У 1817 р англійський лікар Джеймс Паркінсон описав захворювання, основним проявом якого була загальна скутість і тремтіння, і назвав його не зовсім вдалим терміном »« paralisis agitans »-« тремтливий параліч ». У 1877 р відомий французький невролог Шарко дав більш докладний опис клінічних симптомів захворювання і запропонував іншу назву — хвороба Паркінсона.

Епідеміологія синдрому паркінсонізму

Захворювання зустрічається серед населення всіх континентів земної кулі. Частота його, за даними різних авторів, коливається від 60 до 140 на 100 000 населення, різко збільшуючись з віком. За даними Курланд (1958), у віковій групі старше 60 років хворі становлять 1%, а в популяції старше 85 років — 2,6%. Початок захворювання найчастіше відноситься до віку 55-60 років. Чоловіки хворіють дещо частіше, ніж жінки.

Етіологія синдрому паркінсонізму

Клінічні прояви синдрому паркінсонізму можуть бути обумовлені найрізноманітнішими факторами. В період епідемії летаргічного енцефаліту в більшості випадків розвиток клінічної картини захворювання пов'язували з перенесеним раніше енцефалітом Економо. Припускають, що синдром паркінсонізму може бути викликаний і іншими інфекціями, в тому числі вірусом Коксакі типу В, вірусом японського енцефаліту, енцефаліту Сан-Луї і ін., Хоча подібні випадки зустрічаються значно рідше, ніж захворювання енцефалітом в період епідемії [Duovinson, Jahr, 1965]. Не виключається також певна роль повільних інфекцій в походженні цього захворювання. Але всі ці припущення вимагають подальших доказів.

Поєднання синдрому паркінсонізму з атеросклерозом послужило приводом вважати останній однією з можливих причин захворювання, проте спеціально проведені дослідження [Eadie, Sutherland, 1964] показали, що ступінь вираженості і поширеність ураження судин головного мозку при синдромі паркінсонізму не відрізняється від таких в контрольній групі хворих того ж віку і статі.

Безсумнівно, можливі випадки виникнення порушень мозкового кровообігу в області чорної субстанції і інших підкіркових вузлів. В результаті виникають симптоми, характерні для паркінсонізму, але подібні випадки зустрічаються щодо рідко. В даний час панівним є думка, що церебральний атеросклероз, як правило, не є причиною розвитку паркінсонізму. Ці два захворювання — паркінсонізм і атеросклероз — протікають паралельно і лише незначна частина хворих, у яких є вказівки на гостре виникнення проявів паркінсонізму, що супроводжуються зазначеними вище неврологічними симптомами, може бути віднесена до атеросклеротичного паркінсонізму.

Певну роль у виникненні акинетико -рігідного синдрому може грати спадково обумовлена ​​неповноцінність підкіркових гангліїв. Ці випадки відносяться до хвороби Паркінсона.

Більш певної в етіологічному відношенні є група хворих з лікарським паркінсонізмом. Широке використання в медичній практиці препаратів фенотіазинового ряду, похідних раувольфії, метилдофа нерідко супроводжується виникненням синдрому паркінсонізму. Виникнення проявів синдрому паркінсонізму може бути обумовлено також багаторазовими травмами голови (у боксерів), інтоксикацією марганцем, окисом вуглецю, пухлиною мозку, субдуральної гематомою та багатьма іншими факторами. Виявлення зниження вмісту катехоламінів в базальних гангліях у цих хворих розкрило спільність патогенетичних механізмів акинетико-ригідного синдрому незалежно від етіологічних факторів.

Стало очевидним, що ті чи інші особливості синдрому, яким перш надавалася диференціальна діагностична значимість, визначаються не етіологічними факторами, а локалізацією процесу, його поширеністю і ступенем вираженості. Так, наприклад, окулогірні кризи, здавна розцінювалися як специфічний ознака синдрому паркінсонізму постенцефалітіческій генезу, частіше зустрічаються при передозуванні фенотіазинових препаратів.

