Класифікація пізнього токсикозу вагітних

Пізні токсикози вагітних зазвичай виникають не раніше ніж в 28-30 тижнів вагітності. Тільки в рідкісних випадках пізній токсикоз може розвинутися в більш ранні терміни вагітності і тоді він протікає, як правило, виключно злокачественно. У цієї групи вагітних нерідко виявляються перенесені важкі захворювання, що передували розвитку токсикозу, або психічна травма.

Пізній токсикоз вагітних може виникати при відсутності передували настанню вагітності або розвитку токсикозу захворювань органів обміну і виділення, серцево-судинної системи і ендокринних органів.

Токсикоз цієї групи отримали умовну назву «первинних», або «чистих» токсикозів. Якщо токсикоз виникає на тлі наявних у вагітної функціональних або органічних змін і ряді органів і систем організму, він є «вторинним», або «поєднаним». Вторинні пізні токсикози вагітних протікають більш важко. Слід також зазначити, що пізній токсикоз, при наявності будь-якого захворювання у вагітної, в значній мірі погіршує прогноз як для матері, так і для плоду. З іншого боку, у жінок із захворюваннями внутрішніх органів в разі вагітності значно частіше виникають токсикози. Це ставить певні завдання не тільки щодо профілактики захворювань в групі жінок — майбутніх матерів, а й для своєчасного виявлення і лікування їх до вагітності.

В даний час розрізняють 4 клінічні групи пізніх токсикозів вагітних: 1) водянка (Hydrops gravidarum), 2) нефропатія (Nephropathia gravidarum), 3) прееклампсія (Preeclampsia gravidarum) і 4) еклампсія (Eclampsia gravidarum).

З огляду на спільність патогенезу даного захворювання, ми розглядаємо ці клінічні форми пізнього токсикозу як стадії розвитку однієї хвороби, причому водянка є початковою, а еклампсія — кінцевою стадією.

Крім зазначених 4 стадій розвитку пізнього токсикозу, можуть спостерігатися чисто судинні прояви токсикозу — гіпертонія і гіпотонія вагітних. Гіпо- та гіпертонічний Синдром у вагітних може бути проявом токсикозу лише в тому випадку, якщо до настання вагітності при багаторазовому вимірі артеріального тиску в спокої була встановлена ​​нормотония. Частота пізніх токсикозів, за даними різних вітчизняних і зарубіжних авторів, коливається в межах 5-40%. Нами вивчені статистичні дані первинних звітів акушерських установ ряду областей за останні роки. Загальна кількість вагітних і породіль перевищувало 450 ТОВ. Виявилося, що чистота пізнього токсикозу коливається в межах 0,7-7,88% і за останні 10-15 років не змінилася. Відзначено лише зменшення питомої ваги пефропатні, особливо важких її форм, що вказує на виявлення вагітних з цим ускладненням в початковій стадії розвитку хвороби.

За нашими даними, нефропатія виявляється тільки у 2,7% жінок.

Пізній токсикоз вагітних (нефропатії) частіше спостерігається серед міського населення. Так, в індустріальній зоні в 1970 р вона становила 33,6 на 1000 пологів, а в сільськогосподарській — 17,31 на 1000 пологів.

Частота еклампсії за останні 10 років значно знизилася. У 1961 р еклампсія була зареєстрована в 1,64 випадку на 1000 пологів, в 1970 р.- в 0,5, а в 1971 р.- в 0,43 випадку.

Нами проведено ретельний аналіз 71311 пологів за 1962-1967 рр. по міських акушерським установам. Пізні токсикози склали 6,9% по відношенню до числа пологів. Із загального числа пізніх токсикозів набряки вагітних виявлено у 55,2% жінок (з них приховані — у 36,3%), нефропатія — у 42,1%, прееклампсія — у 1,5% і еклампсія — у 1,2% жінок . Як видно з представлених даних, найбільшу групу токсикозів становить водянка вагітних, на другому місці за частотою — нефропатія. Еклампсія займає невелику питому вагу в загальній кількості хворих пізніми токсикозами.

За даними інших авторів, водянка вагітних спостерігається значно рідше — в 10,7 (Н. В. Рибкіна, 1956) і 20% (Н. Н. Чукалов і Е. Ф. опал, 1954). Зменшення питомої ваги нефропатії за рахунок збільшення випадків водянки вагітних свідчить про поліпшення діагностики більш ранніх форм токсикозу. С. М. Беккер (1964) вказує, що водянка вагітних переходить в нефропатію в 20-24% випадків. Наші дослідження не підтверджують цих даних. При сучасних методах лікування можна добитися повного лікування водянки вагітних. Перехід водянки в нефропатию може мати місце лише при недостатньому лікуванні або функціональну неповноцінність нирок, яка проявилася з настанням вагітності.

Частота еклампсії, за даними різних авторів, коливається в великих межах. Так, за даними О. К. Никончик і 3. І. Скугаревской (1956), вона становить 2,9 на 1000 пологів.

Патогенез пізнього токсикозу вагітних

Тільки протягом останніх п'яти десятиліть було висловлено більше 30 теорій про можливий механізм виникнення пізнього токсикозу вагітних, однак жодна з них не пояснює всього різноманіття проявів цього многосімптомного захворювання. Механізм патологічного впливу на матір фетоплацентарного комплексу залишається і до теперішнього часу темою численних досліджень.

В даний час накопичений величезний фактичний матеріал про зміну функцій органів і функціональних систем при різних стадіях токсикозу вагітних. Окремі автори нерідко розцінюють отримані ними показники як основні в розвитку пізнього токсикозу і відстоюють недостатньо обґрунтовані положення про їх ролі в розвитку токсикозу. 

Нервова система

В процесі розвитку вагітності периферичний і центральні відділи нервової системи піддаються функціональної перебудови. Причому зміни у вегетативному обробних нервової системи більш виражені і спостерігаються у більшого числа вагітних.

Ужо в середині вагітності у ряду вагітних з'являються симптоми, які вказують на наявність ознак деякої дисфункції симпатичного і парасимпатичного відділів центральної нервової системи. У 25-35% жінок виявляється слабо позитивний очі-серцевий, кліностатіческом і ортостатический рефлекси, синдром Горпера і червоний дермографізм. Поява цих симптомів не носить патологічного характеру, а вказує на підвищення тонусу вегетативної нервової системи, спрямованого на забезпечення механізмів адаптації в зв'язку з економікою, що розвивається вагітністю. При пізній токсикоз спостерігається своєрідний неврологічний статус, який має свої особливості і прояви. В. Ф. Аліферова провела ряд неврологічних досліджень у вагітних в різні стадії пізнього токсикозу.

У процесі розвитку і перебігу пізнього токсикозу ознаки вегетативної дисфункції виникають раніше, ніж симптоми порушення функцій соматичної нервової системи. Зміни симпатичноїіннервації спостерігаються у 81,28% хворих, причому тріада Клода — Бернара — Горнера відзначається у 54,16% хворих. У значно меншого числа вагітних з пізнім токсикозом крім описаних вище симптомів відзначаються зниження ціліо-спііальіого рефлексу, а також сенсорні, судинні та інші расстройстні.

Порушення функції парасимпатичного відділу проявляються патологічним характером очі-сордочного, орбітального, вухо-сердечного, шийного і солярного рефлексів. Орбітальні і шийні рефлекси мають патологічний характер у 32,01% і 58,3% хворих відповідно. У половини обстежених хворих (203 осіб) відзначено значне порушення клино- і ортостатических рефлексів. У 26,1% хворих адаптаційні гіпер- і гіпалгезіі мали патологічний характер. В значній мірі пожвавлюються сухожильні і періостальних рефлекси (у 96,04%), що вказує на зміну функціонального стану мотонейронів спинного мозку.

