Під гіпоксією плода слід розуміти різні форми порушення газообміну, слідом за яким виникає складний комплекс метаболічних порушень, які залежать від ступеня зниження парціального тиску кисню і вираженості ацидозу. Порушення газообміну плоду може мати місце на всіх стадіях його утробного розвитку. У різні періоди розвитку зародка чутливість його тканин до нестачі кисню неоднакова. Вона більш висока в ранні періоди, які отримали назву критичних періодів розвитку зародка. У ці періоди у зародків відбувається більш інтенсивна перебудова обміну в зв'язку з формуванням окремих органів і функціональних систем. Якщо пошкодження окремих клітинних структур не досягає уровпей, несумісних з життям, зародок продовжує розвиватися при наявності морфологічних і функціональних порушень.

Плід може піддаватися несприятливих впливів і в більш пізні періоди розвитку, а також під час пологів. Однак при цьому його адаптаційні можливості значно зростають. Послаблюють захисні і пристосувальні механізми плода багато хвороб матері (гіпертонічна хвороба, ревматичні і вроджені пороки серця з порушенням кровообігу, гострі і деякі хронічні інфекційні хвороби, професійні шкідливості і т. Д.).

Мати може бути джерелом зараження плода деякими вірусами, бактеріальними і паразитарними, захворюваннями, які в різній мірі порушують його функції і значно знижують фізіологічні реакції на вплив родового процесу. Окремі морфологічні структури можуть пошкоджуватися в результаті імунологічних конфліктів, генних і хромосомних аномалій. Чим частіше піддається жінка несприятливих впливів зовнішнього середовища, хвороб і проявів генних і хромосомних аномалій, тим більшою мірою знижуються фізіологічні функції плода в період утробного розвитку і особливо під час пологів і в ранній постнатальний неріод.

У плода з пошкодженими функціональними системами навіть у разі нормального постачання його киснем в силу зазначених вище обставин може порушуватися функція серцево-судинної системи, яка клінічно визначається як загроза гіпоксії і навіть буває причиною його загибелі. Тільки при ретельних морфологічних, бактерії-вірусологічоскіх дослідженнях посмертно можна виявити справжню причину гіпоксії. Тому клінічне поняття гіпоксії плода далеко не завжди відображає порушення газообміну як причини даного патологічного стану. 

Первинним може бути дефект функції органів (органу), які не забезпечують фізіологічного перебігу всього комплексу інтенсивно протікають процесів обміну в системі мати — плід або знижують адаптацію до пологів.

З цієї точки зору не може бути завжди ефективним застосовуваний при гіпоксії плода комплекс профілактичних і лікувальних заходів, якщо він спрямований виключно на корекцію передбачуваного порушення газообміну. ​​

Частота. За даними Л. С. Персіанінова, гіпоксія плода спостерігається в 6% випадків, по В. І. Бодяжина і співавт., — В 6,5%. За даними наших спостережень близько 800 000 пологів, гіпоксія плода становить 4-6% від загального числа пологів. Аналіз діяльності жіночих консультацій і акушерських стаціонарів свідчить про те, що в даний час ще немає тенденції до зниження частоти цієї патології, так як патологічний стан матері та оперативні посібники під час пологів відзначаються досить часто. 

Етіологія гіпоксії плода

Гіпоксія плода може виникати внаслідок дії на плід (через організм матері) великого числа несприятливих чинників, а також в результаті генетичної неповноцінності функціональних систем плода. До них відносяться:

I. Хвороби матері, по які залежать від вагітності:

1. Серцево-судинна патологія з порушенням кровообігу.

2. Гострі інфекційні захворювання (грип, аденовірусні і інші вірусні та бактеріальні захворювання) .

3. Хвороби органів обміну і виділення, ендокринних органів.

II. Патологічні стани матері, що виникли в зв'язку з вагітністю та пологами:

1. Аномалії розвитку родової діяльності.

2. Пізні токсикози.

3. Анатомічні порушення в будові родових шляхів і клінічно вузький таз, що утрудняють народження плода.

4. Імунологічний конфлікт в системі мати — плід (по Rh-фактору, АВО-групі і інші імунобіологічні конфлікти).

III. Патологічні стани плода і його структурних утворень:

1. Патологія прикріплення і функції плаценти, оболонок і пуповини.

2. Неправильні положення і вставляння плода.

3. Потворності, вроджені і спадкові хвороби плода.

4. Хронічні інтоксикації і несприятливі впливу фізичних та біологічних факторів (радіація, низькі і високі температури, магнітні поля, гормони, медикаменти і біологічно активні сполуки — вакцини, алергени і ін.).

IV. Порушення сучасних принципів ведення вагітності та пологів.

Як видно з представлених даних, велика частина факторів, що викликають гіпоксію плода, опосередковується через організм матері, його функціональні системи, різна ступінь пошкодження яких призводить до порушення функцій плода . Частина причин реалізується безпосередньо в органах плода, а організм матері є для нього своєрідною зовнішнім середовищем, через яку відбувається цей вплив. Функціональні системи організму матері в силу високої їх стійкості до несприятливих впливів і шкідливих факторів можуть не пошкоджуватися і перебувати в фізіологічному стані, в той час як у плода внаслідок недосконалості функцій його органів виникають різні функціональні і морфологічні порушення і навіть спостерігаються летальні випадки.

Аналіз 12 430 випадків мертвонароджуваності за 1970-1971 рр. показав, що різні види аноксических станів нез'ясованого генезу мали місце у 29,3% всіх мертвонароджених (гіпоксія — у 17,4%, незрілість плода, ПЕРЕНОШЕНІСТЬ і інші нез'ясовані причини — у 11,8%). Гіпоксія плода є симптомом великої кількості патологічних станів, які не завжди можна виявити при звичайних патологоанатомічних дослідженнях мертвонароджених. З наведеного вище числа мертвонароджених механічні фактори порушення кровообігу (передчасне відшарування плаценти, випадання і здавлення пуповіпи, передлежання плаценти) становили 20,9%.

У першій групі мертвонароджених можна було запобігти загибелі плоду, своєчасно застосувавши методи, що підвищують стійкість до гіпоксичних станів. Однак ефективної боротьба з виниклою гіпоксією виявляється тільки в тому випадку, якщо виявлена ​​справжня причина даного стану.