Таким чином, проведення диференціального діагнозу по етіологічним даними є дуже важким, яскравим прикладом чого служить значний різнобій статистичних даних по етіологічним формам, що публікуються різними авторами. Найімовірніше припустити, що у всіх випадках синдрому паркінсонізму є генетично обумовлена ​​неповноцінність ензимних систем, контролюючих обмін катехоламінів в мозку. Найрізноманітніші зовнішні чинники, в тому числі атеросклероз, інфекції, інтоксикації, повторні черепно-мозкові травми виявляють генетично обумовлену неповноцінність підкіркових структур. Підтвердженням цьому можуть служити спостереження за перебігом синдрому паркінсонізму лікарського генезу. У деяких хворих, які приймали великі дози фенотіазинових препаратів, який розвинувся синдром паркінсонізму зникає після відміни препаратів, тоді як у інших прояви захворювання, виникнувши на тлі прийому фенотіазинових препаратів, залишаються і після їх скасування.

У більшості випадків справжня причина виникнення захворювання залишається нез'ясованою. Єдиним критерієм його етіологічної природи в переважній більшості випадків можуть служити анамнестичні дані. Тільки в тих випадках, коли етіологічний фактор (гиперсомния, окорухові порушення, передозування медикаментів, інтоксикація марганцем) не викликає сумніву, можна говорити про ту чи іншу етіологічної формі захворювання.

Патологічна анатомія синдрому паркінсонізму

Передбачається, що основним субстратом, що піддаються ураженню при синдромі паркінсонізму є базальні ганглії. Ще в 1919 р Третьяков припустив, що причиною виникнення захворювання є ураження чорної субстанції. Це припущення потім було багаторазово підтверджено і уточнено іншими авторами. Показано, що при синдромі паркінсонізму є дегенеративні зміни в області компактної зони чорної субстанції і сірого плями, які полягають у зменшенні кількості клітин і розростанні гліальних елементів. Багато з НЕ загиблих ще нейронів чорної субстанції депігментованих, не містять мієліну. Особливо це наочно при синдромі паркінсонізму, розвиненому на одній стороні.

Специфічним для хвороби Паркінсона вважалося виявлення в гангліозних клітинах своєрідних скупчень сфероідних гліальних включень, які отримали найменування — тільця Леві. Зазвичай вони розташовуються в чорній субстанції, в сірому плямі покришки моста, дорсальних ядрах блукаючого нерва, симпатичних гангліях. При постенцефалітіческій синдромі паркінсонізму тільця Леві виявляються рідше. Для постенцефалітіческій паркінсонізму більш характерні нейрофібрилярних зміни гангліозних клітин.

Зміни, які виявляються в блідій кулі, менш, визначені. В одних випадках визначається атрофія цієї структури, в інших — виявлені явища демієлінізації, а в багатьох випадках взагалі не виявляється будь-яких змін. Отже, акинетико-ригідний синдром є не паллидарная, як передбачалося раніше, а нігральной синдромом. Слід підкреслити, що описувані гістопатологічні особливості мають вельми відносне діагностичне значення, так як вираженість виявляються морфологічних змін може досить широко варіювати. 

Патогенез синдрому паркінсонізму

Основу всіх форм синдрому паркінсонізму складає різке зменшення концентрації допаміну в підкіркових вузлах і чорної субстанції. У нормі концентрація допаміну в цих утвореннях в сотні разів перевищує концентрацію допаміну в інших структурах мозку, що з переконливістю вказує на його важливу роль в діяльності екстрапірамідної системи. Руйнування чорної субстанції в експериментах на тваринах незмінно супроводжується зниженням концентрації допаміну в смугастому тілі. Пояснення цьому знаходять в тому, що допамін, що виробляється в чорній субстанції, по нігростріарной шляхах надходить в смугасте тіло. Руйнування чорної субстанції патологічним процесом при синдромі паркінсонізму різко знижує рівень допаміну і в смугастому тілі. Цим порушується нормальний стан рівноваги між допаміном і серотоніном з одного боку і ацетилхоліном і гістаміном — з іншого. Конкретні механізми реалізації біохімічних порушень в рухові розлади, характерні для синдрому паркінсонізму, остаточно не встановлені. 

