За даними деяких досліджень, хронічний гастрит зустрічається у 25-28% дорослих людей, які страждають захворюваннями шлунково-кишкового тракту. Захворювання нерідко поєднується з раком шлунка, тому деякі автори розглядають його як передракові захворювання, особливо при наявності вираженої атрофії слизової оболонки. Морфологічно при хронічному гастриті виявляють клітинну інфільтрацію слизової оболонки шлунка, заміщення залоз шлунка сполучною тканиною і дистрофічні зміни. В деяких випадках в уражених відділах шлунка з'являються залози кишкового типу.
Етіологія і патогенез хронічного гастриту
Порівняно недавно головне значення в розвитку гастриту надавали різних екзогенних або ендогенних впливів (порушення якості їжі, режиму харчування, куріння, прийом алкоголю, а також порушення нервової і гуморальної регуляції функції шлунка). В даний час виділяють дві форми хронічного гастриту. У походження одного з них (тип А) провідне значення мають імунні порушення, в походженні другого (тип Б) — порушення фізіологічної стимуляції залоз шлунка, особливо недолік гастрину. У деяких випадках недолік гастрину при гастриті типу Б обумовлений порушенням імунологічних процесів. Іноді при цій формі гастриту знаходять антитіла проти гастрінпродуцірующіх клітин. Гастрит типу А нерідко поєднується з пернициозной анемією, рідше з іншими аутоімунними захворюваннями, зокрема тиреоидитом Хашимото. При гастриті типу А з'являються антитіла до парієтальних клітин, кількість яких значно зменшується, що призводить до зниження продукції соляної кислоти, не дивлячись на високий рівень в крові гастрину. При гастриті типу А анатомічні зміни в основному локалізуються в дні і тілі шлунка. Спостерігається виражена інфільтрація слизової оболонки плазматичними клітинами і нейтрофільними лейкоцитами. В деяких випадках клітиннаінфільтрація зменшується, розвивається кишкова метаплазія слизової оболонки. Хронічний гастрит типу Б (антральний гастрит) характеризується значним зменшенням числа пилорических залоз, іноді навіть відзначається майже повне їх зникнення. В деяких випадках також може спостерігатися і кишкова метаплазія.
Клініка хронічного гастриту
Обидва типи гастриту можуть протікати практично безсимптомно. Симптоми шлункової диспепсії (зниження апетиту, неприємне відчуття в епігастральній ділянці незабаром після їжі) і особливо проноси характерні для більш пізніх стадій захворювання, коли компенсація травлення за рахунок інших відділів шлунково-кишкового тракту порушується, що веде до розвитку виснаження, зниження працездатності. При дослідженні шлункового соку в деяких випадках виявляють стійку Ахілія.
Діагноз і диференційний діагноз хронічного гастриту
При рентгенологічному дослідженні у хворих на хронічний гастрит нерідко виявляють зміна рельєфу слизової оболонки, зникнення складок, останній симптом непостійний, так як при значній інфільтрації складки можуть бути навіть більш грубими. Виявлення порушень секреції зі зменшенням дебіту соляної кислоти і, особливо, дані ендоскопії з біопсією слизової оболонки шлунка допомагають встановити діагноз хронічного гастриту і оцінити його вираженість. Диференціювати хронічний гастрит в першу чергу слід з «функціональними» порушеннями Діяльності шлунка у хворих з нейроциркуляторною дистонією. При порушенні тонусу вегетативної нервової системи біль в епігастральній ділянці обумовлені спазмом, вони посилюються після прийому їжі. При дослідженні шлункової секреції в цих випадках виявляють виражену гетерохілію, т. Е. Чергування підвищеної і зниженої секреції. У таких хворих зазвичай спостерігається виражений астеноневротичний синдром. Симптоми шлункової диспепсії можуть спостерігатися і при жовчнокам'яній хворобі, хронічному панкреатиті.