При пізній токсикоз майже у 1/3 хворих відзначається не тільки посилення дермографізму (білого і червоного , місцевого та рефлекторного). У частини хворих автор виявила симптом «згасання дермографізму» і розцінює його як прояв гноблення рефлекторної діяльності і інадекватності місцевих судинних реакцій в результаті значних порушень метаболізму на тлі гіпоксемії і гіпоксії.

Важкі форми пізнього токсикозу у 71,55% хворих виявляються вегетативними симптомами з залученням до патологічного процесу крило-піднебінних, циліарних, верхніх шийних, аісядчатих, грудних, поперекових, крижових вегетативних вузлів і сонячного сплетіння з характерними для кожного з них больовими локалізаціями і якісними особливостями.

Ознаки вегетативної дисфункції при пізніх токсикозах є одним з основних проявів хвороби і знаходяться в прямій залежності від стану симпатико-адреналової системи.

Ендокринна система

Вагітність супроводжується посиленням функції всіх ендокринних органів.

Найбільш виражені у вагітних зміни функції надниркових залоз, щитовидної і підшлункової залоз і ендокринної системи фетоплацентарного комплексу . При нормальному перебігу вагітності спостерігається посилення функції всіх морфологічних структур надниркової залози, що визначає загальну спрямованість адаптаційних механізмів материнського організму. З виникненням пізнього токсикозу (легких форм) дещо посилюється функція надниркових залоз, внаслідок чого збільшується екскреція катехоламінів до 26-28 мкг / добу (в нормі — 18-26 мкг / добу), причому показник відносини норадреналіну до адреналіну знаходиться в межах 1,75 ( при нормальній вагітності — 2,2-2,8).

при нефропатії середньої тяжкості екскреція загальних катехоламінів знижується до показників у здорових вагітних. Знижується в основному зміст норадреналіну (НА: АТ = 1,55). При важкій формі токсикозу, особливо при прееклампсії, найбільш виражено пригнічення функції надниркових залоз. Екскреція з сечею катехоламінів знижується до 17 мкг / добу, а коефіцієнт НА: АТ становить 1,1. Ці дані показують, що при пізній токсикоз знижується екскреція загальних катехоламінів в основному за рахунок-зменшення вмісту норадроіаліна.

Ми вже зазначили вище, що поява деяких порушень функції вегетативної нервової системи знаходиться у функціональній залежності від стану адреналової системи.

Пізній токсикоз проявляється значним порушенням водно-сольового обміну, регуляція якого залежить від стану минералокортикоидной функції надниркової залози, тобто змісту альдостерону. Як показали наші дослідження (Н. С. Бакшеев, Г. П. Кавунець, В. І. Кузнєцова, А. С. Іванова), екскреція альдостерону при нормальній вагітності в терміни до 14 тижнів становить 16 мкг / добу, 20-30 тижнів -26,2 мкг / сут, 39 — 40 тижнів — 50 мкг / добу.

При водянці вагітних (при нормальному артеріальному тиску і відсутності інших патологічних проявів) середній вміст альдостерону в сечі одно 52,3 мкг / добу (коливання від 29,2 до 84,4 мкг / добу). При нефропатії I ступеня екскреція альдостерону знижується до 45,6 мкг / добу, II ступеня — до 40,7 мкг / добу і III ступеня — до 31,4 мкг / добу. Паралельно зі зменшенням екскреції альдостерону збільшується затримка натрію в тканинах. Якщо у здорових вагітних виділення натрію становить 142,8 мекв / добу, то при нефропатії II ступеня його кількість знижується до 111,7 мекв / добу, III ступеня — 101,7 Маквей / сут.

функція щитовидної залози в процесі розвитку вагітності значно посилюється без прояву ознак тиреотоксикозу, внаслідок значного збільшення тироксинзв'язуючого функції білків крові вагітних. При пізній токсикоз функція щитовидної залози пригнічена, внаслідок чого посилюється порушення тих метаболічних процесів, які обумовлені впливом цього гормону.

При важких формах токсикозу відбувається виражене пригнічення функції підшлункової залози, знижується депонування в печінці і тканинах вуглеводів. Так як пізній токсикоз розвивається на тлі гіпоксії та гіпоксемії, виникає гіперглікемія може супроводжуватися порушенням метаболізму вуглеводів і жирів з утворенням токсичних продуктів обміну і вільних кислот.

Поступово змінюються показники стану буферних систем організму, бо свідчить про їх виснаженні. У хворих розвивається спочатку компенсований, а потім декомпенсований ацидоз, і відбувається ще більша дезорганізація функції органів і систем організму.

Порушення функцій і пошкодження різних органів

Порушення функцій і пошкодження різних органів при первинно виник пізній токсикоз різному. Настання вагітності у жінок з неповноцінним або пошкодженим спадковим апаратом клітинних структур, відповідальних за механізми включення нових або посилення наявних реакцій на вагітність, призводить до поступового перенапруження функції органу і навіть повної функціональної неспроможності. Один або кілька органів можуть мати різну ступінь вираженості інертності цих реакцій і по-різному проявлятися клінічно. Найбільш часто проявляється функціональна неспроможність печінки і нирок. Крім порушення метаболізму вуглеводів, в печінці відбувається пригнічення, а іноді виражене виснаження альбумінобразующей функції, внаслідок чого знижується загальна кількість білка в крові при відносному збільшенні глобулінів. Гипоальбуминемия і диспротеїнемія — основні і найбільш важкі прояви порушення функції печінки при пізній токсикоз. Слід також врахувати, що нерідко одночасно спостерігається значна втрата білка нирками. Порушення білкового складу плазми крові тягне за собою велику кількість інших змін. Відомо, що альбуміни є основним пластичним матеріалом, що забезпечує структуру мембран, склад клітин і розподіл води між судинним і позасудинним простором. Альбуміни є носіями активних ферментних груп і здійснюють транспортні властивості плазми, вступаючи в комплексні сполуки з вуглеводами, ліпндамі, електролітами, мікроелементами, вітамінами і гормонами, визначають динамічну рівновагу між іонізованої і пов'язаної формою кальцію, натрію і калію, визначаючи функцію клітинних мембран і метаболічну активність органоїдів клітини. Альбуміни мають виражену рецепторною функцією по відношенню до гормонів, пов'язуючи до 82% гідрокортизону, 85% Докса, до 99% естрадіолу і тироксину. Наведені вище дані свідчать про те, що відновлення порушених функцій організму при пізній токсикоз не може бути високо ефективним, якщо комплексом лікувальних заходів нічого очікувати передбачено заповнення дефіциту альбуміну в плазмі і посилення його синтезу печінкою. Чим більший ступінь тяжкості пізнього токсикозу, то більша порушення всіх функцій печінкових клітин.

При пізній токсикоз порушується видільна функція нирок. Підвищується проникність мембран щодо альбумінів і вуглеводів, значно посилюється реабсорбція натрію в ниркових канальцях під впливом альдостерону (механізм цього впливу остаточно не з'ясовано). При пізній токсикоз, особливо при важких його формах, відзначається пригнічення функції надниркових залоз, зниження синтезу гормонів, в тому числі і альдостерону. Однак пізній токсикоз супроводжується зниженням рецепторною функції альбумінів по відношенню до альдостерону і відносно вищим рівнем циркуляції в крові вільного (тобто активного) альдостерону. Крім того, при пізній токсикоз, мабуть, зменшується його розпад у печінці і виділення нирками.

Можливо, що пізній токсикоз значно підвищує реакцію тканини канальців по відношенню до альдостерону. Тільки цим можна пояснити підвищення реабсорбції натрію канальцями нирок при пізній токсикоз, затримку його тканинами і порушення водного обміну у позасудинним просторі на тлі зниження альдостеронобразующей функції надниркових залоз.

Порушення водно-сольового обміну супроводжується порушенням регуляції кислотно-лужного балапса. Порушення процесу реабсорбції натрію в канальцях і високі рівні його в міжклітинної рідини призводять до змін буферної системи крові. У нирках порушується але тільки канальцевая, але і клубочкова фільтрація.