Передбачається, що основний дефект полягає в порушенні співвідношень між альфа- і гамма-системами з придушенням гамма і посиленням альфа-активності, що призводить до посилення тонічного рефлексу на розтягнення і виникненню ригідності і гіпокінезії.

Клініка синдрому паркінсонізму

Основними проявами паркінсонізму служать гіпокінезія, ригідність і тремор. Як правило, ці симптоми розвиваються поволі. Одним з перших проявів гіпокінезії може служити зміна почерку — зменшуються розміри і чіткість зображення букв. Поступово виникає відчуття скутості м'язів. У міру прогресування захворювання ригідність м'язів наростає, що супроводжується розвитком характерної пози з переважанням згиначів: голова зігнута і нахилена вперед, руки зігнуті в ліктьових суглобах і приведені до тулуба »спина зігнута, ноги злегка зігнуті в тазостегнових і колінних суглобах. Загальнаскутість хворого супроводжується уповільненням і бідністю рухів. Впадає в очі гипомимия. Особа стає маскоподібним, висловлюючи іноді застиглу гримасу здивування або печалі. Зміна одного емоційного прояву іншим відбувається значно повільніше, ніж в нормі, відсутні мигальні руху століття, мова стає монотонної і невиразною. Хворі можуть тривалий час підтримувати пози, неможливі для здорових людей, наприклад лежати, тримаючи голову над подушкою (так званий симптом повітряної подушки). Різко змінюється хода. Перші кроки робляться з великим зусиллям, а потім хворий рухається дрібними, семенящими кроками, темп яких поступово наростає, хворий як би «доганяє» свій власний центр тяжіння (пропульсия). Зупинитися йому так само важко, як і почати рух.

Одночасно може спостерігатися парадоксальна кінеза: хворий, з працею піднімається зі стільця, може легко вибігати по сходах, ходити, переступаючи через невеликі перешкоди, танцювати. Тимчасове «розгальмовування» може виникати під впливом ефектів радості або страху.

При дослідженні пасивних рухів у хворих відчувається посилений опір, виражене протягом усього часу виконання рухів, як при згинанні, так і при розгинанні (екстрапірамідна ригідність). Розгинання рук в ліктьових суглобах супроводжується відчуттям нерівномірності опору виробленому руху, що створює враження зіскакування зачіпляються між собою зубів шестерень — симптом «зубчастого колеса». Характерно положення пальців кисті — вони зігнуті в п'ястно-фалангових суглобах, I палець приведений до долоні. У більшості випадків в пальцях рук відзначаються мимовільні рухи — тремор. Найбільш типові ритмічні рухи I пальця кисті у напрямку до решти, що нагадує рахунок монет або скочування пігулок. Зазвичай тремор більш виражений в спокої і помітно зменшується під час виконання цілеспрямованих рухів. Розпочавшись з пальців рук, тремор у міру прогресування хвороби поширюється на інші м'язові групи, захоплюючи нижню щелепу, язик, губи, нижні кінцівки. Швидкість поширення і амплітуда тремтіння можуть широко варіювати. Емоційне напруження, підвищена увага зазвичай підсилюють вираженість тремору. Він зникає під час сну.

Характерною рисою тремору при паркінсонізмі є його частота — 4-8 коливань в секунду. Частота тремтіння в різних частинах тіла може бути різною, що свідчить про відсутність єдиного генератора паркинсонического ритму. Значне підвищення ригідності на пізніх стадіях захворювання може супроводжуватися зниженням амплітуди тремору або навіть його повним припиненням.

