку, яка була до інсульту, а прогресування цереброваскулярної недостатності в свою чергу призводить до повторних інсультів і деменції.
Ускладнення цереброваскулярної недостатності
При хронічних розладах мозкової гемодинаміки деменція, як правило, постійно прогресує. Медикаментозна терапія може призупинити цей процес, але повного повернення до колишніх розумовим здібностям не спостерігається. Втрата здатності до самообслуговування, мимовільне виділення сечі та калу, розвиток пролежнів і пневмонії у лежачих хворих призводять до стійких порушень життєвих функцій.
При інсульті нерідко виникає набряк мозкової тканини і вклинювання стовбурової частини в потиличний отвір з летальним результатом.
Причинами смерті хворих також буває тромбоемболія легеневої артерії, тяжка серцева недостатність, гострі запальні процеси в легенях, нирках. Після відновлення нерідко залишаються неврологічні порушення – невиразна мова, порушення рухів, знижена чутливість.
Методи діагностики стану
Важлива роль у встановленні причини порушення мозкового кровообігу належить з’ясуванню фонових захворювань – артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, в минулому, , ураження судин нижніх кінцівок. Скарги хворих зазвичай неспецифічні або не відображають дійсної картини хвороби.
При лікарському обстеженні звертають увагу на пульсацію судин шиї та кінцівок, тиск на обох руках і ногах, прослуховування серця.
Для підтвердження діагнозу цереброваскулярної недостатності призначається лабораторна та інструментальна діагностика:
- аналіз крові – загальний, коагулограма, глюкоза, ліпідний спектр;
- імунологічні та гострофазові показники при підозрі на аутоімунні хвороби;
- , Ехокг для виявлення хвороб серця, джерела тромбоутворення;
- офтальмоскопія відображає стан судин при ангіопатії діабетичного, атеросклеротичного або гіпертензивного походження;
- рентгенографія шийного відділу хребта, УЗД в або триплексному режимі допомагають встановити причину зниженого потоку крові до головного мозку (здавлення при остеохондрозі, тромб, холестериновая бляшка);
- МРТ, КТ (самостійно або в поєднанні з контрастуванням) допомагає досліджувати будову судин, визначити аномалії розвитку, аневризми, наявність обхідного шляху живлення клітин мозку.
Лікування патології
Для отримання стійкого результату потрібно одночасне вплив на причину недостатності мозкового кровотоку, гальмування руйнування клітин, запобігання інсульту або його рецидиву, лікування супутніх хвороб.
Використовують препарати для зниження тиску, вмісту холестерину, поліпшують текучість крові, обмін речовин.
Гіпотензивні препарати
Доведено, якщо підтримувати артеріальний тиск на рівні 140-150/90-95 мм рт. ст., то поступово відновлюється реакція стінки артерій на вміст кисню в крові, а це призводить до нормалізації харчування мозку.
, захищають збережені клітини від ушкоджень при інсульті та енцефалопатії, запобігають гострі стани. Важливо застосовувати ці медикаменти якомога раніше, до того часу, коли виникає роз’єднання коркових і підкоркових відділів мозку.
Також не можна допускати різких змін тиску, так як гіпотензія сприяє збільшенню ішемії. Для пацієнтів з цереброваскулярною патологією оптимальним варіантом є інгібітори АПФ (Престариум, Пренеса) і антагоністи ангиотензиновых рецепторів (Теветен).
Цим препаратам властива поліпшення пізнавальних функцій мозку і запобігання деменції. Вони позитивно впливають на стан хворих з супутньою серцевою та нирковою недостатністю, захищають судини від пошкоджень.
Кошти від атеросклерозу
На фоні дієтичного харчування з обмеженням тваринних жирів (свинина, напівфабрикати, кулінарний жир), трансжирів (маргарин), включенням в раціон не менше 400 г овочів і фруктів призначаються медикаменти.
Вони надають такі дії:
- знижують рівень холестерину;
- покращують стан внутрішнього шару артерій;
- нормалізують в’язкість крові;
- зупиняють формування бляшок;
- мають антиоксидантний ефект;
- уповільнюють відкладення амілоїду в мозку.
Ці властивості в максимальній мірі притаманні групи , в яку входять Симгал, Аторис Роксера, їх аналоги.
Препарати різних груп
Для комплексного лікування призначають:
- антиагреганти (Аспірин, Плавикс, Курантил, Тиклид);
- антиоксиданти (вітаміни С і Е, Мілдронат, Актовегін);
- вазопротекторы (Билобил, Кавінтон, Інстенон, Серміон);
- ноотропи (Луцетам, Сомазина, Енцефабол);
- стимулятори обміну (Церебролізин, Кортексин, Гліцин, Семакс).
При наявності закупорки сонних артерій проводиться хірургічне видалення (каротидна ендартеректомія), установка стента або протеза.
Заходи профілактики
Для запобігання порушення кровообігу в головному мозку потрібно:
- , холестерин і глюкозу крові;
- позбавитися від зайвої ваги, пристрасті до куріння і алкоголю;
- дотримуватися рекомендації по харчуванню та прийому лікарських препаратів;
- щодня не менше 30 хвилин виділяти для дозованого фізичного навантаження (ходьба, плавання, гімнастика);
- тренувати пам’ять (читання, розгадування кросвордів, розучування пісень, віршів, іноземних мов).
Рекомендуємо прочитати статтю про . З неї ви дізнаєтесь про фактори, що викликають патологію, видах і формах захворювання, симптоми, методи лікування та діагностики.
А детальніше про церебральному гіпертонічному кризі.
Цереброваскулярна недостатність частіше всього пов’язана з атеросклерозом і гіпертонією. Може виникати в гострій формі – інсульт або транзиторна атака, а також хронічної – дисциркуляторна енцефалопатія. Перші ознаки порушень неспецифічні, при прогресуванні ішемії мозку розвивається деменція.
Лікування спрямоване на запобігання первинного або повторного інсульту і гальмування руйнування нейронів. Для цього призначають медикаменти та операції з відновлення прохідності артерій.