Ми вже зазначили вище, що одним з основних компонентів пізнього токсикозу вагітних є гіпертонічний синдром, наявність якого вказує на значне порушення нейро-гуморальних факторів регуляції функції судинної системи. Незважаючи на велику кількість досліджень, механізм виникнення гіпертонічного синдрому при пізній токсикоз до теперішнього часу залишається нез'ясованим. Порушення судинного тонусу при пізній токсикоз супроводжує ряд інших змін — неврологічних, обмінних і видільних. Одночасне прояв системної патології, при вираженому пізній токсикоз (нефропатія, еклампсія), свідчить про те, що в патологічний процес залучаються багато органів. Це дає підставу припускати, що в осіб, які схильні до цього захворювання, нерідко спостерігається системна генетична недостатність механізмів регуляції фізіологічних процесів. Ця інертність регуляції функції клітин може мати місце як в периферичному ланці (клітина, орган), в функціональних системах (дихальна, видільна, нервова я ін.), Так і на рівні нервових центрів, що забезпечують центральну регуляцію процесів в цілісному організмі.

Поки немає вагомих доказів для пояснення гіпертонічного синдрому з позицій виняткового порушення функції судинного центру, розташованого в довгастому мозку. У регуляції судинного тонусу бере участь многозвеньевая система, в якій спинальні центри, внутріорганная іннервація і рецепторні білки гладком'язових клітин мають вельми важливе значопіе. З цих позицій представляють інтерес дослідження, в яких гіпертонічний синдром при токсикозі розглядається в певній залежності від показників циркуляції гуморальних факторів, що впливають на тонус периферичних судин (ацетилхолін, адреналіп, серотонін, гістамін і ін.).

При пізньому токсикозі значно збільшується в крові і тканинах матки вміст серотоніну — речовини, що підвищує судинний тонус. Якщо при нормальному перебігу вагітності вміст серотоніну, за нашими даними, становить при терміні вагітності 31-38 тижнів 60 мг / мл, то при нефропатії II-III ступеня воно збільшується до 83 мг / мл, а у деяких хворих-до 100-120 мг / мл. Вміст загальних катехоламінів знижується при відносному збільшенні адреналіну (співвідношення НА: АТ становить 1,75). Збільшення вмісту факторів гуморальної регуляції судинного тонусу при пізній токсикоз є одним з основних проявів даної патології.

Відзначається спазм артеріол і артеріальних колін капілярів і розширення венозного коліна, що призводить до значного збільшення периферичного опору. Виникає прекапілярних набряк тканин, утворення якого сприяє підвищення проникності судинних стінок, що може бути обумовлено більш високими рівнями вмісту в крові гістаміну і споріднених йому з'єднань. Особливістю порушення периферичного кровообігу при пізній токсикоз є різна ступінь збудливості різних відділів периферичної судинної системи, що призводить до асиметрії тиску в окремих частинах тіла вагітних, що досягає нерідко 30-40 мм рт. ст.

Порушення периферичного кровообігу при пізній токсикоз вагітних в поєднанні з набряком тканин змінює дихання і метаболічні процеси в тканинах. Ці явища можуть мати місце не тільки в тканинах опорно-рухового апарату, а й в органах обміну, виділення, нервової системи.

Для ілюстрації сказаного можна навести дані наших досліджень (Н. С. Бакшеев, В. М. Чендей, 1973) про зміст сірки і тіолових груп при пізній токсикоз беремепних. Як ізвестпо, основна частина сірки в організмі пов'язана білками (серусодержатціе амінокислоти), вільними амінокислотами (метіопіі, цистеїн, цистин), міститься і ферментах і деяких гормонах. Сірка в формі SII-груп становить активні центри багатьох ферментів, які беруть участь в різних етапах білкового, жирового і вуглеводного обміну, а також впливають на інтенсивність багатьох фізіологічних процесів. Порушення змісту SH-груп в крові відображає тяжкість багатьох патологічних процесів, а дослідження їх рівня в динаміці лікування дозволяє судити про ефективність методу лікування.

При нефропатії I ступеня нами виявлено зниження концентрації загальної сірки, яке відбувається за рахунок зниження білкової сірки і деякого збільшення небелковой і окисленої. При нефропатії II-III ступеня концентрація загальної сірки зменшується за рахунок різкого зниження вмісту білкової сірки. Найнижчий рівень вмісту білкової сірки виявлено у хворих з важким ступенем нефропатії (в 2 рази нижче в порівнянні з показниками у здорових вагітних). Достовірно збільшується рівень небелковой і окисленої сірки і ефіросерних кислот. Значно зростає вміст == S — S == груп при дуже низьких показниках вільних и пов'язаних SH-rpynn.

Виявлені зміни в змісті фракцій сірки в сироватці крові при нефропатії II — III ступеня відображають глибокі порушення в її метаболізмі і закономірно відповідають тяжкості токсикозу.

Таким чином, кожній стадії пізнього токсикозу відповідає певний комплекс патологічних явищ, які спочатку носять функціональний, а потім і органічний характер. Ступінь цих порушень в кожному органі і функціональній системі носить індивідуальний характер і визначає тяжкість захворювання кожної вагітної.

Клініцисти встановили, що частіше пізній токсикоз розвивається у жінок з багатоплідної вагітністю, коли навантаження на функціональні системи матері збільшується. Однак генез пізнього токсикозу чи не знаходиться в причинному залежності від числа плодів, це чисто кількісний фактор.

Клінічний перебіг і діагностика пізнього токсикозу вагітних

Кожна зі стадій токсикозу (I — водянка, II — нефропатія, III — еклампсія) має різні клінічні прояви. При водянці вагітних, яка характеризується затримкою води і натрію в тканинах, основною клінічною ознакою є набряки, ступінь наростання яких має певну закономірність. На початку хвороби з'являються так звані приховані набряки, які вказують на рівномірний розподіл води в міжклітинному просторі: у другій половині дня у більшості хворих згладжуються щиколотки. Через кілька годин перебування в горизонтальному положенні набряки стоп зникають. При подальшому розвитку хвороби набряки з'являються на гомілки і вже не зникають в горизонтальному положенні. При натисканні на тканини в області великої гомілкової кістки залишаються видимі сліди — вдавлення. Це стан умовно відносять до 1-го ступеня тяжкості водянки. При подальшому розвитку хвороби (2-я ступінь) набряки поширюються на тканини передньої черевної стінки, проте в черевній порожнині рідина не накопичується. При важкій формі водянки (3-й ступінь) набряки з'являються на тулубі і обличчі, тобто стають універсальними. Загальний стан вагітних залишається порушеним. Тільки при 3-го ступеня тяжкості захворювання може виникати задишка, підвищена стомлюваність і тахікардія. У окремих хворих в тканинах затримується 5-10 і навіть 15 л води.

Набряки легко виявити при зовнішньому огляді вагітних. Наявність прихованих набряків, при відсутності набряку в області гомілки, можна встановити, регулярно зважуючи вагітних. При нормальному перебігу вагітності збільшення ваги вагітних протягом тижня зазвичай не перевищує 300-400 м Якщо цей показник становить 500-800 г, є підстави вважати, що має місце затримка води в організмі вагітних. Для виявлення прихованих набряків можна використовувати спеціальне кільце, яке одягають на палець. За ступенем його занурення в набряклі тканини пальця можна судити про появу прихованих набряків. Затримці води в тканинах передує затримка натрію в організмі вагітних. Дефіцит виділення натрію при виражених набряках досягає, за нашими даними, 20-25 мекв / л.