Досить часто у хворих виникають розлади акомодації, рідше — блефароспазм. Важко переносяться хворими окулогірні кризи — мимовільна тривала девіація очних яблук, що виникає частіше при погляді вгору. Як уже згадувалося, окулогірні кризи вважалися характерною ознакою паркінсонізму постенцефалітіческій генезу, проте останнім часом їх нерідко спостерігають і при лікарському паркінсонізмі. У більшості хворих відзначаються порушення вегетативних функцій: гіперсалівація, сальність особи, надлишкова гра вазомоторов, підвищення пітливості або, навпаки, сухість шкіри, розлад сечовипускання. Хворі часто скаржаться на запори, зумовлені атонією товстого кишечника. Щодо часто виникають вегетативні кризи, що супроводжуються різкою гіперемією особи, підвищеною пітливістю, тахікардією, емоційною напругою. Інтелект при паркінсонізмі зазвичай не страждає, однак досить часто відзначаються підвищена дратівливість, прихильність, плаксивість, депресія, що приводить іноді до суїцидальних дій.

Пірамідні симптоми характерні для синдрому паркінсонізму. Поява патологічних рефлексів в інших випадках пов'язують з впливом на спинний мозок остеофитов шийних хребців.

Соотншеніе вираженості основних симптомів захворювання у різних хворих може значно коливатися. У зв'язку з цим розрізняють акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную і дрожательную його форми. Виявлення форми захворювання є досить суттєвим фактором при виборі методу лікування.

Діагноз синдрому паркінсонізму не представляє особливих труднощів і в переважній більшості випадків визначається при першому огляді. Однак можуть мати місце випадки, коли необхідно проводити диференційний діагноз з деякими подібними формами. Паркінсоніческій тремор слід відрізняти від посиленого фізіологічного тремору, що виникає у здорових людей в результаті емоційної напруги, у літніх людей, у хворих на алкоголізм, при тиреотоксикозі. Частота посиленого фізіологічного тремору зазвичай вище, ніж паркинсонического (10-12 Гц), тремор пальців не супроводжується приведенням і відведенням I пальця по відношенню до решти. Швидкість виконання інших рухів не знижена. Ці ж ознаки характеризують генетично обумовлений есенціальний тремор. Атрофічні процеси в мозочку, що розвиваються у деяких хворих з віком, можуть супроводжуватися виникненням интенционного тремтіння. На відміну від паркинсонического тремору интенционное тремтіння не виражено в спокої і посилюється при русі руки до певної мети, наприклад кінчика носа при виконанні пальценосовой проби.

Клінічна картина, що нагадує хворобу Паркінсона, може спостерігатися при атеросклеротичної деменції, що супроводжується загальною апатією і підвищенням м'язового тонусу.

Отдифференцировать цю групу хворих допомагає виявлення у них підвищених сухожильних рефлексів, патологічних рефлексів, псевдобульбарного симптомів. При проведенні диференціального діагнозу слід враховувати ряд клінічних синдромів, близьких за своєю симптоматиці до паркінсонізму, але вимагають інших терапевтичних підходів і відрізняються в прогностичному відношенні. Так само як синдром Шая — Дрейджера, що характеризується поєднанням симптомів паркінсонізму з нетриманням сечі, імпотенцією, ангідрозом, ортостатичної гіпотензій, до яких в ході розвитку захворювання можуть приєднуватися мозжечковая дискінезія, м'язова атрофія і фасцікуляціі. Виникнення вегетативних порушень може передувати розвитку симптомів паркінсонізму. Захворювання розвивається в середньому віці, зазвичай в більш молодому, ніж при звичайному паркінсонізмі. Морфологічні дослідження виявляють зміни не тільки в чорній субстанції, але ознаки олівопонтоцеребеллярная атрофії, а також порушення в бічних і передніх рогах спинного мозку. Для лікування захворювання застосовують мінералокортикоїди, а також 1-дофа.

Гіпокінезія і ригідність можуть бути проявами прогресуючого над'ядерний параліч, описаного Steel і співавт. в 1964 р Тремор при цьому захворюванні зустрічається рідко. 