Друга група гіпоксичних і аноксических станів обумовлена ​​конкретними причинами, велика частина яких може бути своєчасно виявлена ​​при клінічному дослідженні. Методи підтримки фізіологічних функцій плода при виникненні механічних чинників порушення кровообігу в межворсінчатом просторі і плодово-плацентарного колі обмежені. Реальна допомога при наростаючій гіпоксії цього генезу може бути надана шляхом застосування дбайливого і швидко проведеного розродження.

Зазначені вище дві групи причин мали місце і у 50,8% всіх мертвонароджених.

Група аномалій пологової діяльності та утруднені пологи в зв'язку з наявністю клінічно вузького таза, неправильного положення та вставляння плода займають також значну питому вагу — 21%. Гіпоксія при даній патології пологів в більшості випадків може бути попереджена за допомогою більш раціональних і своєчасно застосованих методів розродження. При наростанні гіпоксії методи лікування стають обмеженими, особливо при великій тривалості пологів. У більшості мертвонароджених цієї групи при патологоанатомічному дослідженні виявляють крововиливи в мозок, розриви намету мозочка або набряк мозку (у 70-80% всіх мертвонароджених). Ці морфологічні зміни мають одну і ту ж причину — тривалі або утруднені пологи, нерідко із застосуванням оперативних методів розродження. Тривалі пологи створюють умови для розвитку значних метаболічних порушень в матці та інших органах, що призводить до порушення газообміну в функціональних системах плоду і до ацидозу.

Пізній токсикоз як причина гіпоксії плода і мертвонароджень не займає настільки велику питому вагу в зв'язку зі значним поліпшенням методів його лікування і зниженням загального числа важких форм нефропатій і еклампсії. Мертвонароджуваність при даній патології становить 4,9% від загального числа мертвонароджень. Смерть настає в зв'язку з гіпо- або аноксичного станом, внаслідок порушення плацентарного кровообігу і обміну. Своєчасне виявлення і лікування пізнього токсикозу знижує частоту гіпоксій цього генезу.

Всі види внутрішньої патології вагітних, в тому числі і серцево-судинні захворювання, є причиною мертвонароджуваності в 4,4%. Частота гіпоксії при даній патології в зв'язку з наявністю спеціалізованих відділень для цієї групи вагітних має тенденцію до зменшення, незважаючи на деяке щорічне збільшення числа рою {Єниця цієї групи.

Особливості газообміну плоду

Плід здійснює зовнішнє дихання через плацентарну тканину, ворсини якої мають максимальну площу зіткнення (14 м2) з кров'ю межворсінчатого простору. Кровотік в цьому просторі знаходиться в прямій залежності від стану тонусу і періодичних сегментарних скорочень матки, а також структури і функції її судин. Слід також зазначити, що плід значно впливає на кровотік в межворсінчатом просторі, мабуть, через гуморальну систему плаценти і плода. Припинення кровообігу в плацентарних судинах в зв'язку з загибеллю плоду або тривалим ослабленням функції його серця призводить до різкого погіршення, а потім повного припинення кровообігу в межворсінчатом просторі.

Еритроцити плоду набувають на дуже ранніх стадіях його розвитку велику ємність щодо зв'язування кисню внаслідок значного вмісту фетального гемоглобіну. Останній має високу спорідненість до кисню і високі рівні його дисоціації. При фізіологічному розвитку вагітності до плоду надходить надмірна кількість кисню, який використовується ним неповністю. Окремі ланки пластичних і енергетичних процесів в тканинах плода здійснюються в анаеробних умовах або з мінімальною затратою кисню. Про це можна судити по нртеріо-вепозной різниці кисню. У дорослої людини вона становить 40%, у плода-19,4%, тобто в 2 рази менше. Надлишковий вміст кисню забезпечує виживання плода при цілому ряді патологічних станів: часткової відшарування плаценти, придушено пуповини, набряку тканини мозку, порушеннях кровообігу у матері. Поїло народження плода різко зростають процеси окислення з підвищенням показника артеріовенозної різниці кисню, що наближається до показників у дорослої людини. Ці особливості дихальної функції плода збільшують їх виживання при цілому ряді значних порушень маткового і плацентарного кровообігу.

Патогенез гіпоксії плода

Найбільш частою причиною розвитку гіпоксії є не анатомічна (або механічне) порушення матково-плацентарного газообміну, а так звана біохімічна травма, обумовлена ​​аномалією родової діяльності і деякими патологічними станами матері, які проявляються під час пологів.

Роль «біохімічної травми» в розвитку гіпоксії була виявлена ​​в останні роки, коли почали інтенсивно вивчати особливості дихальної функції плода.

Встановлено, що в процесі родового акту виникають порушення плацентарного газообміну, тому відразу після народження насичення крові плоду киснем зазвичай знижений (в крові пупкової вени у більшості новонароджених НВ02 становить 10-60%).

Однак при нормальному точении пологів плід не відчуває кисневого голодування завдяки включенню компенсаторних механізмів, що забезпечують його тканини достатнім надходженням кисню. Одним з цих механізмів є збільшення хвилинного обсягу серця плоду і збільшення кількості крові, що протікає через плаценту. Це забезпечується почастішанням серцевих скорочень і так званими внутрішньоутробними дихальними рухами плода. Однак почастішання серцевих скорочень сприяє збільшенню хвилинного обсягу тільки до певної межі, так як при надмірному учащении скорочень відбувається неповне заповнення серця кров'ю. Внутрішньоутробні дихальні руху (скорочення діафрагми при закритій голосової щілини) сприяють збільшенню припливу крові до серця. На тлі тривалої і вираженої гіпоксії і гіперкапнії голосова щілина відкривається, внутрішньоутробні дихальні рухи стають глибокими і спостерігається аспірація.

Найбільш важливим механізмом, що забезпечує високу стійкість плода та новонародженого до гіпоксії, є особлива здатність їх організмів тривалий час існувати за рахунок анаеробного гліколізу. Зниження насичення киснем крові плоду призводить до збільшення інтенсивності анаеробного гліколізу, при якому процеси окислення не доходять до отримання кінцевих продуктів — Н2О і СО2, а йдуть з утворенням молочної і піровиноградної кислот. Збільшується вміст продуктів проміжного обміну жирів.

При фізіологічному перебігу пологів концентрація недоокислених продуктів в крові матері нижче, ніж в крові плоду, внаслідок чого вони своєчасно дифундують в кров матері і нейтралізуються її буферної системою. По-цьому в процесі пологів і відразу після фізіологічних пологів величина рН крові здорових плодів, як правило, не нижче 7,2, а помірне накопичення кислих продуктів не призводить до значного дефіциту буферних підстав (BE не перевищує — 10 мекв / л крові). При нормальних пологах надходження недоокислених продуктів плода в кров матері не робить істотного впливу на кислотно-лужну рівновагу, тому що об'єм циркулюючої крові матері набагато більше, ніж у плода.

Організм жінки вже в процесі вагітності готується до відповідних зрушень кислотно -щелочного рівноваги, наступаючим під час пологів. Уже на початку вагітності, мабуть, під впливом ендокринної діяльності плаценти знижується поріг збудливості дихального центру по відношенню до СО2, розвивається гіпервентиляція, яка веде до компенсованого або частково компенсованого дихального алкалозу. Зазвичай перед пологами відзначається зміщення рН до верхніх меж норми.

Під час пологів у зв'язку з підвищеною м'язової роботою в організмі матері збільшується утворення молочної кислоти та інших недоокислених продуктів, однак виснаження буферних підстав крові не відбувається, рН зміщується тільки до нижньої межі норми.

Тому розвивається в процесі пологів метаболічний ацидоз при фізіологічному перебігу пологової діяльності у здорових породіль залишається цілком компенсований.

Ступінь адаптації підвищується у осіб, які проходили спеціальну підготовку до пологів (фізіо-психопрофілактична підготовка, регламентація режиму харчування, праці і відпочинку). Адаптація до енергетичним витратам під час пологів знижується при судинна дистонія, пізніх токсикозах, органічних ураженнях печінки, нирок, органів дихання, хронічних інфекціях і інтоксикаціях, порушення режиму харчування і відпочинку. Всі численні причини можуть первинно порушувати кровообіг ЕЛИ різні ланки енергетичного обміну в матці. За цим слідують вторинні зміни кровообігу в судинах плаценти і порушення біоенергетичних процесів і проникності її тканин. Первинна слабкість пологової діяльності, затяжні пологи при крупному плоді і звуженні таза, токсикоз вагітних під час пологів, судинні дістопіі і ряд інших станів матері тягнуть за собою більш інтенсивне порушення метаболізму із значним зміщенням кислотно-лужної рівноваги в крові матері і особливо плода. Основним джерелом кислих продуктів під час пологів є молочна і піровиноградна кислота, а також продукти порушення метаболізму жирів, накопичення яких пов'язане з гальмуванням окисних процесів в матці, плаценті та інших органах.

Нами встановлено, що при родової слабкості в м'язі матки відбувається роз'єднання пов'язаності окислення і фосфорилювання. Як відомо, окисне фосфорилювання є центральною ланкою енергетичних процесів в біологічних об'єктах. Показник пов'язаності цих процесів в міометрії (Р / О) при нормальних пологах становить 2,3, що вказує на високий рівень процесів дихання і фосфорилювання. При тривалості пологів до 24-36 год споживання кисню міометрієм знижувалося на 17,7%, 43-63 ч — на 27,9%, 99-121 ч — 31,1%, а коефіцієнт Р / О знижувався до 1,10.

Діти, що народилися від матерів з вираженою слабкістю родової діяльності, мають виражені зрушення кислотно-лужної рівноваги крові навіть при відсутності клінічних ознак асфіксії, внаслідок чого збільшується проникність судинних стінок, порушується кровообіг в життєво важливих органах, відбуваються крововиливи і набряк .

Внутриутробная гіпоксія при слабкості родової діяльності і затяжних пологах знаходиться в закономірною залежності від порушення енергетичного метаболізму і метаболізму біологічно активних сполук (серотоніну, катехоламінів, а можливо і інших з'єднань). Високий вміст молочної кислоти і, мабуть, продуктів ліпідного обміну, як наслідок порушення окисного метаболізму в матці і плаценті, створює тканинної ацидоз, наявність якого в подальшому призводить до морфологічних і ще більшим функціональних порушень цих органів. 

Причому чим довший тривають пологи при клінічно вираженою слабкості скорочення матки, тим вище рівні накопичення лактату і нижче рівень поглинання кисню тканинами матки і плаценти. Ці процеси посилюються порушенням кровотоку в маткових судинах в зв'язку зі зниженням рівнів серотоніну, катехоламінів, тонусу матки і сили скорочення міометрія. Дифузія лактату та інших «кислих» з'єднань в материнський кровотік компенсується її лужними резервами, хоча при великій тривалості пологів може наступати їх декомпенсація. Для плода більш небезпечною є дифузія наростаючих концентрацій лактату з матки кропи межворсінчатих просторів і плаценти. Підвищується концентрація лактату в навколоплідної середовищі і спостерігається зрушення ри нижче 7,0. Знижується поглинання кисню плацентою, внаслідок чого порушуються окислювальні процеси, накопичення лактату і, по видимому, проміжних продуктів ліпідного обміну, які вільно дифундують в судинну систему плода. Відбувається поступове виснаження лужних резервів крові плоду. Виникає спочатку компенсований, а потім декомпенсований ацидоз, який може бути самостійною причиною мертвонароджуваності або є патологічною основою для порушень проникності судин (набряк тканини мозку, підвищена ламкість судин), зниження засвоєння кисню тканинами і великого комплексу інших порушень.

В зв'язку із зсувом рН плода в кислу сторону відбувається зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо і зменшується кіслородосвязивающая здатність фетального гемоглобіну. При певних умовах це можна розглядати як своєрідну компенсаторну реакцію, так як при цьому віддача кисню тканинам полегшується. Новітніми дослідженнями встановлено, що кіслородосвязивающая здатність гемоглобіну залежить не тільки від рН і температури, але і від характеру обміну речовин самого гемоглобіну. Одним з факторів, що регулюють кіслородосвязивающую здатність гемоглобіну, є 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), що утворюється в процесі метаболізму глюкози. Специфічна зв'язок ДФГ з денатурованим гемоглобіном зумовлює зменшення кіслородосвязивающей здатності еритроцитів. У крові плоду фетальний гемоглобін пов'язує мінімальні кількості ДФГ, ніж, мабуть, і пояснюється його високу спорідненість з киснем.

Однак при тривалому зниженні рН відбувається порушення метаболізму еритроцитів з різким зниженням змісту ДФГ, з посиленням зв'язку кисню з гемоглобіном і утрудненням його віддачі тканинам. Це ще більше посилює гіпоксію тканин, особливо після народження плода.

Глибокий ацидоз веде до перекручення ферментативних процесів, так як нормальне їх протягом можливо тільки за певних рівнях рН. В результаті цього зменшується здатність тканин використовувати кисень, і таким чином замикається патологічний коло.

Ацидоз призводить до зміни проникності мембран, збільшення гідрофільності тканин плода, наслідком чого можуть бути розлади мозкового кровообігу і набряк мозку. Як показали наші дослідження, набряк мозку у плода, який розвинувся в результаті ацидозу, є однією з основних причин затримки появи першого вдиху і встановлення самостійного дихання у новонароджених.

Порушення ферментативних процесів в клітинах призводить до різких змін складу електролітів. Проведені нами дослідження показали, що при виникненні ацидозу відбувається посилений вихід калію з клітин в позаклітинний простір і в кров, внаслідок чого розвивається гіперкаліємія. У початкових стадіях гіпоксії в крові підвищується концентрація іонізованого кальцію, що, ймовірно, грає захисну роль і перешкоджає впливу гіперкаліємії на серцеву діяльність. Однак у разі подальшого зростання ацидозу зростання концентрації іонів кальцію відстає від зростання концентрації калію. Як відомо, ці електроліти роблять протилежні впливу на серцеву діяльність плода (калій — ваготропное, а кальцій — сімпатікотроппое). При глибокому ацидозі коефіцієнт К / Са різко збільшується і гіперкаліємія викликає уповільнення і ослаблення серцевих скорочень, аж до зупинки серця.

Слід зазначити, що уповільнення серцевих скорочень у плода може виникнути і на більш ранніх стадіях гіпоксії, ще до розвитку гінеркаліеміі, в результаті перезбудження парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Цей механізм розвитку брадикардії має місце при надмірному підвищенні внутриматочного тиску і здавленні голівки плоду.

За даними Л. С. Персіапінова, при патологічному ацидозі порушується співвідношення величин загальної та питомої карбоангідрази — дихального ферменту, під дією якого здійснюється гідратація і дегідратація СОГ, зменшується активність ферментів, які беруть участь в біосинтезі білка (аспарагінової та аланиновой трансаміназ).

При декомпенсованому ацидозі порушуються функції багатьох органів і систем, нерідко він є основною причиною смерті новонароджених.

Під впливом гіпоксії, ацидозу і електролітнихзрушень в організмі плода розвиваються різні порушення гемодинаміки, що перешкоджають своєчасній перебудові кровообігу для повий, внеутробной форми існування.

Є підстави припускати, що при хронічній гіпоксії (переношування, токсикоз вагітних) плід має здатність компенсувати зниження доставки кисню так званої централізацією кровообігу. При цьому завдяки спазму периферичних судин (мускулатури, шкіри, кишечника, легенів і, мабуть, нирок і надниркових залоз) витрата кисню знижується і відбувається нормалізація його змісту в артеріальній крові, що надходить до життєво важливих органів (мозок, серце, печінка). В процесі централізації кровообігу в периферичних органах місцева гіпоксія посилюється, що призводить до інтенсивного утворення молочної кислоти, яка потім виділяється в загальне коло кровообращепія. Цим можна пояснити що спостерігається іноді поєднання ацидозу з нормальним або незначним зниженням насичення крові киснем (так званий первинний метаболічний ацидоз).

Спазм периферичних судин призводить до місцевої гіпоксії кишечника, стимулюючої розслаблено ануса і підсилює перистальтику, в результаті чого відбувається відходження мекония.

Плід може використовувати в великій мірі гліколіз для покриття енергетичних потреб, що підвищує відносну стійкість його до гіпоксії. Однак плід не може необмежено довго жити за рахунок анаеробних процесів, так як цей шлях отримання енергії неекономен і малоефективний. Вивільняється при цьому кількість енергії на одиницю субстрату майже в 18 разів менше, ніж при аеробному гліколізі, зменшуються запаси глікогену. Л. С. Персианинов з співавт. (1966) виявив зменшення глікогену в нейтрофільних лейкоцитах при важкої гіпоксії. Виснаження запасів глікогену в міокарді плода призводить до розвитку серцевої слабкості.

І, нарешті, як вказувалося вище, гліколіз призводить до розвитку глибокого патологічного ацидозу, що викликає загальне порушення обміну речовин і зрив функцій центральної нервової та серцево-судинної систем.

Отже, джерелом «викиду »великої кількості недоокислених продуктів обміну можуть бути тканини матері (матка, мускулатура і інші органи при порушенні гемодинаміки), а також плід, якщо знижуються властиві для нього процеси окислення.

Діагностика гіпоксії плода

Основні прояви гіпоксії плода наступні.

1. Порушення характеру серцебиття:

а) зміни частоти серцевих скорочень (в початкових стадіях асфіксії спостерігається почастішання серцебиття, а потім розвивається брадикардія, чітко формулюється в інтервалах між переймами),

б) зміна звучності серцевих тонів плода (невелике посилення звучності тонів відповідає починається асфіксії, уповільнення серцебиття зазвичай супроводжується різким посиленням звучності тонів, яке потім змінюється їх значним приглушенням),

в) поява аритмій.

2.  Зміна інтенсивності рухів плода. У початкових стадіях гіпоксії спостерігається різке посилення рухів плоду, особливо після відходження вод, коли зазвичай руху плода більш обмежені. Пізніше настає пригнічення рухової активності плода.

3. Отхождение мекония (цей симптом може враховуватися тільки при головне передлежання) — одна з найбільш частих реакцій плода на гіпоксію, яка нерідко передує порушень серцевої діяльності , особливо при хронічній гіпоксії. При цьому в певній мірі можна судити про тривалість і глибину гіпоксії. Спочатку шматочки мекония зважені в чистих навколоплідних водах, в подальшому вони розчиняються і води набувають брудно-зелений колір. При важкої гіпоксії води мають вигляд брудної емульсії. У переношених плодів відходження меконію спостерігається більш часто і з'являється навіть при легкій гіпоксії. Це пов'язано з тим, що моторика кишечника плоду посилюється поступово в динаміці вагітності і досягає максимуму до її кінця.

4.  Зміни показників кислотно-лужної рівноваги навколоплідних вод і крові , отриманої з передлежачої частини плода, об'єктивно підтверджують розвиток гіпоксії і ацидозу.

Для виявлення внутрішньоутробної гіпоксії в даний час застосовують такі методи:

Аускультація серцебиття

Аускультація серцебиття, вироблена систематично, через певні проміжки часу. Слід враховувати, що зміни частоти серцебиття плода можуть мати місце і без гіпоксії, внаслідок рефлекторних реакцій, при грубих акушерських маніпуляціях. Для розпізнавання гіпоксії і її тяжкості можна використовувати «кисневий тест», запропонований Штембера. Для цього породілля протягом 20 хв повинна дихати киснем через герметично накладену маску. Одночасно з інгаляцій кисню, а також протягом 20 хв після її припинення вислуховують серцебиття плода з інтервалами в 2 хв, через 30 секунд після сутички. «Кисневий тост» вказує на гіпоксію при: а) зміні частоти серцебиття через 4-12 хв після припинення інгаляції кисню, б) якщо різниця в частоті серцебиття триває більше 15 хв, в) при різкій зміні частоти серцебиття (уповільнення до 100 уд / хв і менше і почастішання до 160 уд / хв і більше). Аускультація серцебиття плода є методом досить суб'єктивним, залежить від ступеня кваліфікації лікаря і стану його слухового аналізатора. Вухо досліджує вловлює лише грубі зміни частоти, ритму і чіткості тонів. 

Фонокардіографія

Фонограма плода дає уявлення про частоту, силою звучання і ритмі серцебиття. Навіть початкові фази порушення цих показників чітко уловлюються на фонограмі і сигналізують про необхідність застосування терапевтичних заходів.

Електрокардіографія

Цей метод отримав велике практичне застосування. Він дає можливість об'єктивно оцінювати зі стояння серцевої діяльності плода (частота, ритм, тривалість і амплітуда серцевого комплексу і т. Д.) Навіть в ранні терміни вагітності, коли іншими методами серцебиття плода ще не визначається. В даний час детально розроблені методики зовнішньої (абдомінальної) і прямий ЕКГ (безпосередньо від плоду).

Найбільш цінним є синхронна реєстрація фоно і електрокардіограми, що дає можливість проводити фазовий аналіз серцевої діяльності плода.

Слід зазначити, що в ряді випадковий інформації про серцевої діяльності нлода, отримана за допомогою ЕКГ, але відображає ого істинного стану. Так, Saling (1965, 11) 60) виявив ацидоз в крові плоду при брадикардії нижче 100 уд / хв в 40% спостережень, а при частоті серцебиття понад 160 уд / хв — лише в 24%. Мабуть, при повільно розвивається гіпоксії кисневе голодування більш виражено на периферії (в результаті спазму периферичних судин). Оскільки в області каротидного синуса, дуги аорти, а такя? Е в крові, що притікає до стовбура головного мозку, вміст кисню залишається близьким до норми, зміни серцевої діяльності ще не виражені. Saling зазначає, що зміни в серцевій діяльності спостерігаються переважно при гострій гіпоксії плода і в набагато меншому ступені — при первинному метаболічний ацидоз.

Електроенцефалографія і реоенцефалографія

Ці методи знаходяться в стадії розробки і широкого практичного застосування ще не отримали. На ЕЕГ відзначаються зміни електричної активності, частоти хвиль і їх амплітуди. Так само, як і на ЕКГ, ці зміни виявляються головним чином при гострій гіпоксії. 

Амниоскопия

Застосування цього методу засноване на тому, що при гіпоксії плода спостерігаються своєрідні зміни в кількості і якості навколоплідних вод, головним чином фарбування їх меконием. За даними Л. С. Персіанінова, І. В. Ільїна та Б. А. Красіна (1973), асфіксія новонароджених при виявленні в навколоплідних водах меконію до пологів спостерігається в 1,5 рази частіше, ніж у випадку світлих навколоплідних вод. При зеленому фарбуванні вод питома вага новонароджених з важкою асфіксією значно вище. За даними Saling, асфіксія у новонароджених при наявності меконію в водах виявляється в 2,4 рази частіше, ніж при виявленні світлих вод, а важка асфіксія — в 4 рази частіше.

Якщо в момент народження у новонародженого немає ознак асфіксії , незважаючи на наявність меконію в навколоплідних водах, то, на думку більшості дослідників, слід вважати, що був момент, коли плід знаходився в стані гіпоксії. Забарвлення меконием навколоплідних вод може зберігатися тривалий час і розпізнаватися навіть через кілька днів. Зіставлення показників кислотно-лужної рівноваги крові, фоно- і електрокардіограм плода при зеленому фарбуванні навколоплідних вод і світлих водах свідчить про початкових порушеннях стану плода в момент відходження меконію.

Невідповідність даних амніоскопіі і стану плода може мати місце при атрезії ануса у плода, при дії на плід таких лікарських препаратів, як хінін, касторове масло і т. д. Ампіоскопія є високоефективним методом оцінки стану плода та повинна отримати більш широке застосування. Рекомендується застосовувати амніоскопіі при заборі мікродоз крові для вивчення її кислотно-лужної рівноваги.

Дослідження кислотно-лужної рівноваги крові плоду під час родового акту

Динаміку кислотно лужного рівновазі в крові плоду вивчають в процесі пологів за методом Saling. Для цього після розтину плодового міхура і налиті навколоплідних вод в родовий канал вводять тубус амніоскопіі і на чітко видимий ділянку передлежачої частини плоду направляють струмінь Хлоретилу. Побілілий під дією Хлоретилу ділянку шкіри головки розтирають сухим тампоном до появи гіперемії. Спеціальним скарифікатором виробляють пункцію шкіри на глибину до 2 мм. Виступаючу кров збирають у спеціальні гепарі- нізірованних скляні капіляри, що не містять бульбашок повітря. Кров слід забирати досить швидко (до 5 с), щоб попередити виходження СО2 в повітря. Кінці капілярів потім закривають спеціальною пастою. Дослідження крові виробляють на апараті мікро-Аструп не пізніше 30 хв від моменту ез забору. Якщо аналіз не може бути проведено негайно, капіляри з пробами крові хропуть при температурі 0-4 °.

За умови гарної гіперемії капілярна кров наближається за складом до артеріальної. Про це свідчить задовільна кореляція показників кислотно-лужної рівноваги крові зі шкіри головки і з сонної артерії (Dasal і ін., 1968).

Показання до взяття мікропроб крові у плода були розроблені Saling і визнані багатьма дослідниками.

До них відносяться:

1. Порушення серцевої діяльності плода:

а) уражень серцебиття більш ніж до 120 уд / хв протягом 2 інтервалів між переймами або протягом 6 хв по час сутичок,

б) уражень серцебиття менше ніж до 100 уд / хв протягом 1 інтервалу між переймами,

в) почастішання серцебиття від 150 до 160 уд / хв протягом 5 інтервалів між переймами або протягом 15 хв,

г) почастішання серцебиття понад 160 уд / хв протягом 2 інтервалів між переймами або протягом 6 хв, д) виражене коливання частоти серцебиття, що перевищує 12 уд / хв вПротягом 1 інтервалу між переймами або протягом 5 хв.

2. Відходження меконію:

а) встановлений при амніоскопіческом дослідженні, в тому числі при тазових передлежання,

б) помічене під час пологів (при головному передлежанні).

3. Підвищення артеріального тиску у породіль (до 170/110 мм рт. Ст. І більше).

У другому періоді пологів проби крові слід забирати і при менш вираженому підвищенні артеріального тиску.

4. Підозра на еритробластоз.

5. У всіх інших ситуаціях, коли виникає небезпека гіпоксії плода (затяжний перебіг пологів, тривалий період вигнання, діабет у породіллі, дискоординированная і надмірна пологова діяльність і ін.).

Показання для повторного дослідження мікропроб крові наступні:

1. Якщо перша проба крові була взята з приводу ознак що починається гіпоксії плоду.

2. При урежении серцебиття нижче ніж до 100 уд / хв або почастішання понад 180 уд / хв (дослідження проводять через 30 хв).

3. При урежении серцебиття від 120 до 100 уд / хв або почастішання від 160 до 180 уд / хв (дослідження проводять через 2 ч).

4. Якщо при дослідженні виявлено зсув рН в кислу сторону в порівнянні з попереднім на 0 , 05 і більше, до подальшого дослідження приступають негайно.

За даними Saling, в першому періоді пологів (при відкритті маткового зіва на 3 см) рН крові плоду становить в середньому 7,31 (7,23-7, 4), BE — 5,63 мекв / л, у другому періоді пологів — відповідно 7,28 (7,14-7,42) і 10,13 мекв / л крові.

Показаннями до термінового розродження є зменшення рН нижче норми (7,2) і подальше зниження при повторному дослідженні через 5 хв. Якщо при першому дослідженні рН одно 7,1 і нижче, то показано екстрене розродження без повторного дослідження крові. Розродження показано також в тих випадках, коли рН тримається в межах 7,19-7,15 протягом 30 хв і більше або при рН 7,14-7,1, зберігається протягом 15 хв.

Наведені рекомендації Saling є тільки приблизні схеми, практична цінність яких в даний час апробується. Автору даного методу після впровадження його в акушерську практику вдалося знизити перинатальну смертність до 0,90 + 0,13%, уникнувши при цьому ряду непотрібних оперативних втручань.

Лікування гіпоксії плода

Питанням лікування внутрішньоутробної гіпоксії присвячені численні дослідження. А. П. Миколаїв (1958, 1964) чітко сформулював умови, які необхідно виконувати для успішної боротьби з внутрішньоутробною гіпоксією:

1) забезпечити тривале постачання організму плода киснем,

2) підвищити стійкість і витривалість мозкових центрів плода по відношенню до гіпоксії, що дозволяє виграти час і підтримати життя плода до спонтанного розродження або до настання сприятливих умов для дбайливого оперативного розродження,

3) створити умови, які нормалізують обмінні процеси в мозковій тканині навіть при нестачі або тимчасовеповній відсутності кисню,

4) ліквідувати венозний застій в судинах мозку.

Ми вважаємо, що у всіх випадках, коли причина загрози гіпоксії невідома, а застосовувані методи її лікування малоефективні, необхідно якнайшвидше розродження найбільш щадними для плода методами.

А. П. Ніколаєв запропонував для вирішення цих завдань комплекс лікувальних заходів, що здобули широку популярність під назвою «тріада» Миколаєва, що сприяло деякому зниженню перинатальної смертності. Надалі відома «тріада» була доповнена естрогенами. Однак і в новому варіанті ефективність її не завжди була достатньою.

Виходячи з даних багаторічних досліджень, проведених в нашій клініці, а також з огляду на результати досліджень багатьох інших авторів, нами запропоновано наступний комплексний метод лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода (II. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1970-1972).

Інгаляція чистого кисню через герметично укріплену маску

При інгаляції чистого кисню парціальний тиск кисню в крові матері (ріг) збільшується з 95 до 400-650 мм рт. ст. Це сприяє але тільки кілька більшого насичення киснем гемоглобіну, але в 6,5 рази збільшується кількість кисню, розчиненого в плазмі, тобто з 0,3 до 2 мл кисню в 100 мл плазми. Розчинений в плазмі кисень дуже легко проникає через плацентарний бар'єр і утилізується тканинами плода інтенсивніше, ніж кисень, пов'язаний з гемоглобіном. При цьому насичення киснем гемоглобіну плода збільшується значно більше, ніж насичення гемоглобіну крові матері.

Терапевтичний ефект інгаляції чистого кисню виявляється за рахунок поліпшення окислювальних процесів в м'язі матки, що також сприяє відновленню її нормального скорочувальної функції.

Кількість розчиненого в плазмі кисню залежить від парціального тиску його вдихає повітрі, тому інгаляція повинна проводитися через герметично укріплену маску. З цією метою можна використовувати наркозний апарат або кисневу приставку апарату ДП-1. Для того щоб навчити жінку дихати через герметично укріплену маску, необхідно включити відповідні вправи в програму психопрофілактичної підготовки вагітних.

Ефективність інгаляції залежить не тільки від концентрації кисню і герметичності маски, але також і від тривалості вдихання кисню. Зазвичай кількість кисню в крові плода збільшується через 3-6 хв від початку інгаляції. Після припинення інгаляції воно протягом 5 хв знижується до вихідного рівня. Потім до 10-ї хвилини зменшується нижче вихідної впустив і-тільки потім знову відновлюєте) вихідний рівень насичення крові киснем. Тому в проміжку між 5-й і 10-й хвилинами від моменту припинення інгаляції кисню в крові плода може знову збільшуватися концентрація недоокислених продуктів обміну. Виходячи з цього, інгаляцію кисню призначають безперервно протягом кількох годин. Через 30-60 хв після безперервної інгаляції можна зменшити концентрацію кисню до 50%. Кисень необхідно зволожувати.

Експериментально було встановлено, що перфузія плаценти при високому парціальному напрузі кисню викликає спазм судин ворсин котиледона і зменшує плацентарний кровотік. Однак в цілісному організмі цього не відбувається, так як одночасно зі збільшенням розчиненого в плазмі кисню зменшується віддача в альвеолах матері СОГ, що призводить до збільшення кровотоку через плаценту.

Тривала безперервна інгаляція чистого кисню через герметично укріплену на обличчі породіллі маску є важливим компонентом сучасного комплексу лікування гіпоксії внутрішньоутробного плода. На тлі безперервної інгаляції кисню проводять всі наступні заходи.

Внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном, кокарбоксилазой і аскорбінової кислотою

Введення 40% глюкози в кількості 40-50 мл вже давно застосовується в акушерстві. Однак, як показали найновіші дослідження, при такому одноразовому введенні глюкози спостерігається тільки короткочасна гіперглікемія, при якій збільшення транспорту глюкози до плоду триває лише протягом 15-30 хв. При цьому частина введеної глюкози, особливо при тривалих пологах, піддається анаеробного гліколізу, що веде до підвищення рівня молочної кислоти в організмі матері та плоду.

Більш ефективним є краплинне внутрішньовенне введення 5-10% розчину глюкози протягом 2 годин, що дозволяє забезпечити необхідний рівень глікемії у матері протягом більш тривалого часу і зменшує небезпеку зростання рівня молочної кислоти.

для того щоб зменшити небезпеку накопичення молочної кислоти, глюкозу вводять на тлі безперервної інгаляції породіллі чистого кисню. Кращою утилізації глюкози сприяє також одночасне введення інсуліну (1 од. Інсуліну на 4 г глюкози). З метою поліпшення окислювальних процесів разом з глюкозою вводять аскорбінову кислоту і кокарбоксилазу, яка також сприяє зменшенню ацидозу.

Ефективність введення глюкози значно підвищується, а здатність її анаеробного розщеплення зменшується при одночасному введенні розчинів натрію бікарбонату. Глюкозу вводять у вигляді 10% розчину (500 мл) з 10 од. інсуліну крапельно. У крапельницю додають 50 мг кокарбоксилази, а потім аскорбінову кислоту (5% — Ю мл). При відсутності можливості крапельного введення застосовують одноразове введення 40% глюкози — 40 мл. При нефропатії краще вводити концентрований розчин глюкози. Разом з першими 20 мл глюкози вводять 4 од. ппсуліна, а з наступними 20 мл — кокарбоксилазу і аскорбінову кислоту (5% -5 мл). Через 20 хв введення 40% глюкози повторюють.

Внутрішньовенне введення натрію бікарбонату

Введення натрію бікарбонату породіллі сприяє відновленню запасу бікарбонатів, нормалізації pll крові і тим самим поліпшенню утилізації тканинами кисню. Це призводить до нормалізації окисних процесів в матці і до посилення родової діяльності.

Кількість вводиться натрію бікарбонату залежить від ступеня ацидозу, тому необхідно визначати стан кіслотпо-лужної рівноваги. Для визначення кількості 5% розчину бікарбонату натрію можна використовувати формулу: кількість 5% розчину натрію бікарбонату = ((BE -10) X вага тіла в кг) / (2). Від виявленого у даній породіллі дефіциту підстав BE віднімають 10, так як під час нормальних пологів у здорових породіль BE, як правило, не перевищує 10 мекв / л крові, складаючи зазвичай 6,7 мекв / л.

При відсутності можливості визначення кислотно-лужної рівноваги доводиться вдаватися до вимушеної мірою — вводити натріюбікарбонат, враховуючи тільки вага тіла породіллі. Зазвичай вводять 150-200 мл бікарбонату повільно або крапельно зі швидкістю 40-60 крапель за 1 хв. Через 1-2 ч введення натрію бікарбонату можна повторити.

У породіль з нефропатією краще застосовувати 7% розчин натрію бікарбонату — 60-80 мл з метою обмеження введення рідини.

Введення лужних розчинів є мірою симптоматичного лікування виниклих змін кислотно-лужного равповесія, так як цим не усувається джерело освіти кислих продуктів. Якщо причиною виниклого ацидозу є порушення скорочення матки, показано якнайшвидше розродження, а при відсутності умов — вимикання скорочувальної функції (медикаментозний сон і зниження механічної активності міометрія), при ацидозі, обумовленому на важку форму токсикозу, — інтенсивне полісімптомние його лікування. 

Внутрішньовенне введення кальцію глюконату

Внутрішньовенне введення кальцію глюконату (10% — 10-20 мл) показано: а) при уповільненні серцебиття плода нижче 120 уд / хв. Як зазначалося вище, однією з причин брадикардії при вираженому ацидозі є гіперкаліємія. У цих випадках введений кальцій діє як антагоніст калію, сприяючи почастішання серцебиття і посилюючи силу скорочень серця плоду. Кальцій сприяє також відновленню скорочувальної здатності м'яза матки, б) порід або поїло введення натрію бікарбонату, коли в зв'язку зі зменшенням ступеня ацидозу в крові породіллі відзначається раптове різке зниження рівня іонізованого кальцію, що може привести до прояву наявної гіперкаліємії. Введення кальцію запобігає це ускладнення, яке особливо часто спостерігається при швидкому введенні великих кількостей лужних розчинів. 

Внутрішньовенне введення атропіну

Внутрішньовенно крапельно або разом з глюкозою повільно вводять 0,3 мл 0,1% розчину атропіну, а решта 0,7 мл — підшкірно.

обов'язково слід ввести породіллі атропін при уповільненні серцебиття плода (менше 100 уд / хв).

атропін попереджає або ліквідує брадикардію у плода (приблизно у 60%), коли причиною її є перезбудження парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи плода, особливо при надмірному підвищенні внутриматочного тиску. 

Внутрішньовенне введення сігетіна або еуфіліну

1% розчин сігетіна вводять внутрішньовенно по 4 мл. Сигетин підсилює маточноплацентарное кровотік і скоротливу здатність матки, тому йому віддають перевагу при слабкості родової діяльності. При надмірній родової діяльності, передлежанні і відшарування плаценти, а також у всіх випадках, коли слід побоюватися маткової кровотечі, сигетин застосовувати небезпечно.

Еуфілін вводять повільно разом з глюкозою — 2,4% розчин по 10 мл. Препарат сприяє розширенню бронхів і збільшення кровотоку через легені, злегка знижує артеріальний тиск, посилює маточпо-плацентарний кровотік. Особливо показано призначення еуфіліну породіллям з нефропатією і гіпертензивним синдромом. Не слід застосовувати еуфілін при різкій гіпотонії, пароксизмальної тахікардії і екстрасистоліях.

Внутрішньовенне введення гутіміна

Гутімін (гуанілтіомочевіна) є новим вітчизняним препаратом. Припускають, що антигіпоксичний ефект гутіміна обумовлений виборчим пригніченням енергетично малоцінного нефосфорілірующего окислення в мітохондріях і мікросомах при збереженні процесу окисного фосфорилювання. Це призводить до зниження загального споживання кисню на 25-35%. Теоретичною основою для застосування гутіміна з метою профілактики і лікування гіпоксії плода послужили дані В. М. Виноградова, Л. В. Пастушенкова (1966-1971) та інших, які показали, що цей препарат значно підвищує резистентність тварин до кисневого голодування різного походження (дія граничного кисневого голодування в замкнутому просторі, барокамері, при перев'язці сонних артерій, обертанні на центрифузі, отруєнні ціанідом, утопленні та ін. ). При цьому зазначалося більш швидке відновлення у тварин гемодинаміки, ЕКГ, ЕЕГ, кислотно-лужної рівноваги.

Можливість застосування гутіміна при гіпоксії плода була вивчена в експерименті В. У. Барбулевим (1966), В. А. Струкова і В. В. Барбулевим (1968), Ю. В. Цвелевим (1972). Автори зазначили, що час пережіваемості плода при гіпоксії поїло внутрішньовенного введення препарату збільшується в 1,5 рази в порівнянні з контрольною групою. При вивченні деяких сторін вуглеводного обміну у плодів було встановлено, що застосування гутіміна призводить до біохімічних зрушень в тканинах при гіпоксії, про що свідчить невеликий приріст молочної кислоти і незначне підвищення активності лактатдегідрогенази в сироватці. Після введення препарату спостерігалося посилення гліколізу в мозку плодів (Ю. В. Паслін, 1972). За даними Ю. П. Павлова, застосував гутімін під час пологів при гіпоксії плода, введення його сприяє підвищенню розістентності організму плода до кисневого голодування. Поріпатп. пі смертність дітей при застосуванні гутіміна склала 3,8%, а при застосуванні «тріади» Миколаєва — 10,1%.

У 1972 році ми почали застосовувати гутімін як один з компонентів комплексного методу лікування внутрішньоутробної гіпоксії. 10% розчин гутіміна (гідрохлориду) вводили внутрішньовенно в дозі 10 мг / кг ваги, повільно разом з глюкозою або внутрішньом'язово — з розрахунку 15 мг / кг ваги.

Після внутрішньовенного введення гутіміна зазвичай відзначалися деякий уражень пульсу (на 10 уд / хв) і зниження артеріального тиску (на 10-15 мм рт. Ст.). Якщо гутімін вводити повільно і після попереднього введення розчину кальцію, то ці зміни гемодинаміки НЕ паблюдаются.

У новонароджених, матерям яких вводили гутімін під час пологів (в періоді вигнання), спостерігається більш виражене зниження температури тіла відразу після народження, причому відновлення її сповільнюється до 2-х діб життя. Ця гіпотермія, мабуть, не супроводжується спазмом периферичних судин, так як не відзначається при цьому посилення ацидозу. У післяпологовому періоді ускладнень, пов'язаних із застосуванням гутіміна, не спостерігається.

Призначення хлористого кобальту

Призначення хлористого кобальту (2% розчин по 35 крапель 3-4 рази на добу per os або 1000 у вітаміну В12 внутрішньом'язово) або Коамід. Кобальт збільшує кисневу ємкість крові. Для лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода кордіамін і коразол в даний час але прімепяют, так як новітні дослідження показали, що аналептики але можуть ліквідувати наслідків гіпоксії через зміну чутливості до них центральної нервової системи під впливом гіпоксії.

Ми пропонуємо наступну патогенетично обгрунтовану схему лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода:

1. При початковій стадії гіпоксії плода (частота серцебиття плода 155-170 уд / хв, посилення звучності тонів, посилення рухів плоду) необхідно застосовувати: а) інгаляцію кисню, б) глюкозу з інсуліном та аскорбіновою кислотою, коамід 2% або розчин кобальту хлориду по 35 крапель 3-4 рази на добу, в) лужні розчини.

2. При гіпоксії плода середньої тяжкості (уражень частоти серцебиття до 100 уд / хв, аритмія, глухість тонів, уповільнені рухи плода) необхідно, крім перерахованих вище заходів, вводити кокарбоксилазу, кальцин глюконат, сигетин або еуфілін.

3. При важкій стадії гіпоксії лікування доповнюють введенням атропіну.

При почалася гіпоксії плода необхідно з'ясувати причину її виникнення і застосувати заходи до її усунення. При триваючої гіпоксії показано якнайшвидше дбайливе розродження.

Новини по темі: