В основі захворювання лежить гостро виникає запально-дегенеративний процес, викликаний активацією протеолітичних ферментів всередині залози під дією різних причин (жовчна і дуоденальна гіпертензія, травма, інфекція, алергічна реакція на застосування ліків, харчових продуктів і ін.).

Етіологія, патогенез гострого панкреатиту

Незаперечна зв'язок гострого панкреатиту із захворюваннями жовчного міхура і жовчовивідних шляхів. У зв'язку з гіпертензією в жовчовивідних шляхах, закиданням жовчі, що містить кишкову паличку, в підшлунковій залозі накопичується цітокіназа, під впливом якої відбувається перетворення трипсиногена в трипсин, каплікреіногена в калікреїн, хімотріпсіно- гена в хімотрипсин і активація карбоксипептидази.

Активація власних ферментів призводить до подальшого поразки тканини залози. Трипсин і ліпаза активуються послідовно або одночасно. Трипсин вражає насамперед кровоносні судини, викликаючи їх параліч, гемостаз, масивний набряк з подальшими крововиливами. Тріпсіновим ефектом пояснюються початкові фази гострого панкреатиту — набряк і геморагічний некроз залози. Інший важливий патоморфологічні субстрат гострого панкреатиту — жировий некроз — пов'язують з дією активованої ліпази, що розщеплює тканинні нейтральні жири на гліцерин і жирні кислоти. Гліцерин, будучи розчинний у воді, всмоктується, а жирні кислоти зв'язуються на місці з солями кальцію, утворюючи нерозчинні мила (стеаринові плями). Алергічний панкреатит може виникнути після прийому великих доз тетрацикліну, хлортетрациклина, після стероїдної терапії. На відміну від даних зарубіжних авторів, які повідомляють про значну кількість (до 60%) алкогольних панкреатитів, за нашими даними, у хворих переважає первинний гострий панкреатит, пов'язаний з патологією жовчовивідних шляхів. Патологоанатомічні зміни залежать від стадії процесу. У фазі набряку заліза макроскопически збільшена в обсязі в 2-3 рази, тверда на дотик, блідою забарвлення, зі склоподібним набряком. При геморагічному набряку відзначаються стаз крові в судинах, крововиливи і вихід еритроцитів із судинного русла. Залоза збільшена, в'яла, поверхня її покрита крововиливами. Під час гістологічного дослідження відзначаються набряк, скупчення еритроцитів, явища некрозу чергуються з ділянками порівняно добре збереглася тканини залози. У черевній порожнині — геморагічна рідина.

При жировому некрозі підшлункова залоза в'яла, поверхня її вкрита характерними сірувато-білими плямами, що нагадують краплі стеарину. Ці плями бувають різної величини і форми і зустрічаються на очеревині і сальнику. Під час гістологічного дослідження цих ділянок знаходять важкі некротичні зміни залозистої тканини, кристали жирних кислот. Гнійний панкреатит виникає в результаті вторинного нагноєння, може бути вогнищевим (абсцеси в залозі) і дифузним з гнійним розпадом значної частини залози і переходом гнійного процесу на навколишні тканини. В окремих випадках на місці некрозу тканини підшлункової залози може розвиватися помилкова кіста.
Класифікація гострих панкреатитів:
1) інтерстиціальний (набрякла форма),
2) геморагічний (геморагічний набряк),
3) некротичний (панкреанекроз — тотальний і частковий),
4) гнійний. 

Клініка гострого панкреатиту

Захворювання зустрічається в 90% випадків у жінок, причому у 50% з них у віці старше 50 років, проте бувають поодинокі випадки захворювання і в дитячому віці. Зазвичай гострий панкреатит розвивається після рясного прийому їжі, вживання алкоголю, після фізичного або психічного перевтоми. У багатьох хворих у айамнезе є вказівки на захворювання жовчного міхура або жовчнокам'яну хворобу.

Гострий панкреатит проявляється гострим болем у надчеревній ділянці, що супроводжується повторною нестримним блюванням, спочатку їжею, потім жовчю. Біль локалізується в надчеревній області і в лівому підребер'ї, носить оперізуючий характер, іррадіює в ліву лопатку і в серці. Стан хворих важкий, відзначаються симптоми інтоксикації — тахікардія, гіпотензія, у важких випадках — колапс і шок.

Характерна блідість шкіри, її ціаноз, а у частини больних — жовтушність. Holstad (1901) описав ціаноз шкіри живота при гострому панкреатиті, Turner (1920) — ціаноз бічних поверхонь живота. Mondor (1940) підкреслював наявність фіолетових плям на шкірі обличчя і тулуба при гострому панкреатиті. Температура тіла на початку захворювання нормальна або субфебрильна, потім може підвищуватися до 38- 39 ° С. Характерні почастішання пульсу і гіпотензія. Живіт помірно роздутий. В результаті вторинного ураження брижі поперечної ободової кишки ферментами підшлункової залози розвивається парез кишки, здуття живота, затримка стільця і ​​газів.

При пальпації живота визначаються ригідність черевної стінки і різка хворобливість в надчеревній області і в лівому підребер'ї. Зона хворобливості відповідає проекції підшлункової залози в надчеревній області на 6-7 см вище пупка (симптом Керте) і лівому реберно-хребетному куті (симптом Мейо-Робсона).

В.М. Воскресенський (1942) описав зникнення пульсації аорти при пальпації її в надчеревній області через набряк підшлункової залози. Для гострого панкреатиту характерна багатогранність уражень, так званий плюрівісцеральний синдром. У ряду хворих випіт в черевну порожнину спочатку убогий, а потім утворюється 1-3 л геморагічного ексудату, зустрічається плеврит, перикардит, ураження нирок і може мати місце печінково-ниркова недостатність. З розвитком панкреанекроз стан хворих різко погіршується.

Діагностика гострого панкреатиту

При рентгенологічному дослідженні виявляють непрямі ознаки панкреатиту — здуття поперечної ободової кишки, розмиття контуру лівої поперекової м'язи (симптом Тобн) і обмеження рухливості лівого купола діафрагми. Велике діагностичне значення має збільшення вмісту діастази в сечі. Збільшення цього показника відзначається у 90% хворих і коливається від 128 до 50 000 ОД. Ступінь збільшення рівня діастази не завжди відповідає тяжкості панкреатиту. Гіперглікемія, як результат поразки островковой частини залози, виявляється у 10% хворих, є поганим прогностичним ознакою. При дослідженні крові виявляються її згущення, підвищення гематокриту, гемоглобіну в зв'язку з зневодненням і лейкоцитоз до 30 • 10Q г / л, збільшення ШОЕ (40-55 мм / год). У хворих відзначаються гіпохлоремія, гіпокальцемія, гіпопротеїнемія, підвищена загальна коагулирующая активність крові і знижена антікоагу- лянтная активність.

Диференціальна діагностика гострого панкреатиту

Гострий панкреатит необхідно диференціювати з перфоративного виразкою, гострим холециститом, кишковою непрохідністю, харчовоїтоксикоінфекцію, ниркової колькою, інфарктом міокарда. На відміну від перфоративної виразки гострий панкреатит протікає з наростаючою симптоматикою: повторна блювота, відсутність виразкового анамнезу і вільного газу в черевній порожнині. Гострий панкреатит відрізнити від гострої кишкової непрохідності складно, так як він протікає з явищами паралітичної непрохідності. Для механічної непрохідності характерні переймоподібний біль, блювота кишковим вмістом, симптоми Валя, Склярова.

При рентгенологічному дослідженні для механічної непрохідності характерні чаші Клойбера. Симптоми динамічної непрохідності не домінують і швидко зникають після поперекової новокаїнової блокади по А. В. Вишневського. Гострий холецистит на відміну від гострого панкреатиту характеризується болем у правому підребер'ї, що іррадіює в праве плече, праву лопатку. Симптоми при гострому холециститі швидко не наростають, а перитоніт розвивається через кілька діб від початку захворювання. Біль при холециститі купірується анальгетиками і наркотиками. При гострому панкреатиті наркотики не впливають на інтенсивність болю.

Виробництво харчових продуктiв інтоксикація протікає з симптомами гастроентероколіту, іноді з порушенням діяльності ЦНС, чого не буває при гострому панкреатиті. Для харчової інтоксикації не характерні ригідність черевної стінки, локальний біль в області підшлункової залози і парез кишечника.

Тромбоз брижових судин диференціювати з гострим деструктивним панкреатитом важко, так як обидва захворювання протікають з симптомами інтоксикації, порушеннями серцево-судинної діяльності, парезом кишечника і вираженим больовим синдромом. При тромбозі брижових судин можуть відзначатися рідкий стілець з домішкою крові, блювотні маси кольору кавової гущі, що не характерно для гострого панкреатиту При тромбозі брижових судин немає локального болю в області підшлункової залози.

Інфаркт міокарда і стенокардія іноді можуть супроводжуватися сильним болем в надчеревній області і їх помилково діагностують як гострий панкреатит. Для інфаркту міокарда не характерні ознаки, властиві панкреатиту, повторна блювота жовчю, локальна болючість в області підшлункової залози, парез кишечника і ригідність черевної стінки.

При фізикальному і електрокардіологічний дослідженнях при інфаркті міокарда визначаються виражені порушення серцевої діяльності.

Велике значення для правильної діагностики має дослідження вмісту діастази в крові і сечі і цукру в крові.

Новини по темі:

На даний момент рак підшлункової залози, як правило, діагностують за допомогою глибокого аналізу крові. Цей тест досить трудомісткий і пов'язаний з певними витратами. Британські вчені знайшли можливість діагностувати захворювання простіше — за допомогою аналізу сечі. Відповідні дослідження і зроблені на їх підставі висновки