Нефропатія вагітних проявляється у більшої частини хворих (55-65%) трьома ознаками: набряками, альбумінурія і гіпертонією. Можуть спостерігатися тільки два симптоми (набряки і альбумінурія, альбумінурія і гіпертонія) або навіть один — альбумінурія або гіпертонія. Умовно розрізняють 3 ступеня тяжкості захворювання. При I ступеня (легка форма) артеріальний тиск не перевищує 155/90 мм рт. ст., Білок в сечі становить 0,6%, знижується альбумін-глобуліновий коефіцієнт, дефіцит між прийнятої і виділеної рідиною не перевищує 15%, дефіцит виділення натрію до 10-15 мекв / сут. При нефропатії II ступеня артеріальний тиск знаходиться в межах 155 / 90-180 / 110 мм рг. ст., білки крові складають до 6,5 г%, Парастаєв виділення білка з сечею від 0,6 до 5%, дефіцит виділення натрію з сечею збільшується до 15-25 мекв / добу, а затримка рідини в тканинах до 15-25% . При II ступеня тяжкості нефропатії з'являються й інші ознаки захворювання: підвищена стомлюваність, головний біль, парушеніе сну, які вказують на зміни в центральній і периферичної нервової системи. При III ступеня (важка форма) ще більше поглиблюються ознаки попереднього ступеня тяжкості хвороби і з'являються неврологічні порушення: головний біль, повишенпая стомлюваність, депресія, локальні болі, нудота і патологічні рефлекси. Артеріальний тиск 180/110 мм рт. ст. і вище, а скроневе вище 90 мм рт. ст. Рівень білка крові нижче 6,5 г%.

Затримка виділення натрію в організмі досягає 25 мекв / добу і більше, дефіцит виділення води понад 25%.

При важких формах нефропатії спостерігаються зміни очного дна: ангіопатія з явищами звуження артерій і розширення вен, набряк сітківки, дрібні крововиливи. Частота визначення цих ознак залежить від тяжкості нефропатії: в легких і середньої тяжкості випадках в межах 3-8%, у важких — 70-85%. Відсутність змін очного дна не виключає наявності важкого токсикозу. Нерідко спостерігається помірно вирая {енная залізодефіцитна анемія, лейкоцитоз, нейтрофільоз, лімфо і еозинопенія, помірний моноцитоз і збільшена ШОЕ. Незважаючи на відсутність зовнішніх ознак ураження печінки при важких формах токсикозу, як правило, відзначається зниження вмісту загальних білків, головним чином за рахунок фракції альбумінів, зменшується також кількість фібриногену, що нерідко є причиною маткових кровотеч у послідовно і ранньому післяпологовому періодах.

Одним з постійних ознак токсикозів вагітних є судинні порушення. У більшої частини хворих з нефропатією з'являється білий дермографізм, що вказує на схильність капілярів до спазму.

Нефропатія вагітних може проявлятися тільки судинними порушеннями — гіпертонією і гіпотонією. Єдиною ознакою цієї форми токсикозу є високий або низький (100 мм рт. Ст. І нижче) артеріальний тиск за умови, що ці стани не мали місця до настання вагітності. Наші спостереження показують, що гіпертонія вагітних як прояв токсикозу буває набагато рідше, ніж гіпотонія. Судинні дістопіі в динаміці вагітності вказують на значне порушення в нейро-гуморальній ланці регуляції тонусу судин. У ряду вагітних слідом за підвищенням артеріального тиску поступово з'являються й інші ознаки пізнього токсикозу — альбумінурія і набряки. Однак у більшої частини хворих ця ознака може бути єдиним протягом всієї вагітності.

Копечпимі стадіями розвитку пізнього токсикозу є прееклампсія і еклампсія. При прееклампсії крім ознак, властивих нефропатії, з'являються головний біль, порушення зору ( «миготіння мушок» перед очима), а іноді спостерігається втрата зору. У деяких хворих відзначаються болі в надчеревній ділянці, нудота і блювота, болі в животі без чіткої локалізації, пронос, ослаблення пам'яті, сонливість, зниження мовних і рухових реакцій на зовнішні подразнення. При дуже важких станах виникає рухове збудження, порушується глибина і ритм дихання. Зазначені вище симптоми обумовлені значними змінами мозкового кровообігу, набряком мозку і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Явища гіпертонічної ангіопатії в судинах очного дна виражені у більшості хворих. Пульс сповільнений, рідше прискорений, шкірні покриви обличчя гіперемована, з ціанотичним відтінком, з'являється сухість у роті, іноді субфебрильна температура.

Еклампсія проявляється раптовою появою судом, втратою свідомості і наявністю комплексу симптомів, характерних для прееклампсії або нефропатії. Судоми можуть виникнути раптово, однак частіше їх появи передують симптоми прееклампсії.

Клінічні ознаки нападу мають певну послідовність.

Перший етап припадку характеризується появою дрібних фібрилярних скорочень м'язів обличчя, що переходять в подальшому на верхні кінцівки. Тривалість цього етапу становить 15-30 с. Потім з'являються тонічні судоми всій скелетної мускулатури, порушення дихання, нерідко повна його зупинка, втрата свідомості, наростаючий ціаноз шкірних покривів і видимих ​​слизових. Розширюються зіниці. Тривалість цього періоду 15-25 с. Кінцевий етап нападу проявляється клонічними судомами м'язів тулуба, а потім верхніх і нижніх кінцівок. У цей період з'являється нерегулярне хрипкий подих, з рота виділяється пені, нерідко пофарбована кров'ю внаслідок прикушення мови.

Надалі судоми припиняються, хвора знаходиться деякий час в стані коми. Коматозний стан може бути короткочасним або тривалим. Коли повертається свідомість, хвора але пам'ятає про те, що трапилося, скаржиться на головний біль, втома, розбитість. Тривалість третього етапу судом 1-1,5 хв.

На висоті нападу максимально підвищується артеріальний тиск, виникає спазм судин мозку і м'язів бронхів, внаслідок чого утруднюється кровообіг в тканинах головного мозку і легень. З'являється набряк мозку і легенів, множинні мелкоточечние крововиливу в паренхіматозних органах. Кількість нападів може коливатися в значних межах, від 1-2 до песколькіх десятків. З числа померлих від еклампсії вагітних та породіль (226) у більшості ми спостерігали не більше 1-2 нападів: 1 припадок був у 22,1%, 2 — у 19,1%, 3 — у 11,5%, максимальне число нападів — 103. з 170 хворих з еклампсією, що закінчилася видужанням, 1 припадок відзначений у 44,7%, 2 — у 24,7%, 3 — у 7,6%. Максимальне число нападів (10-15) мало місце у 2,9% хворих, у 44,6% померлих відзначалися крововиливи в речовину мозку (В. В. Гайструк, 1974).

Чим довший період коматозного стану, тим важчий перебіг еклампсії і гірше прогноз. У деяких хворих коматозний стан може бути тривалим, тривати кілька годин і навіть діб. Під час нападу і після нього наростають олігурія та альбумінурія, сповільнюється пульс, збільшуються набряки.

Еклампсія може виникати у вагітних, породіль і породіль в перші дні післяпологового періоду. За нашими даними, з 497 хворих еклампсією припадки при вагітності спостерігалися у 38%, під час пологів — у 49,5%, в післяпологовому періоді — у 12,5%. Еклампсія в період вагітності погіршує прогноз. У післяпологовому періоді вона протікає легше і з меншою кількістю нападів.

Надзвичайно важливим критерієм тяжкості токсикозу є величина артеріального тиску. Вимірювання тиску має велику діагностичну цінність за умови наявності вихідних показників (до вагітності або в ранні її терміни). Якщо мала місце гіпотонія до початку вагітності або до розвитку токсикозу, то підвищення тиску до нормальних показників буде для даної вагітної патологією. У окремих осіб, навіть з дуже важким проявом пізнього токсикозу, артеріальний тиск може бути нормальним пли навіть зниженим. Ми спостерігали вагітних, у яких зниження тиску було пов'язано з вагітністю. Підтвердженням цьому можуть служити дані артеріального тиску при еклампсії, що закінчилася летальним результатом. З 226 померлих від еклампсії у 13,3% максимальний артеріальний тиск знаходився в межах 100-135 мм рт. ст., у 16,2% — 136-150 мм рт. ст., у 21,4% — 151-170 мм рт. ст., у 49,1% — 171-250 мм рт. ст. (В. В. Гайструк, 1974).

Для встановлення стану дістопіі судин вагітних проводять вимірювання скроневого тиску. У нормі максимальний скроневе тиск становить 55-60 мм рт. ст. У деяких хворих з токсикозом скроневе тиск досягає 80-100 мм рт. ст. Зміна темпорального тиску є більш ранньою ознакою пізнього токсикозу, ніж зміна плечового.

При нефропатії і еклампсії підвищується вміст білка в сечі. Слід враховувати, що при нормальному перебігу вагітності в сечі можуть з'являтися невеликі кількості альбуміну. При важких формах нефропатії і еклампсії вміст білка в сечі може досягати значних величин (до декількох відсотків). У таких хворих розвивається гіпоальбумінемія як внаслідок втрати цієї фракції білка, так і порушення його синтезу печінкою. Навіть після зникнення ознак токсикозу у частини хворих тривалий час спостерігаються гіпопротеїнемія і порушення фракційного складу білків, які нерідко вимагають корекції (переливання плазми або альбуміну). З моменту встановлення діагнозу пізнього токсикозу вагітна повинна перебувати під безперервним контролем медичного персоналу жіночої консультації до моменту її надходження в стаціонар.

Перехід однієї стадії токсикозу в іншу (вищу) може відбуватися протягом тривалого часу. Однак іноді він відбувається дуже швидко (1-3 дні).

Клінічна картина токсикозу може розвиватися на осново передували настанню вагітності органічних уражень нирок (нефрозонефрит). Звичайний у цій категорії хворих токсикоз виникає рано і протікає у важчій формі, особливо у жінок, які страждають нефрогенної формою гіпертонії. Питання про доношуванню вагітності і методах лікування цих хворих акушер повинен вирішувати спільно з терапевтом.

При розвитку еклампсії слід пам'ятати про можливість появи патологічних станів у вагітних, що мають схожу клінічну картину з коматозної формою еклампсії або звичайним нападом еклампсії. До них насамперед належать діабетична кома, епілептичний припадок, гостра гіпертонічна енцефалопатія. При епілептичний припадок спостерігаються провісники, які відзначають хворі. Дані анамнезу також допомагають з'ясувати сутність захворювання. Однак вагітна-епілептик може страждати і токсикозом, лікування якого в значній мірі відрізняється від лікування епілепсії. Якщо діагноз епілепсії точно не встановлено незважаючи на те, що крім нападу немає інших ознак токсикозу, лікар повинен призначити повний курс лечепія. Діабетична кома виявляється при терміновому дослідженні сечі і крові на цукор, вивченні даних анамнезу. Лікувальні заходи швидко знімають тяжкість стану хворої, чого майже ніколи не спостерігається при коматозної формі еклампсії. При вирішенні питання про пеобході мости лікування ми дотримуємося такого правила: якщо у вагітної виникає припадок, навіть не особливо типовий для еклампсії, необхідно призначити повний комплекс лікувальних заходів, уточнюючи в подальшому діагноз даного захворювання.

Поганими прогностичними ознаками при нефропатії і еклампсії є високий рівень діастолічного тиску (наприклад, 135/105 мм рт. ст.), Стійке високе скроневе тиск, а також поєднання токсикозу з захворюваннями внутрішніх органів (ревматичні пороки серця, хвороби легенів, ендокринних залоз, печінки і шана :). Тяжкість еклампсії не завжди знаходиться в прямій залежності від числа нападів еклампсії. З числа померлих від еклампсії смерть наступила після одного нападу у 44,7%, 2-у 24,7%, 3-у 7,6%, 4-у 7,05% хворих. Після 10 і більше нападів померли 2,9% хворих. Напади були відсутні у 2 хворих (настало коматозний стан, а потім смерть). Як видно з цих даних, майже у половини хворих еклампсією після першого нападу настали зміни, несумісні з життям (Н. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974).

Лікування пізнього токсикозу вагітних

Лікування пізнього токсикозу вагітних повинно бути комплексним і динамічним із застосуванням препаратів, що впливають на нормалізацію основних ланок патологічного процесу. Комплекс лікувальних заходів залежить ог стадії хвороби і ступеня її тяжкості. 

Водянка вагітних

При цій стадії хвороби необхідно обмежити прийом води (до 600-800 мл на добу), кухонної солі в піхце (до 2-5 г), а при генералізованих набряках повністю виключити сіль, поки не зменшаться набряки. З харчових продуктів виключають жирне м'ясо, солону рибу, кінчені продукти і консерви. Призначають тваринні білки у вигляді відвареного м'яса до 100-120 г, сир до 300-400 г в добу, фрукти — до 500 г. Добовий раціон вагітної не повинен перевищувати 2200-2400 ккал. Основним лікувальним засобом є сечогінні препарати: дихлотиазид (гіпотіазид) — 50-150 мг на добу, ціклометіазід (активніший діуретик, ніж гіпотіазид) — 0,5 мг 2-3 рази на добу, фуросемід (лазикс) — по 40 мг 1 2 рази в день підшкірно). Фуросемід можна вводити і внутрішньовенно. Зазначені вище препарати виводять не тільки солі натрію, але і калію. При тривалому їх прийомі для профілактики гіпокаліємії необхідно призначати всередину солі калію (калію хлорид). За останні 5-8 років в терапії набряків вагітних успішно застосовують препарати, що блокують дію альдостерону на канальці нирок, внаслідок чого значно знижується реабсорбція натрію. З препаратів цієї групи слід призначити альдактон (спіронолактон, верошпирон), добова доза якого складає 75-250 мг (середні дози 100-125 мг, в 2-3 прийоми). Цей препарат застосовують в поєднанні з зазначеними вище діуретиками протягом 3-5 днів. Наші спостереження показали достатню ефективність такого лікування. При легкого та середнього ступеня водянки вагітних тривалість лікування, як правило, не перевищує 6-8, при тяжкій — 10-12 днів. При виписці з акушерського стаціонару слід попередити хворих про необхідність дотримання режиму прийому їжі з деяким обмеженням кухонної солі.

Нефропатія вагітних 1 ступеня

Лікування при цьому ступені тяжкості нефропатії проводять в залежності від прояву ознак токсикозу. Так як нефропатія часто супроводжується набряками, призначають діуретики і спіронолактон. При підвищенні артеріального тиску необхідно призначати гіпотензивні засоби в різних поєднаннях, причому протягом доби ми рекомендуємо поєднувати 2-3 препарату. При невеликому підвищенні тиску лікування можна починати з призначення дибазолу (0,5%) в ін'єкціях (по 1 мл під шкіру 2 рази на добу), поєднуючи його з гипотиазидом. Крім цього внутрішньовенно вводять новокаїн (0,5%) в кількості 15-25 мл (вводиться повільно). Якщо жінка поза пологів, можна додатково ввести внутрішньом'язово 25% розчин магнію сульфату по 10 мл 2 рази на добу. Зазвичай цього комплексу цілком достатньо для того, щоб знизити тиск протягом 2-3 діб до нормальних показників або близьких до них. При поєднанням токсикозі, яка виникла на основі нефрогенної форми гіпертонії або органічних змін в нирках, артеріальний тиск може тривалий час не нормалізуватися. З огляду на, що гіпотіазид і дибазол при тривалому їх застосуванні можуть викликати побічну дію, слід призначати препарати раувольфії (раунатин, рауседил, резерпін), що сприяють звільненню організму від серотоніну, який при токсикозах міститься в тканинах і крові в великих кількостях. Препарати раувольфії можна поєднувати з підшкірним введенням аміназину (по 25 мг 2 рази на добу), внутрішньовенним введенням новокаїну (0,5% 15-20 мл), підшкірним або внутрішньовенним введенням нікошпана. Нікошпан є комплексним препаратом, до складу якого входить но-шпа і нікотинова кислота. Він має виражену вплив на зниження тонусу артеріальних судин. При нефропатії показано внутрішньовенне введення 40% розчину глюкози в кількості 20-30 мл 1-2 рази на добу. Так як засвоєння глюкози при токсикозі знижується, одночасно вводять інсулін з розрахунку 1 од. на 4 г сухої речовини.

