Ендемічні енцефаліти : японський енцефаліт типу В, американський Сан-Луї, енцефаліт долини Муррея -австралійскій енцефаліт. Ці енцефаліти викликаються нейротропними вірусами.

Віруси ці різні, між ними немає перехресного імунітету, але їх морфологічні і клінічні прояви дуже схожі, що дозволяє розглядати їх спільно.

Етіологія ендемічних енцефалітів

Енцефаліти всіх трьох типів викликаються арбовирусами, які передаються комахами, в основному кровососущими комарами. Природний резервуар цих нейротропних вірусів зберігається в середовищі диких ссавців, птахів і членистоногих, що мешкають в різних частинах земної кулі — Японії, Америці і Австралії. Японський енцефаліт викликається вірусом, що фільтрується, за імунологічними властивостями близьким до вірусу кліщового енцефаліту.

Епідеміологія ендемічних енцефалітів

У Японії захворювання носить характер епідемічних спалахів, що виникають протягом багатьох років. Кількість хворих в різні роки коливається від одиниць до декількох тисяч. Частіше хворіють діти та особи молодого віку. Енцефаліт типу Сан-Луї виникає в кінці літа, носить характер невеликих епідемій, що спостерігаються в різних районах США. Захворювання частіше виникає у літніх людей, діти хворіють рідко. Енцефаліт долини Муррея — австралійський — також має характер невеликих епідемічних спалахів, що виникають в літній період.

Морфологія ендемічних енцефалітів

Морфологічна картина, що виникає при захворюваннях цієї групи, досить однорідна. Можуть дивуватися будь-які відділи нервової системи, в мозковому стовбурі, мозочку, підкіркових вузлах і в білій речовині півкуль відзначаються важкі запальні зміни. У речовині мозку виявляються дегенерація гангліозних клітин, дифузна мікро- і макрогліальная проліферація і периваскулярная інфільтрація, нерідко зустрічаються периваскулярні мікрогліальние скупчення. На додаток до цих змін при японському енцефаліті і енцефаліті долини Муррея вибірково уражаються клітини Пуркіньє в мозочку і тільки при японському енцефаліті описані точкові вогнища розм'якшення в речовині мозку, які не знаходять при інших видах енцефалітів.

Клініка ендемічних енцефалітів

Клінічні прояви захворювання широко варіюють. Можливі абортивні форми, що супроводжуються підвищенням температури, головним болем, загальним нездужанням. Ці симптоми відзначаються кілька днів і потім проходять безслідно. Однак можливо і більш важкий перебіг захворювання. У цих випадках спостерігаються гострий початок, підвищення температури до 40-40,5 ° С, сильний головний біль, нерідко коматозний стан. Відзначаються ригідність м'язів потилиці, тремор рук, ригідність м'язів рук або всього тіла, напади збудження, іноді сонливість. На очному дні змін не виявляється. Реакція зіниць на світло не порушена. Можливий розвиток досить грубій неврологічної симптоматики — ністагму, ураження лицьового нерва, моно- або гемипарезов. Спинномозкова рідина прозора, витікає під великим тиском. При аналізі визначається переважно лімфоцитарний цитоз від 50 до 500 в мм3, може бути дещо підвищений рівень білка. У крові відзначається помірний поліморфноклітинний лейкоцитоз.

Діагноз ендемічних енцефалітів

Клінічний діагноз можливий лише на підставі епідеміологічних даних і наявності вказівок про поширеність захворювання в даній області. Діагноз доповнюється лабораторними дослідженнями комплементсвязивающіх і нейтралізують антитіл, які з'являються на 7-й день хвороби. 

Прогноз ендемічних енцефалітів

При абортивних формах одужання швидке і повне. Специфічного лікування в даний час немає. Застосовують симптоматичні засоби. Профілактика полягає в боротьбі з комарами — переносниками інфекції. Спроба створення специфічних профілактичних вакцин поки не привела до позитивних результатів. Енцефаліт, викликаний вірусом Herpes simplex. Вірус Herpes simplex відомий як причина виникнення везикулярний висипань на слизових рота, геніталій, в області очей. У рідкісних випадках ці висипання можуть супроводжуватися корінцевим болями. Починаючи з 40-х років нинішнього століття стало відомо, що вірус Herpes simplex може викликати важкі ураження ЦНС типу некротичного енцефаліту. Смертність від цього захворювання значно вище, ніж від інших видів вірусних уражень нервової системи.

Морфологія ендемічних енцефалітів

Морфологічні зміни, викликані вірусом herpes simplex, локалізуються переважно в лобових і особливо в скроневих частках мозку. Інфекція викликає некротичний процес в нервовій тканині. Припускають, що вірус проникає в мозок по нюхових шляхах. Під час гострої фази захворювання виявляються еозинофільні включення в нейронах, олігодендроглії і астроцити. Ці включення не є специфічними для вірусу herpes simplex, так як відзначені і при інших інфекціях, що вражають центральну нервову систему (підгострий склерозуючий енцефаліт.

Клініка ендемічних енцефалітів

Клінічна картина захворювання досить варіабельна. У більшості випадків вона характеризується відносно швидким наростанням клінічних проявів, які прогресують і протягом декількох днів можуть привести до летального результату або до розвитку досить стійких і грубих неврологічних симптомів, порушень інтелекту, пам'яті і т. Д. Хворого турбують сильні головні болі, виникають загальні епілептичні припадки, порушення поведінки, випадання короткочасної пам'яті, деменція. Тиск спинномозкової рідини підвищений в результаті розвиненого набряку мозку. Характерний цитоз, представлений поліморфно-ядерними лейкоцитами і лімфоцитами. Рівень білка злегка підвищений, кількість цукру не змінено або трохи зменшено. Виявлення невеликої кількості еритроцитів або легка ксантохромия відображає геморагічний характер церебрального ураження. Спроби виділити вірус з спинномозкової рідини до успіху не привели.

Діагноз може бути підтверджений серологічними тестами, але в даний час більш реальним є метод біопсії мозку з наступною ідентифікацією вірусу методом імунофлюоресценції або електронно-мікроскопічними методами. 

Лікування ендемічних енцефалітів

Досить ефективним є внутрішньовенне застосування дексаметазону по 4 мг 4 рази на день для зменшення набряку мозку. З тією ж метою іноді показана декомпрессивная трепанація. Значення антивірусних препаратів залишається спірним, летальність висока. У що залишилися в живих можуть тривалий час зберігатися різні дефекти пам'яті і вогнищеві неврологічні симптоми. Лише в окремих випадках можливе повне одужання.

Схожа клінічна картина важкого ураження мозку може бути викликана вірусом Коксакі В5.