Типовими є своєрідні окорухові розлади: спочатку виникає обмеження рухів очей у вертикальному напрямку, потім розвивається офтальмоплегия, при цьому повною мірою зберігаються руху очей, пов'язані з фіксацією поглядом предмета, при пасивному переміщенні голови. Описані окорухові порушення можуть поєднуватися з дистонією шийних м'язів, пірамідними симптомами, помірною деменцією. Гіпокінезія і ригідність можуть спостерігатися при хворобі Крейтцфельда — Якобі поряд з деменцією, симптомами ураження пірамідних шляхів, міоклонію і ознаками ураження периферичного мотонейрона. Деякими паркинсоническими симптомами, найчастіше гипокинезией і ригідністю, можуть супроводжуватися дегенеративні захворювання типу олівопонтоцеребеллярная дистрофії, що характеризуються зазвичай прогресуючими явищами мозочкової атаксії. На розтині в таких випадках поряд з типовою для цього захворювання атрофією кори мозочка, олив і ядер мозку, виявляють ураження чорної субстанції, стриатума.

Паркинсонизм — захворювання хронічне, повільно поточне. Воно, як правило, не веде до летального результату, але летальність серед цих хворих утричі перевищує таку в загальній популяції людей цього ж віку. Хворі вмирають від приєдналися інтеркурентних захворювань (пневмонія, пролежні). 

Лікування синдрому паркінсонізму

Ще з часів Шарко для лікування синдрому паркінсонізму застосовують препарати беладони. Вибір їх був в значній мірі випадковий, але в останні роки він отримав теоретичне обгрунтування — придушення холинергических механізмів супроводжується деяким вирівнюванням порушеної рівноваги ацетилхолін — допамін. В даний час частіше вдаються ні до природним, а синтетичним антихолинергическим препаратів (циклодол, рідінол, мебедрол, дінезін, амедін). Велика кількість цих ліків свідчить про те, що жодне з них не є достатньо ефективним. Вибір препарату зазвичай визначається індивідуальною реакцією хворого. Підбір дози починають з невеликих кількостей препарату, потім її поступово збільшують до отримання ефекту або появи побічних явищ, найчастіше відчуттів затуманення зору і сухості в роті. Виникнення цих симптомів служить сигналом для зниження добової дози препарату.

Застосування антихолінергічних препаратів може супроводжуватися і більш серйозними ускладненнями — галюцинаціями, особливо зоровими, психічними порушеннями (атропіновий психоз), почуттям тривоги, затримкою сечі, виникненням або загостренням глаукоми, часто вимагають відміни препарату. Слід призначати препарати, які надають центральне антихолінергічну дію і мінімально виражені периферичні ефекти (рідінол і ін.). Антихолінергічні препарати покращують стан хворих, зменшують ригідність, тремор і акінезія. Раптова відміна антихолінергічних засобів може викликати значне посилення проявів захворювання. Оскільки певну роль в розвитку паркінсонізму може грати не тільки допамін, а й інші медіатори, зокрема гістамін, для лікування паркінсонізму показані також антигістамінні препарати (димедрол, супрастин та ін.), Особливо при наявності вираженого тремору.

Істотне значення надається також групі препаратів-інгібіторів моноаміноксидази (МАО), ферменту, який бере участь у перетворенні допаміну в норадреналін. Ці препарати, зокрема ниаламид, мають антидепресивну дію і особливо показані при наявності депресивних станів. При всіх початкових формах захворювання слід починати лікування із застосування антихолінергічних препаратів або їх комбінацій з антигістамінними засобами.

З'ясування ролі допаминергических систем в патогенезі паркінсонізму призвело до впровадження в практику значно ефективніших препаратів, зокрема 1-дофа. На відміну від допаміну 1 -дофа проникає через гематоенцефалічний бар'єр. В організмі людини він під впливом ферменту ДОФА-декарбоксилази перетворюється в допамін і компенсує його недолік в смугастому тілі. Протипоказаннями для застосування 1-дофа є виражені порушення в діяльності серцево-судинної системи з явищами стійкої декомпенсації та порушеннями серцевого ритму, що кровоточать виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, гепатити, цирози печінки, нефрити, психічні захворювання, глаукома.

Застосування препарату починається з малих доз (0,125г), які поступово нарощуються. Прийом ліки проводиться за схемою, що передбачає багаторазовий його прийом — 5-6 разів на добу. Так як препарат може надавати подразнює слизисту шлунку і шлунково-кишкового тракту, то прийом його рекомендується проводити під час прийняття їжі. Найбільш виражений ефект при лікуванні 1 -дофа відзначається відносно гіпокінезії зменшується загальна скутість, підвищується рухливість хворих. Помітно зменшується також ригідність. Менш ефективним є застосування 1-дофа при треморе, тому лікування 1 -дофа більш показано при акинетико-ригидной і ригидной формах захворювання і менше — при дрожательной або тремтливий-ригидной його формах.

У всіх випадках більш ефективним є комбіноване застосування антихолінергічних препаратів і 1 -дофа, але особливо воно показане при тремтливий-ригидной і дрожательной формах в початковому періоді. Не слід поспішати з нарощуванням дози 1 -дофа, що дозволяє позбутися від багатьох сторонніх ефектів, які можуть супроводжувати прийом препарату. 

Щодо частими ускладненнями, що виникають при лікуванні 1 -дофа є нудота, блювота, анорексія. Ці порушення найчастіше відзначаються в початковій стадії лікування, в період підвищення дози препарату. Їх виникнення відзначається приблизно у половини хворих. Для їх ліквідації або зниження, як уже згадувалося, препарат приймають під час їжі, дозу його підвищують повільно, запивають лужними мінеральними водами. З інших ускладнень раннього періоду слід вказати на постуральна гіпотензія, яка може виникати без будь-яких провісників. Іноді розвивається аритмія. Щоб уникнути шкідливих наслідків хворим рекомендується полежати деякий час після прийому препарату. В даний час є багато комбінованих препаратів, що викликають меншу кількість ускладнень, зокрема сінемет, мадопар, НАКом. Застосування комбінованих препаратів різко скоротило кількість 1 -дофа, необхідне для отримання клінічного ефекту. Застосування Сінемет супроводжується зменшенням дози в 10 разів (25 мг замість 250 мг), мадопара — в 4 рази. На жаль, комбіноване лікування 1 -дофа і інгібітором ДОФА-декарбоксилази в меншій мірі вплинуло на розвиток інших ускладнень, — швидких гіперкінезів і психічних порушень, але вони виникають в більш пізні терміни, ніж при прийомі 1 -дофа.

Психічні порушення у вигляді агресивності, загального збудження виникають приблизно в XU випадків. У деяких хворих розвивається депресія аж до суїцидальних спроб. Іноді виникають психози, зазвичай паранойяльного характеру. Можливе підвищення лібідо у осіб обох статей.

Найбільш частим ускладненням, що виникає при прийомі 1 -дофа, є розвиток швидких гіперкінезів. Вони зазвичай починаються в оральної мускулатури, потім поширюються на м'язи обличчя, висловлюючись у вигляді гримасничанья ,, жувальних рухів, обертальних рухів мови. Оральні дискінезії можуть надалі супроводжуватися згинання та розгинання кінцівок, дистонічну явищами у вигляді спастичного кривошиї, роторних спазмів тулуба та ін. Дискинезии зазвичай виникають при прийомі великих доз препарату, але у деяких хворих вони виникають і при малих дозах. Як правило, поява швидких гіперкінезів свідчить про передозування препарату. Для їх ліквідації дозу 1 -дофа слід знизити, ввести розчин вітаміну В6 в / м, призначити допегит. Подальше підвищення дозування 1 -дофа потрібно виробляти в більш повільному темпі. Слід підкреслити, що рання поява оральних гіперкінезів зазвичай є ознакою високої ефективності лікування 1 -дофа v даного хворого.

Терапію 1 -дофа і його похідними краще поєднувати із застосуванням холінолітиків, антигістамінних (димедрол ,, супрастин), судинорозширювальних (цинаризин — стугерон, дибазол) і антисклеротичну препаратів (місклерон, продектин). У лікуванні синдрому паркінсонізму широке застосування отримали амантадин і його аналоги (вірегіт, мидантан). Спочатку він застосовувався як противірусний засіб, але незабаром чисто емпірично був відзначений його антипаркінсонічний ефект. Дія амандатіна проявляється швидше, ніж 1 -дофа, зазвичай між другою і четвертою тижнями після початку лікування, однак ефективність його нижче. Більший вплив амантадин надає на гипокинезию і ригідність і менш виражене на тремор. Побічні його явища схожі з ускладненнями, що виникають при призначенні 1 -дофа, але виражені в меншому ступені.

Комбінація амантадина і 1 -дофа надає синергізм і широко застосовується в практиці. Механізм дії амантадину до кінця не з'ясований, передбачається, що він полегшує синтез допаміну. Амантадин можна призначати в чистому вигляді або в комбінації з антихолінергічними препаратами хворим, які погано переносять 1 -дофа або його похідні (сінемет, НАКом, мадопар). У самий останній час для лікування синдрому паркінсонізму запропонований бромкриптин, активатор допаминергических рецепторів.

На ранніх етапах лікування ефект від застосування 1-дофа спостерігається приблизно у 2/3 хворих, переважно з ригидной або ригидно-дрожательной формою захворювання, проте з плином часу його позитивну дію зменшується. Найбільш неприємним ускладненням в пізньому періоді лікування 1 -дофа є розвиток так званого ефекту включення-виключення.

Клінічна картина цього феномена виражається в несподіваному виникненні різко виражених гіперкінезів, порушення ходи, різкою гіпотонії, які виникають незабаром після прийому звичайної дози ліків. Тривалість цих порушень може коливатися від декількох хвилин до декількох годин і також зненацька змінюватися повним завмиранням, вираженим проявом акинезії, скутості. Такі різкі зміни стану можуть повторюватися по кілька разів на день. Вони дуже важко переносяться хворими. Як правило, виникнення цього феномена відзначається у хворих, у яких був хороший ефект від застосування 1-дофа. Для боротьби з подібними ускладненнями слід вдатися до більш частого прийому 1-дофа без зміни або зі зниженням загальної добової дози препарату. Лікування комбінованими препаратами відтягує виникнення цього важкого ускладнення, але повністю від нього не позбавляє.

Хірургічні методи лікування з введенням в практику лікування 1 -дофа втратили -Свої значення і застосовуються тими хворими, які виявилися резистентними до дії 3 -дофа. Зазвичай це хворі з дрожательной або ригидно-дрожательной формою, особливо при односторонньому її прояві. Руйнації в даний час піддаються вентролатеральное ядро ​​таламуса і поля Фореля. Цим досягається найбільш сприятливий ефект, що виражається в моментальному зникнення тремору і ригідності вже на операційному столі. Віддалені результати хірургічного лікування синдрому паркінсонізму задовільні. На прикладі цього важкого захворювання особливо яскраво видно досягнуті в даний час успіхи патогенетичного лікування багатьох дегенеративних захворювань, що вважалися раніше погано піддаються лікуванню або взагалі невиліковними.

Новини по темі:

Не так давно ми вже говорили про новий метод діагностики хвороби Альцгеймера, розробленому студентом. Сьогодні ж американські вчені запропонували світу іншу систему постановки діагнозу з підвищеним рівнем точності одержуваного результату. Простота діагностики здатна здивувати і навіть вразити: пацієнтові досить зробити один малюнок

Змусити людину жити довше — ось мета даного проекту. Реалізацією такого зайнялася компанія Calico, заснована відомим у світі брендом Google два роки тому. Представники такої вивчать геном мільйонів людей для того, щоб з'ясувати причини і можливості впливу на довголіття. Нещодавно Calico ініціювала перше за час свого

Американські вчені висунули припущення (і, зрозуміло, підкріпили таке відповідними дослідженнями ) про те, що стан зубів людини може дозволити медикам зробити висновок про ймовірність подальшого придбання якого-небудь захворювання мозку. Маниша Арора, співробітник школи медицини Ікан (Маунт Снай, Нью-Йорк, США)

До таких висновків вчені прийшли внаслідок дослідження людей, які приймають два види лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні неврологічних і психічних захворювань. Виявилося, що в якості побічної дії, препарати можуть впливати на характер пацієнта. Дослідження проводилися на базі Університетського