Алергія

Імунологічні ураження травного тракту і печінки

Імунологічні ураження травного тракту і печінки — нозологічні форми, пов'язані з імунопатологічними механізмами і характеризуються різними алергічними проявами в результаті розвитку алергії харчової та мікробної і зниження бар'єрної функції печінки.

Виділяють кілька аспектів цієї проблеми:

алергія до харчових продуктів (алергія харчова) як одне з важливих проявів непереносимості харчової, яка визначається характером харчових продуктів і функціональними особливостями шлунково кишкового тракту,

ураження травного тракту при сістемних1 иммунопатологических, в тому числі алергічних, процесах: анафілактичний шок, алергії лікарської, васкулитах алергічних, імунологічних недостаточностях, хворобах колагенових, синдромах гіперзозінофільних,

ураженнядеяких органів і тканин травної системи і захворювання з невстановленою етіологією, що супроводжуються вираженою дисфункцією окремих ланок імунітету, ознаками імунологічного запалення, схильністю до розвитку іммунопатологіі (зв'язок за антигенами гістосумісності),

роль захворювань травної системи в розвитку алергії і її різних проявів (при захворюваннях печінки, шлунка, кишечника, підшлункової залози, мікозах, гельмінтозах).

Алергічні захворювання шлунково-кишкового тракту незалежно від шляху проникнення алергену в організм називаються дигестивной алергією (напр., При полінозі), алергічні прояви в різних органах і тканинах, пов'язані з прийомом харчових продуктів — нутритивной (напр., Дерматит при алергії харчової).

Аллеріческіе прояви в ротовій порожнині можуть бути обумовлені алергіями харчової, до пилку рослин, лікарської, мікробної, застосуванням косметичних і зубопротезних матеріалів. При алергії в ротовій порожнині спостерігаються клінічні симптоми стоматиту, хейлита алергічного. Частим проявом алергії в ротовій порожнині може бути ангіоневротичний набряк язика, викликаний укусами комах, алергіями лікарської і харчової. Набряк супроводжується збільшенням мови, хворобливістю, втратою чутливості. Виражений набряк мови і піднебінних дужок небезпечний асфіксією. Диференціальний діагноз такого набряку проводиться з синдромом Мелькерсона — Розенталя — різновидом паралічу лицьового нерва, що супроводжується припуханням щоки і мови ( «складчастий мову»), гранулематозним хейлітом. Імунологічний характер запалення спостерігається у частини хворих з атрофічним гастритом при ураженні фундального відділу. Аутоімунні реакції розвивається у таких хворих проти парієтальних клітин шлунка і виділяється ними так званого внутрішнього фактора, що зв'язує вітамін B12. Порушення цього процесу може привести до пернициозной анемії. У сироватці хворих виявляються антитіла проти ліпопротеїдною антигену парієтальних клітин або проти самого внутрішнього чинника, що представляє собою глікопротеїн. В останньому випадку антитіла можуть бути двох типів: блокуючі реактивний ділянку молекули внутрішнього чинника і тим самим оберігають його зв'язування з молекулою вітаміну Bi2, а також зв'язують утворився комплекс внутрішній фактор — В12 або спрямовані проти самого фактора. Спостерігаються клітинні механізми розвитку алергії: підвищена РБТЛ хворих при інкубації з антигенами слизової оболонки шлунка. У хворих пригнічена вироблення внутрішнього фактора, розвивається ахлоргидрия, посилено освіту гастрину. Спостерігається зв'язок ураження шлунка такого типу з різними ендокринопатія, в тому числі з доведеним аутоімунним генезом (зоб Хашимото, мікседема, первинна недостатність надниркових залоз, інсулінозалежний діабет, гіпопаратіреоідізм). У здорових родичів хворих можливе виявлення невисоких титрів антитіл проти внутрішнього фактора. Патогенетична терапія імунологічних поразок шлунка не розроблена, описані випадки ефективного застосування глюкокортикостероїдних препаратів і імунодепресантів, використовується замісна терапія вітаміном В12. Можливі еозинофільні варіанти запалення шлунка і тонкого кишечника (гастроентерит еозинофільний) і розвиток еозинофільних поліпів цих органів.

Поразки кишечника мають важливе значення для розвитку харчової, лікарської і мікробної алергій, а також алергії до грибів. Ряд захворювань протікає з вираженими імунологічними зрушеннями: дискінезія кишечника, илеит регіонарний, лімфангіектазія кишкова, ліподистрофія кишкова, синдром порушення всмоктування, ентеропатія ексудативна, дефіцит цинку. Ензімопатологіческіе дефекти перетравлення компонентів їжі необхідно відрізняти від алергії харчової.

Захворювання печінки супроводжуються характерними змінами гуморального і клітинного імунітету. Крім цього роль печінки в розвитку іммунопатологіі обумовлена: порушенням її дезінтоксикаційної функції і пов'язаної з цим підвищеною вірогідністю сенсибілізації Екзо ендоаллергенамі (при кропивниці, ангіоневротичний набряк, алергіях харчової і лікарської), пошкодженням белоксинтезирующей функції, що виявляється при дісіммуноглобулінеміі, гаммапатія, криоглобулинемии, дефектом купферовских клітин в процесі фагоцитозу. Уповільнені інфекційні процеси в жовчному міхурі і протоках мають важливе значення в розвитку мікробної алергії.

Хронічні ураження печінки поряд з інфекційною та алкогольної етіологією можуть бути обумовлені гепатотропним дією ряду хім. з'єднань і лікарських препаратів. Розрізняють токсичний і алергічний механізми ураження, хоча імунологічні механізми патогенезу довести не завжди вдається, незважаючи на виявлення у більшості хворих циркулюючих антитіл, а в окремих випадках — гепатоцітотропних. Гепатотоксический ефект корелює з дозою надійшов в організм речовини і тривалістю контакту з ним. Таким ефектом володіють хлоровані вуглеводні, препарати бензолу, метали (свинець, ртуть, золото), металоїди (фосфор, миш'як, марганець). Становлять небезпеку хлору фосфорорганічні отрутохімікати.

Лікарські ураження печінки в меншій мірі пов'язані з дозою препарату, можливо їх розвиток у відповідь на перше чи повторне введення. Механізми формування не ясні, в клінічній картині часто присутні характерні «алергічні ознаки»: кропив'янка, артралгії, еозинофілія. Різні препарати викликають переважні явища внутрішньопечінкового холестазу (анаболічні стероїди, оральні контрацептиви, еритроміцин, гіпоглікемічнізасоби), гепатиту (протитуберкульозні препарати, пеніцилін та ін. Антибіотики, метилдофа, аміназин, еленіум, похідні піралона, галотан, фторотан, фенилин, імунодепресанти: 6 меркаптопурин, метотрексат). Описані випадки жирової дистрофії печінки після прийому тетрацикліну. 

Гострий вірусний гепатит

Гострий вірусний гепатит, Боткіна хвороба — інфекційне захворювання, етіологічними факторами якого є віруси гепатитів А, В і Епштейна — Барра, цитомегаловірус.

Вірус А — збудник інфекційного гепатиту. Цей РНК-безоболочечний вірус розміром 27 нм належить до ентеровірусів. Зараження відбувається оральним шляхом. Вірус виявляється в гепатоцитах, жовчі, крові, калі, в максимальній кількості — в кінці інкубаційного і преджелтушном періодах, в жовтяничний період виремия і колво вірусу в випорожненнях поступово знижуються.

Вірус В є збудником сироваткового гепатиту. Його розмір 42 нм (частка Дейна), він складається з внутрішньої ядерної частини, що є двухцепочечную ДНК, і оболонки. До складу вірусу входять три різних антигену, що утворюють проти себе відповідні антитіла: поверхневий, оболончатий (австралійський) антиген — HBsAg, ядерний антиген-HBcAg, неідентифікованих антиген — HBeAg. Зараження відбувається парентеральним шляхом, можливо, через плаценту. HBsAg виявляється в гепатоцитах, сироватці, сімейної рідині, слині, материнському молоці, шлунковому соку, рідше — сечі і фекаліях, HBcAg — в гепатоцитах, але не в сироватці, HBeAg — в сироватці в тих випадках, коли виявляється HBsAg. Зміст HBsAg в сироватці максимально з кінця інкубаційного періоду до максимуму клінічних проявів, потім воно знижується, але продовжує визначатися від декількох місяців до декількох років (до 10% перехворілих), рівень персистенції антигену корелює з переходом гострої форми в хронічну.

Інкубаційний період інфекційного гепатиту становить 15-45 днів, частіше — місяць, сироваткового — 45-180 днів, частіше — 60-90. Продромальний період сироваткового гепатиту характеризується симптомами, подібними до сироваткової хвороби: артралгиями, шкірними висипаннями за типом кропив'янки, можливий ангіоневротичний набряк. У сироватці визначаються високий вміст HBsAg і низькі титри антитіл проти HBs. Це дозволяє припустити, що розвиток гепатиту на даному етапі відбувається за типом хвороби імунних комплексів. Антитіла проти вірусів А і В належать до імуноглобуліну М і імуноглобуліну G. Максимум імуноглобуліну М спостерігається в продромальний період в гострій фазі, імуноглобулін G — в період клінічного одужання. Високі титри антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, проти HBsAg можуть зберігатися протягом декількох років після клінічного одужання. У 30-40% випадків в період хвороби підвищений рівень неспецифічних імуноглобулінів М і імуноглобулінів G, в гострому періоді — імуноглобуліну Е. У невисоких титрах визначаються антиядерні антитіла, фактор ревматоїдний. У деяких хворих сироватковим гепатитом в період максимальної виремии знижений рівень комплементу системи і її компонентів СЗ і С4. При сироватковому гепатиті виявлено цитотоксичний ефект лімфоцитів і РБТЛ по відношенню до гепатоцитах, що містить HBsAg. Виразність реакцій корелює з тяжкістю захворювання.

У ряді випадків встановлено наявність HBsAg в складі імунних комплексів у хворих васкулитами алергічними, зокрема періартерііта вузликовим, кріоглобулінеміей, гломерулонефрит, причому ІК, що містять антиген, виявляються в клубочках і кріопреципітат. Наявність цієї патології не корелює з проявами гепатиту, який у більшості хворих не спостерігається. Роль вірусу В в цих випадках залишається неясною.


Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Кнопка «Наверх»
Закрыть