При наявності гіпопротеїнемії і диспротеинемии слід компенсувати втрату білка, переливаючи плазму або альбумін.

Харчування вагітних з нефропатією мало чим відрізняється від харчування хворих з водянкою. Необхідно стежити, щоб хворі цієї групи отримували повноцінні білки (відварне худе м'ясо) і сир, що містить метіонін. При важких стадіях пізнього токсикозу ми рекомендуємо призначати метіонін, крім прийому його з їжею, по 0,5 г 3 рази на добу (протягом 8-10 днів). З огляду на можливе порушення функції печінки при нефропатії, бажано з метою її нормалізації вводити в шлунок кисень у вигляді піни (по 2 склянки 2 рази на добу). Кисень добре всмоктується слизової шлунка і верхнього відділу кишечника і підвищує парціальний тиск кисню в крові і тканинах печінки, що покращує метаболізм у цьому органі. Можна проводити інгаляції кисню і в спеціальному наметі (по 25 хв 1-2 рази на добу) або вводити його підшкірно (по 400-800 мл) в клітковину міжлопаткової області.

Нефропатія II-III ступеня

При середньої тяжкості та тяжкій формі нефропатії повністю показаний описаний вище комплекс лікувальних заходів. Однак при високих показниках артеріального тиску необхідно збільшувати число гіпотензивних препаратів, які слід вводити парентерально (підшкірно, внутрішньовенно). Рекомендуються бензогексоний, діафіллін (еуфілін). Кожен гіпотензивний препарат вводять в більш короткі проміжки часу, які визначаються ступенем поступового зниження артеріального тиску. Слід вважати великою помилкою швидке зниження тиску до нормальних або субнормальних показників. У цих випадках може іноді виникати важкий колапс. Якщо не вдається знизити тиск в точіння найближчих годин з часу надходження хворий в акушерське відділення, показано крапельне внутрішньовенне введення гіпотензивних засобів. З цією метою ми застосовуємо арфонад в концентрації 0,05% або 0,1% на 5% розчині глюкози (200-300 мл). Розчин необхідно вводити зі швидкістю 30-50 крапель за 1 хв під ретельним контролем рівня артеріального давлепія. Ми зазвичай призначаємо арфонад в тих випадках, коли не вдається знизити тиск до допустимих меж протягом 2-4 годин з моменту надходження в акушерське відділення. Препарат також показаний, коли наростають ознаки набряку мозку. Його максимальна доза в один прийом не повинна перевищувати 250-300 мг. Надалі можна внутрішньовенно вводити гангліоблокірующіе препарати: бензогексоній (але 100-150 мг), дімеколін (10 мг на 250 мл 5% глюкози), пентамін (75-100 мг на 100-150 мл розчину глюкози) і інші з аналогічною дією.

Аминазин ми, як правило, призначаємо при важких ступенях нефропатії і еклампсії в поєднанні з іншими препаратами.

Сильним седативний ефект має френолоп. Його транквилизирующее дію в 4,5 рази сильніше, ніж у аміназину. Препарат більшою мірою знімає спазм судин при введенні серотоніну, ніж аміназин, надає більш сильну протиблювотну дію, розслаблює м'язи шийки матки, внаслідок чого прискорюються пологи. Дімеколін і френолон створюють більш сприятливі умови для родовизиванія або прискорення пологів, коли в цьому виникає необхідність.

При внутрішньовенному введенні гіпотензивних засобів необхідно вимірювати тиск кожні 10-15 хв і регулювати число крапель розчину в одну хвилину, виходячи з рівня тиску в кожен момент його вимірювання. Зниження, а потім нормалізація артеріального тиску у хворих з пізнім токсикозом є одним з основних заходів профілактики набряку мозку, геморагічного інсульту і нападу еклампсії.

Слід ще раз підкреслити, що внутрішньовенне крапельне введення гіпотензивних, снодійних та транквилизирующий препаратів застосовують лише в тому випадку, якщо при призначенні їх per os і підшкірно не вдається домогтися стабілізації тиску. Як тільки артеріальний тиск встановиться на допустимих для безпечного стану хворої показниках, внутрішньовенне введення препаратів замінюють підшкірним або оральним.

При нефропатії II-III ступеня призначають фруктові дні (1 раз в 4-5 днів). Клініко-лабораторні дослідження (аналіз крові, сечі, вміст фібриногену, протеіпограмма, хлористий натрій в сечі, цукор в сечі і крові) повинні бути проведені в першу добу, а в подальшому — не рідше 1 разу в 2-3 дня. При наявності апарату мікро-Аструп або АЗІВ-1 щодня визначають кислотно-лужний баланс крові, рСОг, Ріг і проводять відповідну його корекцію введенням лужних розчинів. Лікування прееклампсії в основному таке ж, як і нефропатії III ступеня. З огляду на можливість більш частого прояви наступаючого набряку мозку при прееклампсії, слід розчини білків (альбуміни, суха плазма) вводити в найбільш концентрованому вигляді. Всі види ін'єкцій здійснюють по інгаляції закису азоту і кисню або при інших видах наркозу, щоб запобігти напад еклампсії.

Еклампсія є завершальною стадією пізнього токсикозу. Її виникнення завжди передують органічні зміни в ряді органів, які при первинному ( «чистому») токсикозі з'являються в зв'язку з неефективним лікуванням або у осіб, які не зверталися за медичною допомогою. Возніковеніе припадку еклампсії у вагітних, які перебували добу і більше в акушерському відділенні, вказує на низький рівень знань патогенезу і лікування нефропатії. Цьому зазвичай супроводжує недостатня обстеження хворих. Лікувальний комплекс еклампсії включає більшу частину коштів, які застосовують для лікування нефропатії. Припадок судом повинен бути негайно знятий інгаляцій суміші ефіру, кисню і закису азоту, яку слід вводити за допомогою наркозного апарату. Апаратний метод інгаляційного наркозу дає можливість проводити його тривалий час, а наявність кисню покращує оксигенацію крові і тканин. За час перебування хворої в стані наркозу проводять повне акушерське дослідження вагітної, забір сечі (катетером) і крові. Якщо артеріальний тиск дуже високий (200 мм рт. Ст. і вище), слід перейти відразу ж, в наркозі, на внутрішньовенне (краще краплинне) введення гіпотензивних засобів, гіпертонічних розчинів білка, глюкози і навіть магнію сульфату, особливо при наявності неврологічних симптомів, що вказують на набряк мозку. Одночасно вводять снодійні засоби. Хвора протягом 1-2 діб перебуває в стані сну, перерви в сні повинні складати по 1 ч 2 рази на добу. Це необхідно для визначення стану хворої шляхом встановлення словесного контакту (єдина можливість виключити наявність коматозного стану). Викликати тривалий сон за допомогою нетоксичних або мало токсичних, добре переносяться коштів, цілком можливо. З цією метою застосовують ингаляционную суміш — закис азоту і кисню.

Якщо хвора може самостійно ковтати і немає необхідності у внутрішньовенному введенні гіпотензивних препаратів, снодійні слід призначати всередину (ноксирон 0,5 г 2-3 рази на добу, етамінал натрію 0,1 г 3-4 рази на добу, метаквалон 0,2 г 2-3 рази на добу). Слід пам'ятати, що снодійні не володіють властивістю знімати біль при ін'єкції медикаментів. Тому останні треба проводити в стані поверхневого наркозу інгаляцій закису азоту і кисню. Режим лікарської терапії на найближчу добу повинен вироблятися для цих хворих спільно акушером і анестезіологом-реаніматологом. У деяких хворих з високими показниками артеріального тиску зберігається значна чутливість до дії препаратів, які вводяться одноразово. Ми досить часто спостерігали слабкий або короткочасний гіпотензивний ефект від внутрішньовенного введення 25 мг аміназину, в той час як при повторному його застосуванні в тій же або навіть половинній дозі відбувалося різке зниження тиску до дуже низьких показників.

Крапельне введення гіпотензивних препаратів дає можливість регулювати артеріальний тиск тривалий час. Стрибкоподібне зниження тиску з подальшим навіть короткочасним підвищенням небезпечно, так як може призвести до розвитку вогнищевих геморрагий в життєво важливих органах (мозок, нирки, печінку, міокард, наднирники), що погіршує прогноз.

Якщо припадок не повторюється протягом найближчих 2 діб і показники артеріального тиску до нормальних значень або наближаються до норми при різкому зменшенні набряків, можна переглянути комплекс препаратів і замінити частину парентерально вводяться препаратів на прийняті per os. Однак інтенсивна терапія токсикозу після нападу повинна тривати не менше ніж протягом 7-8 днів, а іноді і більш тривалий час. Еклампсія виникає при наявності грубих і значних порушень у багатьох органах. Ці зміни не зникають після декількох днів лікування, і велика частина їх може зберігатися при клінічно вираженою повної компенсації порушень, якщо не виникають нові екстремальні стану.

На особливу увагу заслуговують хворі з коматозної формою еклампсії. Тривала втрата свідомості після перенесеного нападу вказує на значні зміни в тканинах головного мозку (набряк мозку, мелкоточечние і розлиті геморагії, утиск тканини мозку). Для уточнення істинної причини виникла коми необхідно провести спинно-мозкову пункцію, яка дає можливість визначити величину тиску і наявність крововиливу в порожнинах мозку. Якщо спинномозкова рідина витікає під великим тиском, її слід повільно випускати, поки тиск не знизиться. При наявності крові в шлуночках мозку спинномозкова рідина буде забарвленою. Після зниження тиску спинномозкової рідини загальний стан у багатьох хворих поліпшується. Обов'язковою є обстеження очного дна у всіх хворих з нефропатією і еклампсією. З 172 обстежених хворих найбільша частота змін була в групі хворих, які померли в подальшому від еклампсії. У 50 з 75 хворих з успішним результатом захворювання також виявлені зміни очного дна (ангіопатії — у 34, набряк сітківки і соска зорового нерва — у 8, ретінопатія- у 8), а з 97 померлих зміни виявлені у 75. У більшої частини хворих другої групи зміни носили більш важкий характер (набряк, нейроретинопатия, відшарування сітківки). Що гучніше зміни очного дна, тим інтенсивнішими мають бути лікувальні заходи.

Якщо кома викликана набряком мозку, необхідно вводити в вену гіпертонічні розчини при одночасному застосуванні діуретиків. З гіпертонічних розчинів слід вводити альбумін (10%), концентровані розчини сухої плазми, глюкозу (40%), магнію сульфат (25%), якщо відсутня родова діяльність, — кальцію глюконат (10%). При еклампсії майже завжди відзначається значне або навіть повне виснаження лужних резервів крові. Тому необхідно вводити лужні розчини більшої концентрації (7-8%) в кількості 75-100 мл. Слід враховувати загальну кількість рідини, що вводиться, яке але має перевищувати 700-800 мл в першу добу. Якщо діурез сягатиме 1500-2000 мл, кількість рідини, яка вводиться за лікарськими засобами, можна збільшити до 900 і навіть 1000 мл на добу. Дуже важливо стабілізувати і довести загальний вміст білка крові до 6 г% і вище. Коматозні форма еклампсії у частини хворих може з'явитися показанням для термінового розродження. Ці хворі погано переносять операційну травму — кесарів розтин. Тому з настанням коми таким хворим необхідно вводити гангліоблокірующіе препарати твань дімеколін і естрогени з подальшим внутрішньовенним краплинним введенням окситоцину. Якщо метод родовозбуждения виявиться неефективним, показано кесарів розтин.

З 170 жінок з еклампсією, у яких захворювання закінчилося одужанням, кесарів розтин застосовано у 11,82% вагітних, а з 226 померлих — у 21,35%. У значної частини хворих другої групи не був використаний метод родовизиванія або родоускоренія при почалася родової діяльності. При дуже важкому загальному стані кесарів розтин нерідко погіршує стан хворих. Питання про метод розродження має вирішуватися конкретно в кожному окремому випадку. 

Ускладнення пологів при еклампсії

З 362 хворих еклампсією, у яких відбулися пологи, слабкість пологової діяльності виявлено у 20,7% (в 3 рази частіше, ніж при нормальних пологах), передчасне відшарування плаценти — у 4%, кровотеча в послідовно і ранньому післяпологовому періодах — у 21,5%, народилося мертвих плодів — 117, живих — 274. з числа народжених живими перебували в стані асфіксії різного ступеня 39% новонароджених, з них померли в найближчі дні після пологів 7,3%.

При пологах через природні родові шляхи застосовані оперативні методи у 63,1% породіль, ручне видалення посліду, ревізія порожнини матки — у 34,3% породіль. Багатоплідна вагітність серед видужали мала місце у 8,2%, серед померлих — у 7%.

Помилки при лікуванні пізніх токсикозів вагітних

Ми вже зазначили вище, що якщо діагноз пізнього токсикозу поставлений своєчасно і лікування розпочато вчасно і в повному обсязі, важка стадія захворювання не розвивається.

Важкі стадії захворювання виникають в основному в групі жінок, які не відвідували жіночу консультацію. З 170 хворих з успішним результатом еклампсії жіночу консультацію не відвідували тільки 5,3%, в групі померлих (226 хворих) — 39,3%, тобто майже в 8 разів більше (Н. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974). З 69 вагітних, в подальшому померлих від еклампсії, діагноз був встановлений в жіночій консультації, проте госпіталізовані в перші 2 тижні лише 22 жінки, амбулаторно лікувалися — 14, решта доставлені з еклампсією. У групі хворих з успішним результатом з числа спостерігалися в жіночій консультації половина жінок відмовилися від стаціонарного лікування. Хворих з нефропатією необхідно в порядку екстреної допомоги направляти в акушерський стаціонар.

Профілактика ускладнень пізнього токсикозу вагітних

З 226 померлих еклампсія виникла у 84 вагітних (37,1%), 97 породіль (42,9%) і 45 породіль (20%). З них 101 жінка (44,6%) померла від геморагічного інсульту, 41 (18,2%) — від важкої токсемії, набряку мозку і дистрофії внутрішніх органів, 32 (14,2%) — від гострої серцево-судинної недостатності (поєднання ревматичного пороку з токсикозом), 19 (8,4%) -від печінкової недостатності, 14 (6,2%) -від ниркової недостатності, 9 (4%) -від шоку і кровотечі (розрив капсули печінки — у 3, розрив матки — у 3, атонія матки — у 3), 5 (2,2%) -від тромбозу і тромбоемболії і 5 (2,2%) — від інших причин (І. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974) .

Детальний аналіз кожного випадку смерті дає підставу вважати, що в сучасних умовах цілком можливо попередити розвиток більшої частини важких ускладнень токсикозу, які служать безпосередньою причиною летального результату. Як показали дослідження В. Ф. Аліферовой, геморагічні інсульти є результатом загального геморагічного синдрому, що виникає в процесі перебігу еклампсії: у 72,4% вагітних визначалися різноманітні геморагічні прояви (патологічна крововтрата під час пологів, кровотеча з сечового міхура, шлунка та інших органів, крововиливи в сітківку очей). Характер і локалізація крововиливів в мозок були різними: паренхіматозні — у 52 хворих, субарахноїдальні — у 29, з проривом крові в систему шлуночків — у 20 хворих. Часто мали місце крововиливу змішаного характеру.

Гострі порушення мозкового кровообігу у більшості виникали в судомний або безпосередньо в послесудорожний період: еклампсія допологова — у 17 хворих, в пологах -1 у 68, у решти спостерігалася бессудорожная форма еклампсії.

У 21 % хворих геморагічним інсульту передував передінсультному період, тривалість якого становила від кількох годин до 1,5 доби. У цей період наростали вегетативно-судинні симптоми, з'являлися загальномозкові і локальні симптоми. На тлі характерних ознак прееклампсії і еклампсії виникали локальні головні болі, запаморочення, шум у вухах, що супроводжувалися нудотою і блювотою, нерідко приєднувалися невралгічні болю в шиї, конечпостях. Вегетативно-судинні симптоми виявлялися додатковим підвищенням максимального тиску на 40-80 мм рт. ст., зміною характеру пульсу і серцевих тонів, кардіалгією.

До загальномозкових симптомів приєднувалися ознаки початку набряку мозку і мозкових оболонок: брадикардія, ригідність потиличних м'язів, психомоторне збудження або апатія. Локальні симптоми спостерігалися рідше (у 11% хворих). Їх характер різноманітний: зорові галюцинації, мовні розлади, локальні парестезії, гіперкінези.

Набряк і набухання мозку при еклампсії вагітних характеризується поєднанням загальномозкових і менінгеальних симптомів. Апатія, адинамія, байдужість до навколишнього змінюються (при прогресуванні процесу) оглушення, загальмованістю, сомноленція і сопором. Як правило, приєднуються менінгеальні ознаки (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського та ін.), Які спостерігаються протягом 1-5 діб.

Отже, передінсультному період триває тривалий час, а його клінічні прояви доступні розпізнаванню не тільки невропатологом, але і акушером. У передінсультному періоді необхідно негайно катетеризировать вену руки, занурити хвору в легкий сон, створити стабільне зниження артеріального тиску, максимально сприяти збільшенню дегідратації тканин і підвищенню діурезу. Зазначений комплекс терапевтичних засобів може виявитися ефективним вже в перші 4-6 годин від початку лікування, а до кінця першої доби можна вивести хвору з важкого передінсультному стані.

У ряду хворих в передінсультному періоді відзначається олігурія. У міру зниження артеріального тиску може підвищуватися діурез. Якщо цього не відбувається, внутрішньовенно вводять 20-30 мл 0,5% новокаїну, а потім крапельно 100 мл маннитола (10-15%)). Якщо виявляється реакція на маннитол, в подальшому можна призначати солегонно діуретики (лазикс). Максимальні дози манітолу не слід вводити на початку лікування, так як можна підсилити блокаду нирок.

При появі видимих ​​геморрагий в підшкірній клітковині, білкову або сітчастою оболонках очей, на слизових рота необхідно призначити внутрішньовенно кальцію глюконат і per os — рутин , Терапія виник геморагічного інсульту передбачає зупинку розпочатого крововиливи і попередження повторного, що досягається 2-, 3-кратним введенням кальцію хлориду, вікасолу, рутина, урутіна. При порушенні коагулююча властивостей крові застосовують засоби, які нормалізують процес згортання крові, а також зменшують судинну проникність. Усунення ішемії, гіпоксії, набряку мозкової тканини і нормалізація внутрішньочерепного тиску досягаються призначенням гангліоблокірующіх (бензогексоній, дімеколін, пірілен, ганглерон, тегретол і ін.), Дегидратирующих і протинабрякових засобів (гіпертонічні розчини глюкози, білка, манітол, лазикс). Гангліолітіческіе речовини підсилюють скорочення матки, що виправдовує їх призначення в період пологів.

Попередити розвиток і наростання дистрофічних змін в органах, набряку мозку і легенів можна у тих хворих, які своєчасно надійшли в стаціонар і у яких відсутні попередні вагітності органічні захворювання печінки, нирок і ревматичне ураження серця. При наявності органічних змін в печінці, нирках, серцево-судинній системі лікувальних заходів не завжди можуть стабілізувати функцію уражених органів, що викликає необхідність переривання вагітності. При вирішенні питання про переривання вагітності не слід брати до уваги стан плода. Аналіз історій померлих вагітних показує, що в ряді випадків для збереження життєздатності плода, незважаючи на свідчення, вагітність не переривали. Питання про терміни переривання вагітності при важких формах пізнього токсикозу має вирішуватися індивідуально в кожному конкретному випадку. При коматозних формах еклампсії, якщо лікувальні заходи недостатньо ефективні, вагітність припиняють в найближчі 24-36 год. Розродження через природні родові шляхи більш безпечно, ніж кесарів розтин. До розродження вдаються у випадках порушення виведення азотовмісних сполук, при високих показниках білка в сечі і низьких — в крові, при неефективності лікувальних заходів. При пізньому перериванні вагітності вагітні нерідко гинуть від наростаючої недостатності функції печінки або нирок. Нерідко спостерігається функціональна неспроможність обох органів. При важкій формі нефропатії питання про переривання вагітності, при недостатній ефективності лікування, має бути вирішено в найближчі 3-4 дні. При токсикозі I-II ступеня лікування можна продовжувати протягом 10-12 днів і навіть довше. Якщо не настає значного поліпшення або повного лікування, необхідно викликати пологи. При відсутності належного ефекту від лікування значно збільшується можливість загибелі плоду або розвитку вираженої його гіпотрофії. 

Критерії лікування токсикозу вагітних

Наші дослідження показали, що при комплексному методі лікування вагітних з пізнім токсикозом клінічні симптоми захворювання зникають значно раніше, ніж біохімічні зміни. При водянці вагітних у міру зникнення набряків нормалізуються показники вмісту натрію, катехоламінів, серотоніну в крові, SH-груп і фракцій сірки. При нефропатії I ступеня в процесі одужання відзначається збіг клінічних та біохімічних показників. При нефропатії II і особливо III ступеня, якщо відсутні органічні зміни в печінці, нирках і серці, клінічне одужання випереджає нормалізацію зазначених вище біохімічних показників. Це дає нам підставу вважати, що терапію пізнього токсикозу середнього та тяжкого стенені необхідно продовжувати але менш ніж протягом 5-7 днів після повного зникнення клінічних ознак хвороби. А деяким хворим цієї групи призначають підтримуючу терапію в амбулаторних умовах.

При наявності органічних уражень внутрішніх органів, поєднаних з пізнім токсикозом, ми не спостерігали повного відновлення функції уражених органів навіть при значному або повне зникнення проявів токсикозу. Залишаються порушеними і біохімічні показники, співвідношення окремих фракцій сірки, низький показник SH-груп, нестійкі показники серотоніну, зниження рівня загальних білків за рахунок фракції альбумінів. Вагітні цієї групи повинні знаходитися на лікуванні в спеціалізованому відділенні. Після виписки зі стаціонару вони перебувають під наглядом дільничного акушера-гінеколога.

Якщо токсикоз був первинним і не супроводжувався тяжкими органічними ураженнями внутрішніх органів, подальша вагітність протікає без токсикозу. Перенесена вагітність повністю відновлює генетичний код реакцій на подразники фетоплацентарного комплексу і подальша вагітність розвивається на тлі адекватних реакцій організму на вагітність. Повторна вагітність, при наявності органічної патології нирок, печінки і серця (в менший мірі легких), як правило, протікає важче, ніж попередня, особливо, якщо проміжки між вагітностями були невеликими. Завдання лікаря полягає в тому, щоб переконати жінку в необхідності переривання вагітності на більш ранніх стадіях її розвитку. У разі пізнього звернення — зробити переривання вагітності в період деякого поліпшення загального стану на тлі застосування лікувальних заходів. 

Новини по темі: