Алергія лікарська (синоніми: хвороба лікарська) — побічна дія ліків, в основі якого лежать специфічні імунологічні механізми, зумовлені підвищеною чутливістю до лікарського препарату.

Лікарська алергія відрізняється від ін. Побічних дій ліків , пов'язаних з передозуванням, освітою токсичних метаболітів, фармакологічної ідіосинкразією, неспецифічним звільненням ефекторних молекул. 

Етіологія і патогенез лікарської алергії

Лікарські препарати, які є білками, гликопротеинами, ЛПС, полісахариди, можуть діяти як антигени і індукувати імунну відповідь. Ліки, які мають просту хім. структуру і низьку мовляв. масу, при певних умовах також можуть викликати імунологічну реакцію. Така умова-здатність медикаменту ковалентно, а можливо, і електростатично або гідрофобною зв'язуватися з білками організму, утворюючи макромолекулу, здатну стимулювати продукцію специфічних до гаптенами антитіл. Алергенність такий макромолекули залежить від її структурних особливостей, ступеня антигенної чужорідність, біодеградації і полімеризації і ін. Властивостей. По-ва з мовляв. масою менше 5000 дальтон не можуть індукувати імунну відповідь. Так, синтетичні поліпептиди, що складаються з менш ніж семи амінокислот, які не імуногенність, а складаються з більшого їх числа ефективні іммуногени. Більшість лікарських препаратів є простими хім. речовинами з мовляв. масою менше 1000 дальтон. Індукція імунної відповіді може наступити тільки в тому випадку, якщо такий препарат зв'яжеться з високомол. речовиною, найчастіше білком.

У розвитку лікарської алергії має певне значення генетична схильність, що підтверджується кореляцією з антигеном гістосумісності системи HLA-А10. У осіб з атопією лікарська алергія спостерігається частіше, за деякими даними, шкірні прояви — частіше у жінок, ніж у чоловіків. Хоча лікарська алергія не залежить від віку, найчастіше вона виникає у дорослих »ніж у дітей. Проте ризик розвитку лікарської алергії не визначається ні віком, ні статтю. Є докази впливу генетичних факторів на метаболізм препаратів. Багато побічні дії ліків, в тому числі алергічні реакції, формуються внаслідок порушень метаболізму препарату, які можуть бути результатом вроджених метаболічних дефектів. Так, з-за різної активності ензиму ацетилтрансферази, зокрема при повільному типі ацетилювання, частіше наступають негативні реакції, тому що цьому сприяє тривалий напівперіод життя препарату. Вовчак червоний лікарська, обумовлена ​​гідралазином і новокаїнамідом, виявлена ​​у осіб з повільним типом ацетилювання. Привертає до лікарської алергії фактором може стати дисфункція імунної системи, пов'язана з основним захворюванням або застосуванням медикаменту. Внаслідок цього виникають, по-перше, уповільнена елімінація ліки фагоцитуючими клітинами, по-друге, дефект Т-супресорів, що регулюють синтез антитіл, що відносяться до імуноглобуліну Е. Обов'язковою умовою розвитку лікарської алергії є повторне застосування препарату. Після першої експозиції з ліками настає латентний період (10-20 днів), протягом якого комплекс препарат — білок індукує утворення імунних ефекторних клітин і (або) антитіл, здатних індукувати алергічну реакцію. Після реекспозиції з тим же ліками період до настання реакції значно коротше — від декількох хвилин при анафілактичний шок до декількох днів при шкірних і вісцеральних ураженнях. У деяких випадках медикамент може формувати реакції, клінічно подібні лікарської алергії, але з ін. механізмами розвитку — фармакологічне, токсичну або осмотичний вплив на клітини, які беруть участь в імунологічному запаленні. Це стимулює звільнення медіаторів негайної алергії або продукцію моно лимфокинов, неспецифічну активацію ефекторних молекул, таких, як компоненти комплементу системи, утворення аутоантитіл за участю ліки — гаптена. У клініці важко відрізнити алергію на ліки від ін. Побічних ефектів медикаменту.

В окремих випадках гаптен може бути продуктом метаболізму лікарського препарату. Цей метаболіт подібно ін. гаптенами повинен зв'язатися з білком для того, щоб викликати імунну відповідь. Метаболіти більшості ліків, крім пеніциліну, не ідентифіковано. Антитіла проти гаптена-метаболіти здатні перехресно реагувати з основної лікарської молекулою. У ряді випадків лікарської алергії антитіла проти препарату не виявляються саме тому, що імунна реакція індукована метаболитом даного препарату.

В основі патогенезу медикаментозної алергії можуть лежати всі чотири типи імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу. I тип (анафілактичний) — утворення антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е і володіють аффинитетом до огрядним клітинам і базофілам, що призводить до зв'язування двох молекул імуноглобуліну Е з комплексом ліки — білок і виділенню медіаторів алергічної реакції негайного типу. II тип (цитотоксичний) — пряме зв'язування лікарського препарату з поверхнею клітини (тромбоцит, лейкоцит і ін.), Внаслідок чого настає лізис клітини. III тип (імунокомплексний) освіту, імунних комплексів за участю імуноглобуліну G і імуноглобуліну М, активують систему комплементу і викликають тканинне пошкодження. IV тип (клітинний) -связиваніе ліки прямо з поверхневими рецепторами імунокомпетентних клітин. Чіткої специфічності у виникненні певного ГИПа імунологічного ушкодження в залежності від природи лікарського препарату не виявлено. Практично будь-які ліки може викликати кожен з чотирьох перерахованих типів імунологічного ушкодження, в деяких випадках спостерігається одночасно кілька клінічних симптомів, обумовлених різними імунологічними механізмами розвитку.

Клініка лікарської алергії

прояви алергії на ліки варіюють від легких реакцій у вигляді шкірного висипу і лихоманки до важких — анафілактичного шоку, токсичного епідермального некролізу, еритеми багатоформна ексудативна, які можуть стати причиною летальних випадків. Класифікація А. л заснована на клінічних особливостях процесу, так як характеристика імунологічних реакцій різних варіантів даної патології не завжди можлива. Клінічна картина лікарської алергії в залежності від локалізації ураження викладена в окремих статтях. Одним із загальних симптомів лікарської алергії є лихоманка лікарська. Деякі особливості патогенезу і клініки побічної дії окремих препаратів, часто використовуються в клінічній практиці, які не завжди з достатньою ефектом можна замінити ін. Медикаментами. 

Діагностика лікарської алергії

Діагностика лікарської алергії представляє певні труднощі, так як в основному імунологічні реакції пов'язані з метаболітами лікарського препарату, більшість з яких не ідентифіковані і являють собою хім. речовини з низькою мовляв. масою. Метаболіти виступають в ролі гаптенов і повинні зв'язуватися з білком. Методи діагностики лікарської алергії недостатньо досконалі, тому не можна не тільки з достатнім ступенем вірогідності передбачити можливість розвитку даної р-цни, але і з упевненістю підтвердити або відкинути алергічний характер побічної дії ліків. У зв'язку з цим в клінічному обстеженні величезну, іноді вирішальну роль відіграє алергологічний анамнез. Перед призначенням того чи іншого медикаменту необхідно з'ясувати: наявність у хворого або його родичів алергічних захворювань-, чи спостерігалися в минулому алергічні реакції на введення певного препарату і речовин, близьких йому за хім. природі (наявність загальних антигенних детермінант), чи був професійний контакт з медикаментами, сироватками, вакцинами, хім. речовинами, епідермісом тварин з метою з'ясування можливої ​​алергії, наявність грибкових уражень шкіри і нігтів (загальні антигени пеніциліну і грибів), які лікарські препарати хворий приймав тривалий час. У осіб з розвиненими симптомами алергії на ліки необхідно уточнити характер і час початку симптомів, їх періодичність, відмінність цих проявів від симптомів основного захворювання Необхідно врахувати всі ліки, що приймаються пацієнтом, а також харчові продукти, в які можуть бути додані в якості стабілізаторів, фарбників, стимуляторів різні препарати і хім. агенти.

Друга фаза дослідження реакцій лікарської алергії полягає у визначенні генералізованої активації імунної системи: вмісту імуноглобулінів різних класів, особливо імуноглобулін Е при анафілаксії, комплементу системи і її окремих компонентів, антинуклеарних антитіл при лікарському вовчакоподібного синдромі, антитіл проти мітохондрії при лікарських ураженнях печений-й і ін.

Найбільш важкі і важливі в діагностиці лікарської алергії методи, що визначають специфічну імунологічну реакцію на лікарський препарат виявлення антитіл або аллергізірованних клітин, специфічно реагують з лікарським препаратом. Ці методи поділяються на лабораторні, що дозволяють в умовах in vitro досліджувати стан аллергізірованних клітин або антитіл, і клінічні, які полягають в постановці алергологічних діагностичних проб шкірних і алергологічних діагностичних проб провокаційних з підозрюваним ліками-алергеном. Найбільш інформативним, але поки що має обмежене застосування є PACT, при якому виявляють антитіла, що відносяться до імуноглобулінів Е. Антитіла проти лікарських препаратів не завжди можна визначити: по-перше, рівень їх в сироватці досягає максимуму тільки на висоті алергічної реакції і після відміни препарату може значно знижуватися (антитіла можуть навіть зникнути), по-друге, тільки до деяких препаратів можна визначити антитіла, так як багато реакції розвиваються не на самі ліки, а на продукти його метаболізму. Методи визначення реактивності аллергізірованних клітин включають тести трансформації лімфоцитів у відповідь на антиген, інгібіції міграції макрофагів, дегрануляции базофілів за Шеллі та ін.

Шкірні тести можуть бути використані для прогнозування можливості розвитку лікарської алергічної реакції. а в окремих випадках (при відсутності клінічних симптомів) — для підтвердження діагнозу лікарської алергії. Необхідність їх використання в клінічній практиці обговорюється, тому що не ясно, в якій формі лікарські препарати повинні застосовуватися для тестування, оскільки більшість з них утворює антиген, тільки зв'язуючись з білками організму (гаптен, кон'югований з білком, створений для діагностики алергії до пеніциліну — пеніцилін -полілізін — і ацетилсаліцилової кислоти — аспірин-полілізін), крім того, існує небезпека розвитку анафілактичних реакцій з летальним результатом на будь-яку шкірну пробу (особливо алергологічну діагностичну пробу внутрикожную, в меншій мірі -алергологічну діагностичну пробу шкірну скарифікаційну і алергологічної діагностичну пробу шкірну уколом, а також алергологічну діагностичну пробу шкірну аплікаційну) і можливість алергізації невеликими кількостями препарату, які використовуються для проб Негативний результат не виключає розвитку алергічних реакцій, а позитивний немає незаперечним доказом лікарської алергізації. Виняток становлять аплікаційні проби для діагностики контактної алергії, так як в цих випадках може бути використаний моновалентний гаптен, який в ході тесту зв'язується з білками організму. Тестування інформативно і тоді, коли антитіла проти метаболіти перехресно реагують з лікарської молекулою (в цих випадках для шкірної проби може бути використаний сам препарат).

Постановка проб протипоказана з препаратом, що викликав анафілактичний шок. Шкірні проби з різними медикаментами виконуються тільки лікарем-алергологом. Показання для їх проведення такі: необхідність призначення препарату, з яким (або схожим з ним по хім. Структурі) був тривалий професійний контакт, або високоалергенні раніше багаторазово застосовувався хворим з алергічною патологією, а також препарату, який, як припускають, давав алергічні ускладнення, життєві показання до застосування пеніциліну у хворих з грибковими ураженнями шкіри і нігтів і ліків, до яких відзначалися алергічні реакції в анамнезі. Для профілактики анафілактичнихреакцій рекомендується наступна послідовність постановки шкірних тестів: крапельна, скарификационная, уколом, внутрішньошкірна. Кожна наступна проба ставиться лише при негативній попередньої. Провокаційні проби проводяться у виняткових випадках при негативних шкірних тестах тільки в алергологічному стаціонарі.

Лікарська алергія характеризується відсутністю реакції на попереднє лікування даним препаратом і появою її через кілька днів після початку лікування, існуванням ризику формування реакції навіть при використанні лози нижче терапевтичної, відмінністю клінічних симптомів від звичайного фармакологічного ефекту препарату (ці клінічні прояви, включають певну кількість синдромів, що розглядаються як алергічні, виникають тільки у певної частини популяції), еозинофілією в крові і тканинах, наявністю антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів Т,специфічно реагують з лікарським препаратом або його метаболітом, можливістю відтворення деяких реакцій на тварин. Всі перераховані критерії не абсолютні. Після скасування ліки алергічна реакція, як правило, зникає.

Лікування алергії на ліки

Основні принципи: ідентифікація препарату і його елімінація, патогенетична терапія, специфічна гипосенсибилизация.

Припинення прийому препарату навіть у важких випадках лікарська алергія призводить зазвичай до затихання процесу. Якщо цього недостатньо, призначається патогенетична терапія, що включає незалежно від локалізації лікарського ускладнення дієту, постільний режим, контроль за функцією органів виділення — кишечника, нирок і ін. Лікування таких гострих, загрозливих для життя хворого лікарських системних реакцій, як анафілактичний шок, мультиформна еритема , токсичний епідермальний некроліз, вимагає особливої ​​терапевтичної тактики. Патогенетична терапія, спрямована на імунологічні механізми, залежить від типу імунологічного ушкодження, що виник при цьому лікарському ураженні, і включає: антигістамінні і антисеротонінові препарати при реакціях, що протікають по анафілактичного типу (кропив'янка, ангіоневротичний набряк та ін.), Системні глюкокортикостероїдні препарати при важких алергічних ураженнях різних органів і систем, особливо при підозрі на розвиток аутоімунного процесу (цитопения, ураження легеневої паренхіми, важкі поширені токсідерміі, особливо бульозні, гепатити, нефрити, міокардити та ін.), Місцеві глюкокортикостероїдні препарати при лікарських аллергодерматозах, десенсибилизирующая неспецифічна терапія. Терапія лікарської алергії аналогічна терапевтичної тактики при алергічних захворюваннях того ж органу або системи.

Гіпосенсібілізація при лікарської алергії може проводитися тільки за суворими показаннями: необхідність призначення р-лактамних антибіотиків за життєвими показаннями у хворих з алергією до пеніциліну (інфекція збудником, чутливим до Р-лактамнихантибіотиків, відсутність вибору антибіотика) і позитивної шкірної пробою на пеніцилін-полілізін, пеніцилінову кислоту і пеніцилін G, при алергії до інсуліну у хворих на цукровий діабет з позитивною шкірною пробою на інсулін або розвинулася алергічною реакцією у випадках, якщо заміна інсуліну ін. антидіабетичною препаратом або інсуліном ін. видового походження, напр. препаратом свинячого інсуліну, неможлива: необхідність призначення сироватки або анатоксину (противостолбнячного, протидифтерійного) у осіб з позитивною шкірною пробою і лікування туберкулостатичними препаратами хворих на туберкульоз, у яких в процесі терапії розвинулися алергічні реакції. При цьому ризик летального результату алергічної реакції повинен бути меншим, ніж такий при даному захворюванні без призначення препарату.

десенсибілізація до Р-лактамнихантибіотиків необхідно проводити в палатах інтенсивного спостереження в ранкові години з обов'язковою присутністю лікаря. Повинні бути приготовлені система для внутрішньовенних вливань і медикаменти для надання негайної допомоги в разі анафілаксії (адреналін, теофілін, глюкокортикостероїдні препарати). Десенсибілізація до Р-лактамнихантибіотиків здійснюється прискореним методом — багаторазові ін'єкції протягом дня. Перерви в лікуванні після закінчення десенсибілізації не допускаються. Протягом 1 години після першої внутрішньовенної дози потрібне уважне спостереження за хворим. При показаннях до застосування оксациліну для десенсибілізації використовується пеніцилін G, а потім вводиться повна доза оксациллина. Карбеніцилін застосовується для десенсибілізації в початковій дозі 60 мкг.

Для хворих на тяжкі захворювання, напр. бактеріальним ендокардитом, коли лікування антибіотиками має здійснюватися за допомогою внутрішньовенних ін'єкцій, краща внутрішньовенна десенсибілізація до Р-лактамних антибіотиків. При такій десенсибілізації також необхідний безперервний контроль за концентрацією і швидкістю введення препарату. У разі появи негативних симптомів введення антибіотика сповільнюється і призначаються анти гистаминние і глюкокортикостероїдні препарати. Під час терапії хворому необхідно проводити шкірне тестування.

Примітка. Починаючи з 9-го дня слід додавати по 2 ОД до досягнення терапевтичної дози.

Десенсибілізація до інсуліну здійснюється під наглядом лікаря-алерголога за двома схемами. Протиалергічну премедикацию проводити не треба. При розвитку місцевої реакції графік введення змінюється, як при гипосенсибилизации.

Примітки: 1. У перший — четвертий дні вводиться простий інсулін, далі — препарати пролонгованої дії. 2. Після шостого дня доза підвищується ка 5 ОД в день до терапевтичного рівня. 3. У перший і другий дні препарат вводиться під шкіру, починаючи з третього — підшкірно.

При позитивній шкірній пробі на чуже-. рідну сироватку (кінську або ін.) Перша ін'єкція (0,25 мл сироватки в розведенні 1: 100) проводиться підшкірно, при гипосенсибилизации до дифтерийному антитоксин кожні 15 хв дається подвоєна доза до досягнення дози нерозведеного антитоксина. Якщо виникає реакція, то введення антитоксину припиняється, протягом 1,5 год проводиться спостереження за хворим, при необхідності призначаються антигістамінні і глюкокортикостероїдні препарати. Якщо виникає анафілаксія, то лікування таке, як при анафілактичний шок.

Існують два способи зняття підвищеної чутливості до туберкулостатичних препаратів. Перший-призначення 40 мг преднізолону і продовження специфічної терапії, другий-припинення специфічної терапії до повного зникнення алергічних симптомів, потім призначення 50 мг ізоніазиду, 250 мг аміносаліцилової кислоти, 25 мг стрептоміцину (доза щодня поступово підвищується до терапевтичного рівня). При виникненні реакції призначають глюкокортикостероїдні препарати або припиняють терапію туберкулостатичними. 

Профілактика лікарської алергії

Загальні заходи профілактики лікарської алергії полягають в наступному: заборону вільного продажу лікарських засобів (особливо антибіотиків), внесення в історію хвороби графи «Алергологічнийанамнез» і позначці на титульному аркуші по приводу наявної лікарської алергізації, роз'ясненні населенню наслідків самолікування, заборону додавання консервантів до продуктів рослинного і тваринного походження, особливо молочних, виробництві пеніциліну з невеликою кількістю високомол. домішок, введенні алергологічного паспорта для хворих з реакціями на медикаменти, ізоляції алергологічних хворих від хворих, які отримують препарати з високою сенсибилизирующей активністю. Конкретні заходи профілактики полягають в: ретельному з'ясуванні алергологічного анамнезу, раціональному, що виключає поліпрагмазію застосуванні лікарських речовин, обгрунтованому використанні антибактеріальних препаратів, особливо при гарячкових станах, санації хронічних вогнищ інфекції, обліку можливих перехресних алергічних реакцій при призначенні препаратів, близьких за хімічним. будовою або фармакологічній дії, максимально обережне проведення вакцинації та серопрофилактики хворим на алергічні захворювання в умовах стаціонару, використанні окремих стерилізаторів і шприців для хворих на алергічні захворювання.

Лікарська алергія гемолітичної системи

Лікарська алергія гемолітичної системи — алергія лікарська, що вражає клітини крові.

Лікарська алергія гемолітичної системи -наиболее часта форма побічної дії ліків у зв'язку з високою диференціюванням і активною участю клітин кро ветворной системи в обмінних процесах і їм мунітете. Вона включає алергічні цито співі — лікарські алергічні тромбо цитопенія і агранулоцитоз, лікарську алергічну гемолітична анемія, а також еозинофілію. Один і той же лікарський препарат може індукувати утворення антитіл різних класів, що володіють різним аффинитетом щодо компонентів комплементу системи і клітин крові (еритроцитів, тромбоцитів, нейтрофілів). Передбачаються два імунологічних патогенетичних механізми виникнення даних поразок. Перший — цитотоксичний: антигенні детермінанти препарату формують комплекси клітина — препарат, до яких утворюються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, лізис клітин відбувається при з'єднанні антитіл з гаптеном за участю компонентів комплементу. Другий — імунокомплексний: імунні комплекси ліки — антитіло, імуноглобулін М, імуноглобулін G абсорбуються на поверхні клітини-мішені (тромбоцит, еритроцит, нейтрофіл), цитолиз клітин відбувається за участю компонентів комплементу.

Лікарська алергічна гемолітична анемія

— лікарська алергія гемолітичної системи, при якій кліткою-мішенню є еритроцит.

Це найбільш рідкісний варіант алергічних лікарських цитопеній. Індукується він найчастіше пеніциліном і а-метилдофа, рідше хінідином, фенілбутазоном, рифампіцином, інсуліном, квінідин, левоміцетином. Гемоліз зазвичай гострий, часто поєднується з тромбоцитопенической або судинної пурпурой, рідше з агранулоцитозом. Клінічна картина характеризується симптомами внутрішньосудинного гемолізу: фебрильною температурою, блювотою, болями в животі, гепатомегалією, спленомегалією, гемоглобинурией. У патогенезі пенициллиновой алергічної гемолітична анемія передбачається участь антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Q і в меншій мірі — до імуноглобулінів М, реакції комплементзавісіми, формуються в результаті зв'язування циркулюючих специфічних антитіл до бензил-пеніціллоід-гаптенового групі з медикаментом (гаптеном), адсорбованим на мембрані еритроцита . Алергізація до а-метилдофа має ін. Механізм розвитку: медикамент прямо взаємодіє з клітиною, створюється нова антигенная детермінанта, до якої продукуються аутоантитіла. 

Лікарська алергічна тромбоцитопенія

Лікарська алергічна тромбоцитопенія — лікарська алергія гемолітичної системи., При якій кліткою-мішенню є тромбоцит.

Найбільш частою етіологічної причиною цього виду алергії служать хінін, хінідин, гепарин, бактрим, солі золота, сульфаніламіди, фенілбутазон, рифампіцин, ацетилсаліцилова кислота, дигитоксин, гідрохлортіазид, ПАСК, дифенін, ізоніазид, делагіл, пеніцилін, барбітурати. У виникненні лікарської алергічної тромбоцитопенії певну роль можуть грати напої, що містять хінідин, фрукти і бобові культури.

Основний клінічний ознака захворювання — тромбоцитопенічна пурпура, найчастіше відзначаються екхімозние і петехіальні висипання, геморагії можуть локалізуватися в ЦНС, шлунково-кишковому тракті, ендометрії, сечостатевій системі і ін. Зазвичай уражаються нижні кінцівки, генералізовані висипання спостерігаються значно рідше. Тромбоцити швидко зникають з периферичної крові, в кістковому мозку визначається підвищена кількість мегакаріоцитів. Клінічна картина захворювання характеризується повторюваними геморрагическими нападами, які з'являються через 6-24 годин після прийому препарату. Після скасування ліки, що викликав захворювання, і призначення глюкокортикостероїдних препаратів клінічні симптоми швидко регресують, а через сім — десять днів кількість тромбоцитів повертається до норми. Після повторних тромбоцитопенії, обумовлених лікарськими препаратами, захворювання може трансформуватися в аутоіммунну тромбоцитопению.

Лікарський алергічний агранулоцитоз

Лікарський алергічний агранулоцитоз — лікарська алергія гемолітичної системи, при якій кліткою-мішенню є гранулоціт.

Етіологічні чинники — пірамідон, сульфаніламіди, анальгін, бутадіон, фенацетин, ізоніазид, аймалин, атофан, барбаміл, діакарб, стрептоміцин. ПАСК.

Клінічна картина захворювання характеризується швидким розвитком і може варіювати по тяжкості від відносно легких форм до важких з розвитком септікопіеміческой інфекції і виразками слизової оболонки рота, ясен, гортані. Захворювання, як правило, починається з ознобу, підвищення температури, головний і м'язовий біль, тахікардії, В окремих випадках можуть розвинутися явища анафілаксії і колапс, що супроводжуються шкірними висипаннями за типом кропив'янки. У крові зменшується кількість гранулоцитів (абсолютний вміст гранулоцитів — менше 500 в 1 мкл), аж до повного їх зникнення. В кістковому мозку спочатку спостерігається гіперплазія, потім гіпоплазія і аплазія. Своєчасна відміна ліків, що викликав захворювання, і призначення глюкокортикостероїдних препаратів навіть в важких випадках призводить до зворотного розвитку процесу, якщо прийом ліків триває, то захворювання може мати летальні наслідки. 

Лікарська еозинофілія

Лікарська еозинофілія — ​​збільшення кількості еозинофілів до крові, патологічних секрети, кістковому мозку при різних проявах лікарської алергії.

Це захворювання часто виявляється при лікарських ураженнях міокарда — еозинофільний міокардит, легких — еозинофільні пневмоніти, кишечника — еозинофільний коліт, шкіри.

Еозііофілія без будь-яких ознак лікарської патології виникає при використанні багатьох медикаментів, особливо антибіотиків і сульфаніламідів, проте визначити, є вона симптомом основного захворювання або результатом лікарської алергії не завжди можливо. Зазвичай кількість еозинофілів досягає 20-25% (при абсолютній кількості 1000-1250 в 1 мм 3), іноді 40-50%. У важких випадках лікарської алергії може спостерігатися відсутність еозинофілів в периферичної крові, що розглядається як негативний прогностичний ознака. Еозинофілія може виникнути при лікарської алергії, пов'язаної з будь-яким типом імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу (I-IV).

Лікарська алергія шлунково-кишкового тракту

Лікарська алергія шлунково-кишкового тракту — алергія лікарська, що вражає шлунково-кишковий тракт.

Виборча кумуляція і біотрансформація лікарських препаратів в органах травної системи сприяють тривалого контакту медикаментів і їх метаболітів з шлунком і стінками кішечнікаусловіе, необхідне для розвитку лікарської алергії. Лікарські ураження шлунково-кишкового тракту різноманітні, патогенетично мають складний характер — токсичний, алергічний, біологічний -і не завжди можуть бути диференційовані. Підозра на алергічну природу лікарських поразок шлунково-кишкового тракту може виникнути при поєднанні з алергією лікарської шкіри і слизових оболонок, лихоманкою лікарської, еозинофілією лікарської. 

Алергічний лікарський епігастральній синдром

Алергічний лікарський епігастральній синдром — алергія лікарська шлунково-кишкового тракту, при якій органом-мішенню є шлунок.

Цей вид алергії найчастіше індукується антибіотиками і сульфаніламідами. Патогенез може бути обумовлений різними імунологічними механізмами. При I типі імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу спостерігаються симптоми шлунково-кишкової анафілаксії (пронос, блювота, гіперсекреція), ці поразки виникають найчастіше за все при парентеральному введенні препарату (антибіотиків, вітамінів, анестетиків і ін.). При III типі ушкодження імунні комплекси можуть розташовуватися в стінці судин шлунка, викликаючи запальний процес з симптомами гострого гастриту, найбільш часто індукується прийомом лікарських препаратів всередину.

У патогенезі деяких поразок шлунка можуть також брати участь клітинні механізми —

АЛЛ

IV тип імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу. При цьому механізмі слизова оболонка шлунка набрякла, складки її потовщені, гіперемійовані, покриті слизом, кровоносні судини розширені, відзначається інфільтрація слизової і підслизової оболонок лейкоцитами з переважним вмістом еозинофілів. Клініка характеризується загальними симптомами (занепокоєння, запаморочення) і симптомами з боку шлунково-кишкового тракту (блювота, пронос, приступообразная судомний біль у верхній частині живота).

Лікарська алергія товстого кишечника

Лікарська алергія товстого кишечника — гіперергпческіе реакції лікарської етіології, що розвиваються в товстому кишечнику і проявляються хронічним геморагічним виразковим колітом, еозинофільним апендицитом, еозинофільними гранульомами, слизисто-мембранозний колітом.

У багатьох випадках алергія лікарська товстого кишечника має аутоімунний характер Так, деякі медикаменти, вражаючи епітелій слизової оболонки кишечника, індукують утворення аутоантитіл, що призводить до геморагічного виразкового коліту. Гранульоматозне поразки кишечника виникають внаслідок застосування сульфаніламідів, фенобарбіталу та ін. Вони розвиваються по IV типу імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу і характеризуються частковою непрохідністю кишечника, явищами стенозу, іноді меленою. Гістологічно виявляються грануляційна тканина, фібробласти, велика кількість еозинофілів, менше лімфоцитів і макрофагів.

Лікарська алергія тонкого кишечника

Лікарська алергія тонкого кишечника — гіперергічні реакції лікарської етіології, що розвиваються в болоті кишечнику.

Етіологічні чинники — пеніцилін, група тетрацикліну, неосальварсан, фенацетин, ПАСК та ін. Залежно від клінічної форми виділяють три різновиди алергічних поразок тонкого кишечника: алергічні проноси, характерні для контактної форми лікарської алергії (реакція антиген — антитіло відбувається на слизовій кишечника), порушення прохідності в зв'язку з гіперемією і набряком слизової оболонки і анафілактичний шок, при якому тонкий кишечник служить шоковим органом. Клінічна картина в першому випадку характеризується рясним слизово-серозним секретом, крововиливами і порушенням рухової функції, що проявляється слизисто-кривавим поносом, у другому нагадує клінічно картину «гострого живота».

Лікарська алергія шкіри і слизових оболонок

Лікарська алергія шкіри і слизових оболонок — алергія лікарська, що вражає шкіру і слизові оболонки.

Цей вид алергії характеризується великим поліморфізмом, клінічної неспецифічністю , різноманітністю імунологічних патогенетичних механізмів. Нерідко вони можуть передувати розвитку ін. Клінічних проявів лікарської алергії або поєднуватися з ними, в зв'язку з демонстративністю має велике діагностичне значення. Залежно від шляху надходження медикаменту і імунологічних механізмів лікарська алергія шкіри і слизових оболонок ділиться на дві групи. Перша об'єднує ураження шкіри внаслідок контакту з лікарським препаратом: дерматит алергічний контактний лікарський, фотоалергічні контактний дерматит. Патогенез цих реакцій пов'язаний з IV типом імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу. Друга група — ураження шкіри як наслідок неконтактного шляху надходження медикаменту (парентерально, перорально і ін.). До неї відносяться алергічні медикаментозні токсідерміі, що характеризуються різноманітністю імунологічних механізмів і різними клінічними проявами: плямисто-папульозний висип, лікарські еритеми, лікарська кропив'янка, лікарський ангіоневротичнийнабряк, еритема багатоформна ексудативна, міхуреві токсідерміі, вовчак червона лікарська та ін.

Лікарська кропив'янка і лікарський ангіоневротичнийнабряк.

Лікарська кропив'янка і лікарський ангіоневротичнийнабряк — алергія лікарська, що виявляється ураженням шкіри у вигляді кропивниці і ангіоневротичного набряку.

Етіологічним фактором цього пошкодження може бути практично будь-який лікарський препарат, найбільш частою причиною служать антибіотики, сироватки, вакцина, АКТГ, анестетики, пірогенал та ін. Кропив'янка, викликана пеніциліном, займає перше місце серед кропивниць ін. етіології, часто є одним із симптомів анафілаксії. Патогенез лікарської кропив'янки може бути пов'язаний з імунологічними і неімунне механізмами. Перші обумовлені I типом імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу, т. Е. Освітою антитіл, що відносяться до імуноглобуліну Е, другі пов'язані з трьома альтернативними шляхами:

фармакологічним звільненням гістаміну. Етіологічні чинники — морфій, кодеїн, тіамін, поліміксин В і ін.,

активацією комплементу системи по альтернативному або класичним шляхом з утворенням анафілатоксин СЗа і С5а, що викликають звільнення гістаміну з тучних клітин шкіри. Етнологічний фактор — рентгеноконтрастні речовини, при цьому може виявлятися дефіцит інгібіторів протеази або сироваткових карбоксипептидази (інактиватор анафілатоксин):

інгібуючим впливом на циклооксигеназу, що призводить до порушення метаболізму арахідонової кислоти, синтезу лейкотрієнів і простагландинів.

іноді лікарська кропивниця може бути симптомом сивороточноподобний лікарської алергії. У цих випадках передбачається участь не тільки антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, а й імунних комплексів з антитілами, що відносяться до імуноглобуліну G, також викликають симптоми кропивниці. Клінічно лікарська кропив'янка проявляється утворенням пухирів розміром від сочевиці до долоні і вираженим сверблячкою шкірних. Кожен елемент кропив'янки існує не більше одного-двох днів, потім безслідно зникає. Гігантська кропив'янка характеризується великими розмірами пухирів.

Лікарський ангіоневротичнийнабряк локалізується в області губ, чола, рідше на ін. частинах тіла, в деяких випадках на слизовій рота і гортані. На відміну від кропив'янки не супроводжується свербінням.

Лікарські кропив'янка і ангіоневротичний набряк можуть поєднуватися із загальними реакціями у вигляді лихоманки лікарської і симптомів ураження внутрішніх органів.

Плямисто-папульозний висип.

Плямисто-папульозний висип виникає в результаті алергії лікарської, має скарлатиноподобная, екзематозний характер, є найбільш частою формою ураження шкіри, іноді поєднується з уртикарний висипаннями або передує розвитку бульозних уражень шкіри.

Етіологічним фактором висипу може бути майже будь-який медикамент. Найбільш часто цей тип ушкоджень викликають антибіотики, сульфаніламіди, барбітурати, АКТГ, ртутні діуретики, нітрофурантоїном. Патогенез пов'язаний з III і IV типами імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу. Діагностика грунтується на характерній клінічній картині: наявність інтенсивного свербіння, схильність до злиття елементів висипки, гострий початок на тлі медикаментозної терапії, часте поєднання з уртикарний і міхурово елементами.

Токсикодермії ліхеноїднимі типу.

Токсикодермії ліхеноїднимі типу — алергія лікарська шкіри ліхеноїднимі типу.

Цей вид алергії активується препаратами золота, миш'яком, стрептоміцином, фенотназінамі, D-пеніциліном. У патогенезі передбачається участь імунологічних механізмів. Клінічна картина ідентична идиопатическим проявам захворювання. Протягом тривалого часу в області запальних елементів спостерігається гіперпігментація. Відмінна риса — еозинофілія в крові і инфильтратах шкіри.

Токсикодермії міхуреві.

Токсикодермії міхуреві — алергія лікарська шкіри у вигляді важких бульозних уражень: Лайєлла синдрому, синдрому Стівенса — Джонсона, а також

бульозних реакцій, повністю ідентичних пузирчатке істинної, Дюринга хвороби і пемфігоіда.

Етіологічні чинники — фуросемід, D-пеніциламін, пеніцилін, сульфаніламіди, 5-флюороураціл і ін. Передбачається імунологічний патогенез даних поразок, медикаменти можуть індукувати утворення антитіл до шкіри, які виявляються в сироватці і шкірі хворого. Клініка подібна идиопатическим бульозним поразок. Після відміни препарату, що викликав ураження, спостерігається поступове зникнення висипів. В окремих випадках, коли стан не покращується, передбачається розвиток істинного буллезного захворювання, спровокованого медикаментами.

Еритема дев'ятого дня.

Еритема дев'ятого дня — ураження шкіри у вигляді еритеми, що виникають на дев'ятий день після прийому лікарського препарату.

Етіологічні чинники — осарсол, солі вісмуту, препарати золота, рідше антибіотики, сульфаніламіди. Патогенез не відомий. Поразка характеризується дифузної або крупнопятнистой еритемою на шкірі тулуба, рідше особи і кінцівок, підвищенням температури, іноді симптомами з боку внутрішніх органовнефропатіей, гепатитом, артралгіями. Можуть спостерігатися симптоми ураження елементів крові — агранулоцитоз, в деяких випадках еозинофілія. Перебіг процесу сприятливий, дозвіл — через п'ять — десять днів.

Еритема фіксована.

Еритема фіксована — алергія лікарська у вигляді фіксованих висипань.

етіологічні чинники — антипірин, йод, хінін, сульфаніламіди та ін. Патогенез пов'язаний з імунологічними механізмами, імовірно III або IV типу імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу. Клініка характеризується плямисто-бляшечная, плямисто-уртикарний або міхурово висипаннями. рецидивирующими на одних і тих же місцях, після дозволу запалення залишається стійка пігментація. Висипання можуть локалізуватися на слизовій оболонці рота, червоній облямівці губ, статевих органах, тильній поверхні пальців рук і кистей, животі. Суб'єктивні відчуття свербіння і печіння. Термін дозволу 12-14 днів. Розрізняють три форми фіксованою еритеми: плямисто-еритематозну, бляшечная-Уртикарний і буллезную. Остання протікає особливо гостро, як правило, з ураженням слизових оболонок. Для захворювання характерні часті рецідівивосемь — десять спалахів протягом року.

Еритродермія.

Еритродермія — генералізоване запальне ураження шкірного покриву лікарського генезу.

Етіологічні чинники — пеніцилін, осарсол, стрептоміцин, тетрациклін, новокаїн, піразолонових похідні і ін. В патогенезі передбачається участь імунологічних механізмів. Клінічна картина характеризується генералізованим запальним ураженням шкірного покриву. Розрізняють два варіанти еритродермій: первинну (як наслідок застосування медикаменту) і вторинну (як наслідок трансформації шкірного захворювання, напр. Псоріазу, під дією препарату). Клінічна картина розвивається найчастіше за все гостро, починаючись з свербежу, почервоніння і набряклості шкіри, потім виникають інфільтрація шкіри, бульбашки, можуть спостерігатися тривалий фебрилитет, лімфаденопатія, виснаження, фурункульоз, гідроаденіти, пневмонія. Перебіг мляве, затяжне. 

Лікарська алергія органів дихання

Лікарська алергія органів дихання — алергія лікарська, при якій органом-мішенню є легкі.

Лікарська алергія органів дихання — відносно рідкісні прояви побічної дії ліків , серед яких ураження з імунологічними механізмами розвитку займають основне місце. Маніфестуються такими клінічними формами: алергічної пневмонією за типом Леффлера синдрому, астмою бронхіальної, гранулематозом легких, інтерстиціальної хронічну пневмонію і пневмофиброзом, плевритом.

Алергічна пневмонія лікарського генезу.

Алергічна пневмонія лікарського генезу. — Алергія лікарська, що виявляється легеневими инфильтра і еозинофілією.

Етіологічні фактори-пеніцилін. ПАСК, стрептоміцин, сульфаніламіди, нитрофурантоин, інсулін, ізоніазид, аміноглікозиди та ін. В патогенезі основну роль відіграють клітинні імунологічні механізми. Основні клінічні прояви — мігруючі легеневі інфільтрати, зазвичай поєднуються з місцевої або системної еозинофілією. Початок захворювання часто гостре, з ознобом і підвищенням температури до 40 ° С, кашлем, диспное, артралгією, болем головний. Клінічна картина пневмонії, викликаної нітрофурантоїном, важча і бурхлива: відділяється велика кількість пінистої мокроти, спостерігається виражена задишка — до 40 подихів в 1 хв. Об'єктивно поряд з ознаками пневмонії часто визначається плеврит з невеликим випотом, рентгенологічно виявляються інфільтрати в легенях (найчастіше в нижніх і середніх частках) різних розмірів з нечіткими контурами. Диференціальний діагноз проводиться з туберкульозом легень, плеврит, інфаркт легені, інфекційною пневмонією.

Бронхіальна астма лікарського генезу.

Бронхіальна астма лікарського генезу — алергія лікарська, що виявляється бронхоспазмом і нападами задухи.

Етіологічні чинники — пеніцилін, стрептоміцин , іпекакуана, саліцилати та ін. Найчастіше виникає як наслідок інгаляції препарату-алергену, а також в результаті парентерального або перорального застосування антибіотиків, сульфаніламідів, піразолонових похідних, анестезуючих препаратів, аминофиллина, сироваток та ін. В патогенезі основне значення має I тип імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу. Клінічно напади задухи з'являються в середньому через 10 днів після початку прийому ліків. При бронхіальній астмі, коли алерген надходить інгаляційним шляхом, перші напади задухи можуть розвинутися через кілька місяців і навіть років після початку контакту з препаратом (при професійній сенсибілізації). Бронхоспазм може виникнути у хворих на бронхіальну астму при інгаляції адренергічних препаратів, Н-ацетилцистеїну, интала. Патогенез такого бронхоспазму не пов'язаний з імунологічними механізмами, за винятком деяких випадків бронхоспазму від интала.

Лікарська бронхіальна астма може виникнути в результаті парентерального або перорального застосування препарату, часто поєднується з кропив'янкою, набряком, ринітом алергічним, кон'юнктивітом і ін. Симптомами реакцій, обумовлених імуноглобуліном Е. Ацетилсаліцилова кислота є однією з найбільш частих причин синдрому бронхоспастического. Патогенез цих реакцій розглядається наступним чином: порушення циклооксигеназного шляху синтезу простагландинів і зміна метаболізму арахідонової кислоти по ліпооксигеназного шляху, в результаті чого продукується повільно реагує субстанція анафілаксії, синтез антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, в присутності ацетилсаліцилової ангідриду, що знаходиться в таблетках ацетилсаліцилової кислоти, активує дію ацетилсаліцилової кислоти на комплементу систему.

Клінічна картина крім нападів ядухи характеризується кропив'янкою, ринореей, утворенням поліпів в придаткових пазухах носа, що визначається як астматичні тріада.

Астма бронхіальна лікарського генезу часто поєднується з системними і органними проявами лікарської алергії: шкірної висипом, свербінням шкірних, лихоманкою, блювотою і ін.

Гранулематоз легких.

Гранулематоз легких — алергія лікарська, що виявляється гранулематозом легких.

Етіологічні чинники — метотрексат, пеніцилін, солі золота, пітуїтрин (вдихання порошку). Передбачається участь III і IV типів імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу, утворюються імунні комплекси антиген — антитіло і визначаються преципитирующие антитіла. Захворювання починається через 2-10 годин після прийому препарату. Клінічні, рентгеноі імунологічні ознаки схожі з такими при бронхіоліт-альвеоліті алергічному екзогенному. Зміни, індуковані метотрексатом, можуть починатися з тимчасовою еозинофілії і невеликий виразки в роті, в подальшому спостерігаються підвищення температури до фебрильною, сухий кашель, задишка, адинамія, ціаноз, гіпоксемія. Рентгенологічно визначаються великі двосторонні тіні, схильні до злиття, плевральнийвипіт відсутня.

Інтерстиційна хронічна пневмонія і пневмофиброз.

Інтерстиційна хронічна пневмонія і пневмофиброз — алергія лікарська, що виявляється інтерстиціальної хронічну пневмонію і пневмофиброзом.

Етіологічні чинники — нітрофурантоїном, ПАСК, солі золота, іодіди, гидрохлортиазид, метотрексат, пеніцилін, интал. У патогенезі передбачається участь III і IV типів імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу. Нітрофурантоїном крім гострого легеневого запалення можуть зумовити десквамативного інтерстиціальна пневмонія і повільно прогресуючий пневмофіброз. Останній викликають також солі золота, метотрексат, бісульфан, лейкеран, циклофосфамід, фенітоїн при вдиханні. Однак доказів участі імунологічних механізмів у патогенезі цих станів немає, передбачається токсичний механізм дії лікарських препаратів.

Клінічна картина хронічної пневмонії лікарського генезу характеризується поступовим початком — протягом місяців, часто без температурної реакції, сухим кашлем, прогресуючої задишкою, ціанозом . Рентгенологічно визначаються великі двосторонні інтерстиціальні інфільтрати, іноді розташовані віялоподібно від коренів легких до їх периферії. Диференціальний діагноз проводиться з туберкульозом легень, Пневмофіброз ін. Етіології, мікозами легких.

Лікарський плеврит.

Лікарський плеврит — алергія лікарська, при якій поряд з ін. Ураженнями органів дихання виникає запалення плеври.

Дане ускладнення лікарської етіології майже не зустрічається ізольовано, а спостерігається при алергічної пневмонії лікарського генезу, лікарському пневмофіброз і вовчак червоною лікарської. 

Лікарська алергія печінки

Лікарська алергія печінки — алергія лікарська, при якій органом-мішенню є печінка.

Етіологічні чинники — сульфаніламіди, фенотіазини, еритроміцин, індометацин, ізоніазид, а-метилдофа, ацетилсаліцилова кислота, пеніцилін, новокаїнамід, нитрофурантоин, гидралазин і ін. Основним місцем метаболізму ліків служить печінку. Однак гепатоцит синтезує альбумін, що створює умови для утворення стабільних комплексів гаптен — протеїн. Ураження печінки лікарськими препаратами поділяють на такі групи: гепатоцелюлярні (зміна гепатоцитів), холестатичні (негативна дія на секрецію жовчі), судинні (ураження судин печінки), змішані типи. Патогенетичні механізми А. л. п. мають поєднаний характер — токсичний, алергічний, біологічний -і не завжди можуть бути диференційовані. До сих пір немає чітких критеріїв визначення лікарської природи ураження печінки і констатації розвитку алергічних реакцій. Підозра на алергічну природу може виникнути при поєднанні лікарського ураження печінки з висипом, лихоманкою лікарської, еозинофілією. Гепатити, індуковані деякими препаратами, можуть клінічно не відрізнятися від хронічного активного гепатиту, проте після відміни препарату спостерігається регресія процесу.

Лікарська алергія нирок

Лікарська алергія нирок — алергія лікарська, при якій органом-мішенню є нирки.

Патогенез лікарської алергії нирок різний, роль імунологічних механізмів доведена або передбачається при багатьох гострих і хронічних ураженнях нирок. А. л. п. умовно ділиться на чотири групи: алергічний гломерулонефрит, нефротичний синдром, нефротоксичні реакції, гострий інтерстиціальний нефрит.

Алергічний лікарський гломерулонефрит.

Алергічний лікарський гломерулонефрит — алергія лікарська , що виявляється гломерулонефрит.

Етіологічні чинники — антибіотики, солі золота, сульфаніламіди, новокаїн, гипосенсибилизация специфічна. В останньому випадку тривале застосування антигену в сенсибилизированном організмі створює умови, необхідні для преципітації імунних комплексів антиген — антитіло. Патогенез пов'язаний з III типом імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу при відкладенні депозитів імунних комплексів в стінці судин нирок. Медикаменти можуть викликати порушення базальної мембрани клубочків, що призводить до утворення аутоантитіл з подальшою реакцією антиген — антитіло і порушення структури і функції нефрона. Клінічні симптоми цього виду гломерулонефриту схожі з такими гломерулонефриту інфекційної етіології.

Нефротичний синдром лікарського генезу.

Нефротичний синдром лікарського генезу — алергія лікарська, що виявляється нефротичним синдромом.

Етіологічні чинники — D-пеніциламін, амфотерицин, барбітурати, пеніцилін, саліцилати, сульфаніламіди, тетрациклін та ін. Патогенез пов'язаний з утворенням імунних комплексів антиген-антитіло і фіксацією компонентів комплементу системи на основній мембрані нирок, особливе місце займають лікарські нефропатії аутоімунного характеру. Передбачається, що деякі медикаменти викликають порушення антигенної структури базальної мембрани нефрона, сприяючи індукції аутоантитіл і аутоімунному ураження нирок за типом нефротичного синдрому. При цьому на основній мембрані нирок виявляються депозити імуноглобулінів, а в сироватці — антитіла проти препарату, який викликав пошкодження (напр., Це доведено для D-пеніциламін).

НЕФРОТИЧНИМ реакції.

нЕФРОТИЧНИМ реакції — ураження нирок як наслідок побічної дії ліків.

Етіологічні чинники — солі важких металів, антибіотики, аміноглікозиди та ін. В патогенезі основна роль належить прямий нефротоксичности препаратів. У деяких випадках виявлені антитіла проти медикаментів, що дозволило припустити можливість утворення циркулюючих ІК, що сприяють вивільненню вазоактивних субстанцій та ниркової ішемії.

Гострий лікарський інтерстиціальнийнефрит.

Гострий лікарський інтерстиціальнийнефрит — алергія лікарська, що виявляється гострим інтерстиціальним нефритом.

Етіологічні чинники — тіазидові діуретики, фенілбутазон, антибіотики, сульфаніламіди, фенацетин, ацетилсаліцилова кислота, пірамідон, поліміксин В і ін. У патогенезі даних поразок передбачається участь гіперчутливості уповільненої типу (напр., На фенітоїн), клітинних і гуморальних факторів імунітету на (5-лактамні антибіотики.

Клініка характеризується гостро розвивається лихоманкою лікарської, гематурією, висипом, артропатией, можуть спостерігатися еозинофілія і високий рівень імуноглобуліну Е.

Диференціальна діагностика проводиться з гострим тубулярним некрозом на підставі наявності ін. клінічних ознак алергії лікарської, високого співвідношення осмомолярності сечі і плазми і зниження вмісту натрію в сечі, вираженої інтерстиціальної інфільтрації лімфоцитами, плазматичними клітинами і еозинофілами (в ниркових біоптатах). Прогноз сприятливий, але відзначаються випадки затяжного перебігу, які вимагають призначення глюкокортикостероїдних препаратів. Необхідність в гемодіалізі виникає у 35% хворих. 

Лікарська алергія серцево-судинної системи

Лікарська алергія серцево-судинної системи — алергія лікарська, при якій органами-мішенями є серце і судини.

Лікарські васкуліти алергічного генезу.

Лікарські васкуліти алергічного генезу — алергія лікарська, що виявляється імунологічними ураженням судин.

Етіологічні чинники — сульфаніламіди, пеніцилін, тетрациклін, левоміцетин, похідні тіосечовини, протималярійні засоби, ацетилсаліцилова кислота, фенацетин, фенотіазини, іодіди, гипосенсибилизация специфічна. Основний патогенетичний механізм — імунологічне запалення кровоносних судин (III тип імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу). У пошкоджених тканинах виявляються депозити імуноглобулінів (імуноглобулін А, імуноглобулін G, імуноглобулін М), компонент СЗ комплементу системи і фібрин. У процес втягуються шкіра і внутрішні органи. Реакція протікає за участю комплементу системи. Клінічна картина характеризується геморагічної висипом при васкуліті геморрагическом або групуються по ходу артерій підшкірними вузлами при периартеріїті вузликовому, симптомами з боку внутрішніх органів і загальними симптомами — підвищенням температури, артралгією і ін.

Лікарський міокардит алергічного генезу.

лікарський міокардит алергічного генезу — те саме, що міокардит лікарський і сироватковий.

лікарський перикардит алергічного генезу.

Лікарський перикардит алергічного генезу — алергія лікарська, що виявляється перикардитом.

Цей вид алергії лікарської є рідкісне ускладнення, що виникає в результаті застосування бутадиона. Клініка подібна до такої при гострому перикардиті з помірним больовим синдромом. Характерно повне зворотний розвиток через два тижні після відміни препарату і призначення глюкокортикостероїдних препаратів.

Новини по темі: